# data[].attributes.headline
Resposta imune inata na doença crítica aguda: Uma revisão narrativa

# data[].attributes.subject
Resposta imune inata na doença crítica aguda: Uma revisão narrativa

# data[].attributes.body
Resposta imune inata em doenças críticas agudas: uma revisão narrativa

Publicado: 2024

Este artigo revisa como a imunidade inata é ativada durante doenças críticas agudas, como sepse e trauma. Ele descreve os mecanismos patofisiológicos da resposta imune inata, destacando os efeitos celulares e a interação com outros mecanismos de defesa.

# data[].attributes.attachment_link.title
Innate immune response in acute critical illness: a narrative review - Annals of Intensive Care

# data[].attributes.attachment_link.description
Background Activation of innate immunity is a first line of host defense during acute critical illness (ACI) that aims to contain injury and avoid tissue damages. Aberrant activation of innate immunity may also participate in the occurrence of organ failures during critical illness. This review aims to provide a narrative overview of recent advances in the field of innate immunity in critical illness, and to consider future potential therapeutic strategies. Main text Understanding the underlying biological concepts supporting therapeutic strategies modulating immune response is essential in decision-making. We will develop the multiple facets of innate immune response, especially its cellular aspects, and its interaction with other defense mechanisms. We will first describe the pathophysiological mechanisms of initiation of innate immune response and its implication during ACI. We will then develop the amplification of innate immunity mediated by multiple effectors. Our review will mainly focus on myeloid and lymphoid cellular effectors, the major actors involved in innate immune-mediated organ failure. We will third discuss the interaction and integration of innate immune response in a global view of host defense, thus considering interaction with non-immune cells through immunothrombosis, immunometabolism and long-term reprogramming via trained immunity. The last part of this review will focus on the specificities of the immune response in children and the older population. Conclusions Recent understanding of the innate immune response integrates immunity in a highly dynamic global vision of host response. A better knowledge of the implicated mechanisms and their tissue-compartmentalization allows to characterize the individual immune profile, and one day eventually, to develop individualized bench-to-bedside immunomodulation approaches as an adjuvant resuscitation strategy.

# data[].attributes.headline
1. Entrada da bactéria na pele (por ferida ou corte)

# data[].attributes.subject
1. Entrada da bactéria na pele (por ferida ou corte)

# data[].attributes.body
﻿﻿Bactéria entra nos tecidos.

﻿﻿Danos celulares locais liberam sinais de alarme (DAMPs).

# data[].attributes.headline
2. Reconhecimento da bactéria por células residentes

# data[].attributes.subject
2. Reconhecimento da bactéria por células residentes

# data[].attributes.body
﻿﻿Células envolvidas: macrófagos, células dendríticas e mastócitos.

﻿﻿PAMPs bacterianos reconhecidos:

﻿﻿Gram-positiva: peptidoglicano, ácidos teicoicos.

Gram-negativa: LPS (lipopolissacarídeo).

﻿﻿PRRs envolvidos:

TLR2 (peptidoglicano)

﻿﻿TLR4 (LPS)

﻿﻿NOD1/NOD2 (componentes intracelulares)

# data[].attributes.body
﻿﻿Liberação de citocinas pró-inflamatórias:

﻿﻿TNF-a, IL-1B, IL-6

﻿﻿Liberação de quimiocinas:

﻿﻿CXCL8 (IL-8): atrai neutrófilos.

# data[].attributes.body
﻿﻿Causado por histamina, TNF-a e prostaglandinas.

﻿﻿Expressão de moléculas de adesão nas células endoteliais: ICAM-1, VCAM-1, selectinas.

# data[].attributes.headline
5. Recrutamento de leucócitos para o local da infecção

# data[].attributes.subject
5. Recrutamento de leucócitos para o local da infecção

# data[].attributes.body
﻿﻿Neutrófilos são os primeiros recrutados.

﻿﻿Monócitos chegam depois e se tornam macrófagos.

﻿﻿Migração por diapedese (através do endotélio).

# data[].attributes.body
• Neutrófilos e macrófagos fagocitam e destroem as bactérias com ROS, NO e enzimas lisossomais.

# data[].attributes.body
﻿﻿IL-1, IL-6, TNF-a:

Febre (hipotálamo)

Aumento de proteínas de fase aguda (fígado): PCR, fibrinogênio.

﻿﻿Mobilização de neutrófilos na medula ossea.

# data[].attributes.headline
8. Ativação da resposta imune adaptativa (em paralelo)

# data[].attributes.subject
8. Ativação da resposta imune adaptativa (em paralelo)

# data[].attributes.body
﻿﻿Células dendríticas migram para linfonodos.

﻿﻿Apresentam antígenos aos linfócitos T e B.

# data[].attributes.headline
1. Entrada do vírus pelo trato respiratório

# data[].attributes.subject
1. Entrada do vírus pelo trato respiratório

# data[].attributes.body
• Vírus infecta células epiteliais das vias aéreas.

# data[].attributes.headline
2. Reconhecimento viral por células residentes

# data[].attributes.subject
2. Reconhecimento viral por células residentes

# data[].attributes.body
﻿﻿Células envolvidas: células epiteliais, macrófagos alveolares, células dendríticas.

﻿﻿PAMPs virais reconhecidos:

﻿﻿RNA viral (dsRNA ou SSRNA).

PRRs envolvidos:

TLR3 (dSRNA), TLR7/8 (SSRNA), RIG-I e MDA5 (citoplasmáticos).

# data[].attributes.headline
3. Ativação celular e liberação de mediadores

# data[].attributes.subject
3. Ativação celular e liberação de mediadores

# data[].attributes.body
﻿﻿Produção de interferons tipo | (IFN-a, IFN-B):

﻿﻿Inibem replicação viral nas células vizinhas.

﻿﻿Produção de citocinas pró-inflamatórias:
IL-1, TNF-a, IL-6.

﻿﻿Quimiocinas: recrutamento de monócitos e linfócitos NK.

# data[].attributes.body
﻿﻿Células NK identificam e matam células infectadas.

﻿﻿Monócitos/macrófagos ajudam na limpeza e produção de citocinas.

# data[].attributes.body
﻿﻿Febre, mal-estar, dores (por ação do eixo
IL-1/TNF-a).

﻿﻿Produção de proteínas antivirais (ex: PKR, oligoadenilato sintetase) estimulada por
IFN.

# data[].attributes.body
﻿﻿Células dendríticas migram para linfonodos regionais.

﻿﻿Ativação de linfócitos T CD8+ (citotóxicos) e T CD4+ (auxiliares).

﻿﻿Ativação de linfócitos B → produção de anticorpos.

# data[].attributes.headline
Moléculas importantes na migração de leucócitos:

# data[].attributes.subject
Moléculas importantes na migração de leucócitos:

# data[].attributes.body
﻿﻿Selectinas (E-, P-selectina) → rolagem de leucócitos.

﻿﻿Integrinas (LFA-1, VLA-4) → adesão firme.

﻿﻿Quimiocinas (IL-8, CCL2) → direcionam migração.

﻿﻿Moléculas endoteliais (ICAM-1, VCAM-1) → transmigração.