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El músculo cardíaco es estriado debido a la estructura ordenada de los filamentos de actina y miosina y las proteínas accesorias que estabilizan el sarcómero. Al igual que el músculo esquelético tipo I, el músculo cardíaco parece ser de color rojo por el alto contenido de mitocondrias y mioglobina, y por su riego sanguíneo.

(Raff, H. Levitzky M. 2013)

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3. FIBRAS MUSCULARES CONDUCTORAS Y ESPECIALIZADAS

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3. FIBRAS MUSCULARES CONDUCTORAS Y ESPECIALIZADAS

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Función: Estimular y controlar el latido cardíaco
Características
- Poseen un
carácter estriado
- Contienen
miofibrillas que contienen filamentos de actina y miosina
(Ramirez, 2009)

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Fig. 1 Observación de un músculo cardíaco y su configuración dispuestas en enrejado, un acercamiento a la miofrilla nos permite ver los canales iónicos involucrados en la contracción del músculo cardíaco, en especial los de calcio.

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1. Se abren espontáneamente los canales marcapasos del Na+ (y se cierran los canales del K+) en las membranas de las células marcapasos

2. Las células marcapasos se despolarizan hasta el umbral para la formación del potencial de acción.

3. En una célula marcapasos se forma un potencial de acción y luego se propaga de célula en célula por todo el corazón.

4. Durante el potencial de acción, el Ca2+ extracelular («Ca2+ desencadenante») penetra en la célula por medio de canales «lentos» del Ca2+

5. La entrada de Ca2+ desencadenante extracelular causa la liberación de más Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico; el Ca2+ se une a la troponina.

6. Los sitios de unión de actina se ponen a disposición de entrecruzamientos de actina-miosina.

7. Los ciclos de entrecruzamientos generan una potencia contráctil entre filamentos de actina y de miosina.

8. El corazón se contrae («latido» o «sístole» completo); el Ca2+ es absorbido por el retículo sarcoplásmico o vuelto a bombear fuera de la célula al líquido extracelular

9. El corazón se relaja.

(Cunningham & Klein, 2012)

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No se necesitan potenciales de acción en las motoneuronas autónomas para iniciar los latidos cardíacos.

No se necesitan neurotransmisores para que el corazón lata.

No se necesita activación de los receptores: un corazón totalmente aislado o desnervado aún late.

(Cunningham & Klein, 2012)

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1. Primera fase (sístole).- Se genera un aumento de la presión intraventricular, cierra las válvulas auricoventriculares y acumula la suficiente presión para abrir las válvulas semilunares.

2. Segunda fase (Diástole).- La presión del ventrículo es mayor que en los grandes vasos y la sangre se expulsa, cuando esta se iguala a la que se encuentra en los grandes vasos se cierran las válvulas semilunares.

(Torrent, 2005)

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Fig. 2 Estructura del Músculo cardíaco.
(Blasco, 2017)

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Blasco Angulo, N. (2017). EndoG influye en el crecimiento y la proliferación celular con impacto en el desarrollo de tejidos y la progresión tumoral (Doctoral dissertation, Universitat de Lleida).

Cunningham, J. G., & Klein, B. G. (2012). Fisiología veterinaria. Barcelona: Elsevier.

Raff, H. Levitzky M. (2013). Aparato reproductor femenino. En: Molina PE, editor. Fisiología Médica Un enfoque por aparatos y sistemas. 1a ed. México DF: Mc Graw Hill, 695-714.

Ramírez Jaffet, 2009, fisiología cardíaca, ciencias básicas, Revista Médica MD, Vol1. N3

Torrent-Guasp F, Hocica MJ, Como AF, Komelia A, CarrerasCosta F, Flotats A, et al. Toward new understanding of the Herat
structure and function. Euro J Cardiol Torca Surg 2005;27:191-
201.