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Cada vía utiliza una lipoproteína específica.

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Cada vía utiliza una lipoproteína específica.

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Dirige los lípidos desde el intestino hacia varios tejidos y el hígado.

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1. Los lípidos se envuelven con las sales biliares.

2. Cuando se encuentran en el intestino, los triglicéridos son dirigidos por la lipasa pancreática.

3. Los ésteres de colesterol se hidrolizan con la colesterol esterasa.

4. Una vez reducidas estas moléculas son captadas por los enterocitos.

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1. Los enterocitos reconstruyen estas moléculas y los introducen al quilomicrón.

2. La lipoproteína se difunde por el conducto lateral en el centro de las vellosidades intestinales.
3. Luego recorren el sistema linfático hasta desembocar en el torrente sanguíneo.
4. En la sangre los quilomicrones reciben Apo-C2 y ApoE de la lipoproteína HDL y a cambio les entregan ApoA-1.
5. Mientras están en circulación, la LPL hidroliza sus triglicéridos y libera ácidos grasos.
6. Éstos se difunden por el medio, luego son captados y utilizados por el tejido muscular o almacenados en el adipocito en forma de triglicéridos.

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1. Cuando la mayoría de triglicéridos fueron entregados, el quilomicrón pierde la ApoC-2.
2. Se forma un quilomicrón remanente, dentro de el, apolipoproteínas ApoB-48, ApoE y ricos en ésteres de colesterol.
3. Para eliminarlos, los hepatocitos captan ApoB-48 con los receptores LRP y los proteoglicanos de heparina sulfato, además de captar ApoE con los receptores de LDL.
4. Por estos receptores, los hepatocitos endocitan y eliminan los quilomicrones remanentes del plasma.
5. Finalmente, los ésteres de colesterol percibidos servirán para sintetizar sales biliares.

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- Formados por C, H, y O.
- Aportan 9 kcal por cada gramo metabolizado
- Principal reserva de energía (aportan el doble de energía que los carbohidratos)
- Los lípidos saponificables tienen ácidos grasos, mientras que los insaponificables no tienen ácidos grasos.
- Saponificables: Acilglicéridos, fosfolípidos.
- Insaponificables: terpenos ( o isoprenoides), esteroides.

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- Los lípidos más importantes son: triglicéridos (los principales que consumimos en la dieta), fosfolípidos y colesterol.
- La mayoría del colesterol circulante en la sangre es sintetizado y secretado por el hígado.
- Las lipoproteínas generadas en los enterocitos se denominan quilomicrones.
- Los hepatocitos secretan a la sangre VLDL
- Hepatocitos extraen cerca del 70% de LDL plasmático.
- Hipercolesterolemia familiar: daño en los receptores de LDL
- HDL son aceptoras de colesterol, recogiendo así de los tejidos el colesterol excedente (transporte reverso de colesterol).
- El riesgo cardiovascular aumenta conforme aumenta la LDL en el plasma.
- La ateroesclerosis se caracteriza por la acumulación de LDL en las arterias (en la íntima arterial).
- Ahí la LDL se oxida y produce una respuesta inmunitaria, reuniendo macrófagos en la íntima arterial.
- Los macrófagos consumen LDL, provocando su conversión a células espumosas.
- Los macrófagos mueren después por apoptosis, formando así una masa proinflamatoria encapsulada por colágeno llamada ateroma.
- El ateroma poco a poco se irá haciendo más grande, formando así una obstrucción en las vías sanguíneas.

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- El exceso de glucosa en la dieta se convierte en ácidos grasos en el hígado, formando adipositos. Se almacenan como triglicéridos.
- Cuando la glucosa entra en el hígado formará piruvato mediante la glucólisis. El piruvato se convierte en Acetil CoA mitocondrial.
- La Acetil CoA junto con oxalacetato forma citrato, que puede entrar en ciclo de Krebs, pero si no hay demanda de energía se entrará en la biosíntesis de ácidos grasos.
- El citrato regresa al citoplasma y vuelve a ser Acetil CoA mediante ATP citrato liasa.
- El acetil CoA se convierte en Malonil CoA mediante acetil CoA carboxilasa.
- La enzima acetil CoA carboxilasa usa ATP, biotina y CO2 y es activada por la insulina.
- Malonil CoA se convierte en Ácido palmítico (ácido graso).

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Traslada lípidos desde el hígado a los tejidos extrahepáticos.

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1. Los hepatocitos introducen triglicéridos y colesterol a ApoB-100, generando así la lipoproteínas de baja densidad o VLDL.

2. Las VLDL se incluyen en la circulación.
3. La lipoproteína recibe ApoC-2 y ApoE de la HDL.
4. Su ApoC-2 activa la LPL endotelial, la cual corta triglicéridos, libera ácidos grasos en los tejidos extrahepáticos.
5. Conforme pierda lípidos poco densos, se transforma en la lipoproteína de densidad intermedia o IDL, además de ser ricas en colesterol y no contienen ApoC-2.

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1. La mitad de las IDL son captadas por los hepatocitos con el receptor de LDL, uniendo ApoB-100 y ApoE, luego desaparecen de la circulación.

2. La otra mitad entra en contacto con la lipasa hepática, que no necesita ApoC-2 y libera ácidos grasos.

Siguen circulando con pocos triglicéridos, tamaño reducido y sin ApoE.

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La IDL en la circulación se convierte en una lipoproteína de densidad baja o LDL.

Son ricas en ésteres de colesterol y con ApoB-100.

Al inicio las LDL en la circulación son metabólicamente estables.

Durante este tiempo son endocitadas y eliminadas por los hepatocitos, glándulas adrenales, ovarios o oligodendrocitos.

Estas células poseen el receptor de LDL, que une ApoB-100 y finalizan la vía.

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Garantizan un aporte suficiente de colesterol y evitan su acumulación.

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Gabriel Calderón (biosíntesis de ácidos grasos)

Andy Celi (Vías de distribución lipídica)

Rafaela Dávila (generalidades de los lípidos)

Erick Fabara (Lípidos y ateroesclerosis)

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Concentración baja de esteres de colesterol

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Concentración baja de esteres de colesterol

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Las SREBP2 y SCAP se separan de INSIG y migran al aparato de Golgi.

Dos proteasas cortan a SREBP2.

El fragmento liberado se transloca al núcleo y activa la transcripción de varios genes incluido los receptores de LDL.

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Concentración alta de esteres de colesterol

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Concentración alta de esteres de colesterol

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Las tres proteínas en el RE. inhiben la síntesis de los receptores de LDL.

El colesterol libre puede promover su propio almacenaje mediante la enzima ACAT, generando ésteres de colesterol y los almacena intracelularmente.

Si sobrepasan los puntos de control

1. Demasiadas LDL exceden su límite de tiempo y se tornan inestables.

2. Los lípidos y la ApoB-100 de las LDL empiezan a oxidarse, transformándose en LDL oxidadas.

3. Las OxLDL con receptores SR (Scavenger receptor) son fagocitadas por macrófagos subendoteliales.

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Transporta lípidos de tejidos extrahepáticos de vuelta hacia al hígado, donde son excretados en forma de sales biliares.

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1. Las HDL son fabricados en el hígado y el intestino.
2. Estas captan el colesterol de todo el cuerpo y regresan al hígado.

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Se unen a los receptores SR-B1 de los hepatocitos.

Entregan ésteres de colesterol al hígado.

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Transfieren su colesterol a otras lipoproteínas (VLDL o quilomicrones) y dan los ésteres de colesterol al hígado.

Mediante a la proteína transportadora de ésteres de colesterol o CETP.

Esta proteína de la circulación intercambia ésteres de colesterol de la HDL por triglicéridos de la VLDL o el quilomicrón.

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ApoA-l

Entra en la circulación y se dirige a los tejidos extrahepáticos.

Recoge el colesterol junto a proteínas ABCA1 y ABCG1 (exportan colesterol de las células usando ATP).

Acorde a la acumulación de colesterol libre y fosfolípidos se transforman en HDL naciente.

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Pre-β-HDL

Contiene poco colesterol y dentro de la circulación activa la enzima Lecitin Colesterol Acil Transferasa (LCAT plasmática).

La acción de la enzima rellena los HDL discoidales mediante la esterificación del colesterol con ácidos grasos y los introduce a la lipoproteína.

Obtiene una forma más esférica y se convierte en HDL3, luego en HDL2 (conocidas como alfa-HDL).

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HDL ₃

La lipoproteína es más pequeña y vacía.

Siguen en la circulación recolectando más colesterol.

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HDL ₂

Contiene AopC-2 y ApoE, dona o recibe de otras lipoproteínas.

Son ricas en triglicéridos y procesadas por la lipasa hepática que no necesita ApoC-2

Descargan el colesterol sin endocitosis por la enzima y se convierten en HDL₃.

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Dr. Luca Merlini. (2014, 8 marzo). Biosíntesis de Ácidos Grasos [Vídeo]. YouTube. https://www.youtube.com/watch?v=ERGfHHHV-yw

Scienza Educación. (2020, 19 abril). Lípidos: Aspectos generales y clasificación [Vídeo]. YouTube. https://www.youtube.com/watch?v=esA0yFrhljo

Sinapsis Mx. (2018, 7 marzo). Fisiología de los lípidos y su papel en la ateroesclerosis [Vídeo]. YouTube. https://www.youtube.com/watch?v=q7WAAGlg6vQ

Brites, F., Gómez, L., Meroño, T., & Menafra, M. (septiembre de 2012). Fepreva. Recuperado el 15 de noviembre de 2021, de Lípidos y Lipoproteínas Características, Fisiología y Acciones Biológicas: http://www.fepreva.org/curso/6to_curso/material/ut17.pdf

Cilleros, V. (18 de octubre de 2020). Youtube. Recuperado el 15 de noviembre de 2021, de Metabolismo de Lipoproteínas: https://www.youtube.com/watch?v=auaMG9zFQnY&list=WL&index=8

Zabala, C. (2000). Clinica Las Condes. Recuperado el 15 de noviembre de 2021, de Metabolismo de las lipoproteínas y significado: https://www.clinicalascondes.cl/clcprod/media/contenidos/pdf/MED_11_1/Metabolismo.pdf