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El componente vascular subendotelial queda al descubierto, produciendo una ruptura vascular iniciando la activación de los mecanismos de la coagulación y de la agregación plaquetaria.

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Se produce una vasodilatación que permite el rapidamente la llegada de más células al lugar de la herida.
-Los neutrofilos con los primeros en llegar a la herida liberando elastasa y colagenasa.

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Los macrófagos ejercen una función antiinfecciosa, limpieza local, y remodelación de la matriz.
Interviene la histamina, C3a y C5a y las prostaglandinas; las citocinas amplifican la respuesta inflamatoria.
-A los 48-72 horas: predominan lso macrófagos.
-Quinto o séptimio día: predominan los fibroblastos.

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Participan especialmente las citocinas, dura de 10 a 15 días y comprende la proliferación de fibroblastos, la angiogénesis y la síntesis de matrizextracelular.

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Epitelización:
Aquí se produce la migración de las células epiteliales a partir de los bordes, se produce multiplicación celular y la diferenciación de la epidermis. A la vez, se produce la síntesis de la unión dermoepidérmica por medio de la interacción de la dermis con la epidermis.
Cuando se acaba esta fase se produce la colonización en la epidermis por las células de Langerhans y melanocitos

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El tejido de granulación va perdiendo fibroblastos por medio de la apoptosis. Se observa una estructura más densa de colágeno. -Al día 21, la producción de colágeno tiene una resistencia al estiramiento del 15%. A las 6 semanas, la remodelación de la matriz incrementa la resistencia de la cicatriz, alcanzando entre el 80-90% de su fuerza final.

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-Isquemia e hipoxia: los fibroblastos disminuyen su función con bajos niveles de oxígeno

-Infección: La hemostasia puede alterarse a través de efectos bacterianos sobre plaquetas y el complemento.

-Tabaquismo: La nicotina produce isquemia local; el monóxido de carbono: se produce carboxihemoglobina y reduciendo el aporte de oxígeno a la herida

-Diabetes: se asocia con vasculopatía, neuropatía e inmunopatía.

-Corticoides: disminuyen la inflamación, inhiben la epitelización y disminuyen la producción de colágeno.

-Radiación: radicales libres que dañan las proteínas y las membranas celulares.

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-Senet p (2016). Fisiología de la cicatrización cutánea. Universidad Nacional Autónoma de México. 98(40): 1-8

--Arcos C., Nahas L. (2019). Cicatrización normal y patológica: una revisión actrual de la fisiología y el manejo terapéutico. Revista Argentina de Cirugía Plástica. 25(1): 1-3

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FASES DE LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS BY @mbaclinicsurgery

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Cicatrización

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