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Indique las pruebas de valoración hepática con sus puntos de corte

BILIRRUBINA TOTAL: (Producción excesiva o deficiencia en captación) 0.3-1. mg/dL

BILIRRUBINA INDIRECTA (Aumento producción bilirrubina) 0.2-0.8 mg/dL

BILIRRUBINA DIRECTA (Aumento excresión bilirrubina) 0.1-0.3 mg/dL

FOSFATASA ALCALINA (Concentración elevada sugiere colestasis) 44-147 U/L

GAMMA GLUTAMIL TRASNFERASA (Aumento EH y DM) 5-40 U/L 0-32 U/L

ALANINA AMINO TRANSFERASA (ALAT) (Daño hepatocitos) 0-34 U/L

ASPARTATO AMINO TRANSFERASA -ASAT- (Daño hepatocitos) 0-36 U/L

AMONÍACO (Reducción en conversión a UREA, marcador para encefalopatía hepática) 15-45 µ/dL

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Incluir proteína y energía

Ejemplos de fórmulas con características e indicaciones

Recomendaciones

Optimizar estado nutricional del paciente.

Restricción de proteínas: no es necesario como se pensaba

anteriormente que podría promover encefalopatía hepática

Se sugiere un refrigerio por la noche 50 gramos de carbohidratos

complejos para prevenir depleción de proteína.

Energía

Pacientes con cirrosis normopeso: 25-35 kcal/kg de peso corporal

Pacientes con cirrosis desnutridos/depleción: 30-35 kcal/kg de peso

corporal

Pacientes con cirrosis y EH: 35-40 kcal/kg de peso corporal

Pacientes con cirrosis sobrepeso/obesidad: 20-25 kcal/kg de peso

corporal

Proteína

Pacientes con cirrosis normopeso: 1.2 g/kg de peso corporal

Pacientes con cirrosis desnutridos/depleción: 1-1.5 g/kg de peso corporal

Pacientes con cirrosis sobrepeso/obesidad: 1.1-1.5 g/kg de peso corporal

Formulas

Fórmulas estándar poliméricas (ej. Ensure, Isosource)

Se recomiendan en pacientes cirróticos sin encefalopatía, para cubrir requerimientos básicos de energía y proteínas.

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Definición: Alteración en producción de bilis u obstrucción de flujo biliar.

Indicador sensible: concentración de bilirrubina directa

mayor a 2 mg/dL

Manejo nutricional: Es común que los pacientes presenten malabsorción de grasas

(presencia de heces grasosas, espumosas o color pálido)

Restricción de grasas a menos de 20 gramos al día, se

recomienda el uso de Triglicéridos de Cadena Media -MCT-,

para prevenir pérdida de peso

Incluir 2 ejemplos de fórmulas con MCT: Peptamen® (Nestlé Health Science)

Portagen® (Mead Johnson Nutrition)

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La enfermedad hepática asociada a disfunción metabólica (EHMA), anteriormente conocida como hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés), se caracteriza por la acumulación de grasa en los hepatocitos (células del hígado). Esta condición puede progresar a diferentes tipos o etapas:

Esteatosis: Acumulación simple de grasa en el hígado sin daño significativo a las células hepáticas.

Esteatohepatitis: Presencia de lesión e inflamación en los hepatocitos, lo que indica un daño hepático más avanzado.

Fibrosis: Formación de tejido cicatricial en el hígado debido a la inflamación y daño continuo.

Cirrosis: Etapa avanzada con daño hepático extenso y cicatrización permanente, que puede afectar gravemente la función hepática.

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Esteatosis (Causa, severidad y laboratorios)

Causa: Es causada por la acumulación de grasa en el hígado, lo cual está asociado a la sobrealimentación o al exceso de calorías en la nutrición parenteral. Los altos aportes de dextrosa y lípidos también influyen en el depósito de grasa hepática.

Severidad: Generalmente, se manifiesta dos semanas después de iniciar la nutrición parenteral. En pacientes que reciben nutrición parenteral por tiempo prolongado, puede avanzar hasta convertirse en fibrosis y cirrosis.

Laboratorios: Se observa un aumento en los niveles de fosfatasa alcalina y bilirrubina total.

Colestasis (Causa, severidad y laboratorios)

Causa: Se define como una alteración en la producción de bilis o una obstrucción en su flujo. Su origen es multifactorial, lo que significa que no tiene una causa única y específica.

Severidad: Esta condición puede progresar hasta ocasionar un fallo hepático.

Laboratorios: Los indicadores de laboratorio incluyen niveles elevados de fosfatasa alcalina y gamma glutamil transferasa, además de una bilirrubina directa superior a 2 mg/dL

Lodo biliar (Causa, severidad y laboratorios)

Lodo biliar

Causa: Se origina por la falta de estimulación enteral, lo que reduce la producción de colecistoquinina. Esto, a su vez, altera el flujo de la bilis y provoca inflamación en la vesícula.

Severidad: El documento no especifica la severidad de esta condición.

Laboratorios: No existen pruebas de laboratorio específicas para detectar el lodo biliar.

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Relacionados con la composición nutricional

Aportes de dextrosa

Aportes de lípidos

Altos aportes de dextrosa y lípidos influyen

en el depósito de grasa hepática generando

esteatosis y colestasis.

Guías sugieren:

Dextrosa: ≤7 g/kg/day

Lípidos: <2.5 g/kg/day O ≤1 g/kg/day en

quienes inician con enfermedad hepática

*Reducir captación hepática de triglicéridos

Emulsiones lípidicas

Lípidos aceite de soya: alto aporte omega 6 y

fitoesteroles.

Omega 6: Efectos proinflamatorios

Fitoesteroles: compuestos vegetales

similares al colesterol, pueden afectar el

flujo biliar, contribuyen a un efecto

hepatotoxico en pacientes con NPT

prolongada.

Lípidos de nueva generación: combinación

de aceite de pescado, oliva, coco y soya

(mayor proporción omega 3 y menor cantidad

de fitoesteroles) *se requiere mayor

investigación.

Investigar marcas comerciales con características vistas en clase

SMOFlipid: Es el ejemplo más destacado de una emulsión lipídica de nueva generación. Su nombre es un acrónimo de sus componentes: Soya, MCT (Triglicéridos de Cadena Media del aceite de coco), Oliva y Fish (pescado).

Clinoleic/Clinolipid: Una emulsión que combina aceite de oliva (aproximadamente 80%) y aceite de soya (20%), ofreciendo un perfil lipídico diferente al de las emulsiones basadas únicamente en soya.