# data[].attributes.body
Điểm nhóm 8: 8₫

Điểm cá nhân:

Lê Tùng Lâm: +3

Ân Thị Khánh Ly: +3

Nguyễn Bùi Thùy Linh: +3

Trần Bảo Quỳnh Trâm: +3

Hoàng Lê Yến Nhi: +2

Lê Nam Khánh: +1

Đỗ Thu Hoài: +1

Nguyễn Vũ Hoàng: +1

Nguyễn Tất Thắng: +1

# data[].attributes.body
2 Sự đề kháng của phế cầu đối với penicillin G là do:

• c. Thay đổi cấu trúc hóa học của các protein gắn penicillin.

Phế cầu (Streptococcus pneumoniae) có thể phát triển đề kháng với penicillin G thông qua việc thay đổi các protein gắn penicillin (PBP), làm giảm khả năng penicillin gắn vào tế bào vi khuẩn.

1. Việc điều trị cho bệnh nhân này nên được bắt đầu ngay lập tức bằng tiêm tĩnh mạch thuốc nào?

• c. Ceftriaxone + vancomycin.

Phác đồ điều trị viêm màng não mủ do phế cầu (S. pneumoniae) thường bắt đầu với một cephalosporin thế hệ 3 (như Ceftriaxone) kết hợp với vancomycin để bao phủ thêm các vi khuẩn kháng thuốc.

3. Nếu bệnh nhân này 82 tuổi và nhuộm Gram mẫu dịch não tủy cho thấy trực khuẩn Gram dương giống bạch hầu, phác đồ kháng sinh điều trị theo kinh nghiệm sẽ bao gồm:

• a. Ampicillin

• c. Ceftriaxone

• e. Vancomycin

Việc điều trị dựa trên kinh nghiệm khi có nghi ngờ nhiễm trực khuẩn Gram dương giống bạch hầu sẽ bao gồm ampicillin hoặc ceftriaxone kết hợp với vancomycin để bao phủ các vi khuẩn kháng thuốc.

# data[].attributes.body
Câu 1: C

Vì:

- Viêm màng não do S. pneumoniae đòi hỏi kháng sinh thấm tốt vào dịch não tủy và có hiệu quả cao.

- MIC 20 mcg/mL với penicillin G => Kháng cao với penicillin.

* Do đó, cần lựa chọn kháng sinh mạnh hơn:

- Ceftriaxone hoặc vancomycin là các lựa chọn chính vì thấm tốt vào dịch não tủy và hiệu quả với vi khuẩn gram dương kháng thuốc.

- Vancomycin là ưu tiên nếu vi khuẩn kháng mạnh beta-lactam.

Câu 2:C

Vì:

- Thay đổi cấu trúc protein gắn penicillin (PBP): Là cơ chế chính của phế cầu khuẩn kháng penicillin. Vi khuẩn thay đổi vị trí đích tác động, làm giảm ái lực của penicillin với PBP.

- Beta-lactamase thường gặp hơn ở vi khuẩn gram âm, ít ở S. pneumoniae.

# data[].attributes.body
*Tóm tắt: Nữ, 59 tuổi

-Nhiễm trùng đường tiết niệu

-Biến chứng sốt cao, rét run, đau buốt

-Từng dùng trimethoprin-sulfamethoxazole không hiệu quả

*Câu1:

-Chọn tetracyclines, fluoroquinolones vì:

+Nhiễm trùng đường tiết niệu+xét nghiệm nước tiểu nhanh dương tính với esterase bạch cầu-> bệnh nhân bị bệnh do vi khuẩn gram âm

+Dùng trimethoprin-sulfamethoxazole không hiệu quả

+Thuốc sử dụng đường uống

*Câu 2:

-Uống tetracyclines và canxi cách nhau ít nhất 2 giờ vì:

+Tạo phức hợp không tan: Khi gặp canxi trong đường tiêu hóa, tetracyclines sẽ tạo thành các hợp chất không tan. Điều này khiến cơ thể khó hấp thu được cả tetracyclines và canxi.

# data[].attributes.body
Phân tích Ca Lâm Sàng 3

Tóm tắt ca bệnh

Bệnh nhân nữ 59 tuổi, có tiền sử nhiễm trùng đường tiết niệu (NTĐTN) tái phát nhiều lần và đang sử dụng canxi bổ sung. Hiện tại, bệnh nhân nhập viện với các triệu chứng điển hình của NTĐTN có biến chứng như sốt, đau lưng, tiểu buốt, tiểu rắt.

Câu hỏi và phân tích

CÂU 1: Kháng sinh đường uống nào phù hợp để điều trị theo kinh nghiệm trong trường hợp này?

* Đánh giá tình hình: Bệnh nhân đã từng điều trị NTĐTN bằng trimethoprim-sulfamethoxazole nhưng vẫn tái phát. Điều này cho thấy vi khuẩn gây bệnh có thể đã kháng thuốc này.

* Lựa chọn kháng sinh:

* Kháng sinh fluoroquinolon: Là lựa chọn hàng đầu cho điều trị NTĐTN không biến chứng và có biến chứng ở những bệnh nhân chưa từng dùng hoặc ít dùng. Các thuốc thường dùng là ciprofloxacin, ofloxacin.

1. Thiamphenicol

﻿﻿Nhóm: Amphenicol.

2. Spectinomycin

﻿﻿Nhóm: Aminocyclitol.

3. Tobramycin

﻿﻿Nhóm: Aminoglycoside.

CÂU 2 :Có tương tác thuốc nào cần lưu ý giữa kháng sinh được chọn và canxi bổ sung mà bệnh nhân đang dùng không?

* Tương tác thuốc: Một số kháng sinh fluoroquinolon (như ciprofloxacin, ofloxacin) có thể làm giảm sinh khả dụng của canxi khi dùng đồng thời. Điều này có thể ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị của cả hai loại thuốc.

* Cách xử lý:

* Thay đổi thời gian dùng thuốc: Nên cách ly thời gian dùng kháng sinh và canxi bổ sung ít nhất 2 giờ.

* Điều chỉnh liều: Trong một số trường hợp, có thể cần điều chỉnh liều canxi bổ sung.

* Tham khảo ý kiến bác sĩ: Để có hướng xử lý phù hợp nhất, bệnh nhân nên tham khảo ý kiến bác sĩ.

Đề xuất phác đồ điều trị (tham khảo)

* Điều chỉnh liều canxi: Nếu cần thiết, điều chỉnh liều canxi bổ sung theo hướng dẫn của bác sĩ.

* Theo dõi: Theo dõi chặt chẽ tình trạng lâm sàng của bệnh nhân trong quá trình điều trị. Nếu không có cải thiện hoặc xuất hiện các biến chứng, cần điều chỉnh phác đồ điều trị.

# data[].attributes.body
Chương 5: Thuốc Kháng Sinh

Sĩ số lớp: 46/48 sv

# data[].attributes.body
Ngày 13/1.

Chương 5: Thuốc Kháng Sinh

Sĩ số lớp: 48/48 sv

# data[].attributes.body
Đầu tiên xác định nhóm gram của vi khuẩn

=> liên cầu khuẩn phổi

Do bệnh nhân có dị ứng amoxicillin: Cần tránh tất cả các penicillin và các kháng sinh beta-lactam khác có khả năng phản ứng chéo (ví dụ: cephalosporin thế hệ 1, carbapenem).

Lựa chọn kháng sinh:

Ceftriaxone hoặc Cefotaxime (Cephalosporin thế hệ 3): Mặc dù là cephalosporin, nhưng thế hệ 3 thường ít gây phản ứng chéo ở bệnh nhân dị ứng penicillin (đặc biệt là phản ứng không nghiêm trọng như phát ban). Tuy nhiên, cần theo dõi chặt chẽ. Đây là lựa chọn thường được ưu tiên cho viêm màng não do S. pneumoniae và N. meningitidis.

Ưu điểm: Phổ kháng khuẩn rộng, bao phủ tốt các tác nhân gây viêm phổi và viêm màng não thường gặp, thấm tốt vào dịch não tủy.

Nhược điểm: Vẫn có nguy cơ phản ứng chéo (dù thấp), cần theo dõi phản ứng dị ứng.

Fluoroquinolon (Levofloxacin hoặc Moxifloxacin): Đây là một lựa chọn khác nếu lo ngại về phản ứng chéo với cephalosporin.

Ưu điểm: Phổ kháng khuẩn rộng, bao phủ tốt các tác nhân gây viêm phổi, thấm tốt vào dịch não tủy.

Nhược điểm: Kháng thuốc đang gia tăng, không phải là lựa chọn ưu tiên hàng đầu cho viêm màng não do S. pneumoniae.

Vancomycin +/– Meropenem: Nếu nghi ngờ nhiễm S. pneumoniae kháng penicillin hoặc bệnh nhân có tiền sử dị ứng nặng với beta-lactam (ví dụ: sốc phản vệ), có thể cân nhắc phối hợp Vancomycin (cho S. pneumoniae) với Meropenem (carbapenem, nhưng ít phản ứng chéo hơn penicillin, dùng cho các vi khuẩn Gram âm khác nếu nghi ngờ).

Ưu điểm: Bao phủ tốt các vi khuẩn kháng thuốc.

Nhược điểm: Meropenem vẫn thuộc nhóm beta-lactam, cần cân nhắc kỹ nếu dị ứng beta-lactam nặng. Vancomycin không thấm tốt vào dịch não tủy bằng ceftriaxone, nên thường được phối hợp với ceftriaxone hoặc meropenem trong điều trị viêm màng não.

Do bệnh nhân có triệu chứng lú lẫn, gợi ý đến khả năng viêm màng não, cần ưu tiên lựa chọn kháng sinh có khả năng thấm tốt vào dịch não tủy. Đồng thời, cần tránh nhóm beta-lactam do tiền sử dị ứng amoxicillin đề xuất:

Lựa chọn 1 (ưu tiên): Ceftriaxone (2g IV mỗi 12 giờ) kết hợp với theo dõi sát phản ứng dị ứng. Nếu có bất kỳ dấu hiệu dị ứng nào, cần chuyển sang lựa chọn khác.

Lựa chọn 2 (nếu lo ngại phản ứng chéo với Cephalosporin): Levofloxacin (750mg IV mỗi 24 giờ) hoặc Moxifloxacin (400mg IV mỗi 24 giờ).

Lựa chọn 3 (nếu nghi ngờ S. pneumoniae kháng penicillin hoặc dị ứng nặng beta-lactam): Vancomycin (liều dựa trên cân nặng và chức năng thận) kết hợp với Meropenem (2g IV mỗi 8 giờ).

# data[].attributes.body
1. Bệnh nhân có dấu hiệu nhiễm khuẩn nặng:

- Sốt, hạ huyết áp, thở nhanh, tim nhanh → nhiễm trùng nặng có khả năng tiến triển thành nhiễm trùng huyết.

- Viêm phổi và nghi ngờ viêm màng não → cần kháng sinh bao phủ rộng, đặc biệt các vi khuẩn thường gặp trong viêm phổi cộng đồng và viêm màng não (như Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae). Nghĩ nhiều đến vi khuẩn Gram + (Streptococcus pneumoniae)

- Tiền sử dị ứng với amoxicillin (thuộc nhóm beta-lactam) → cần tránh sử dụng các penicillin hoặc cephalosporin có nguy cơ dị ứng chéo.

- Tình trạng bệnh nhân nặng → cần kháng sinh phổ rộng và hiệu quả trên cả phổi lẫn hệ thần kinh trung ương (vượt qua hàng rào máu-não).

Lựa chọn kháng sinh phù hợp nhất:

Vancomycin:

- Phổ tác dụng bao gồm vi khuẩn Gram (+) như Streptococcus pneumoniae (bao gồm các chủng kháng penicillin).

- Sử dụng để điều trị viêm màng não và viêm phổi nặng.

Moxifloxacin hoặc Levofloxacin:

- Là fluoroquinolone có phổ tác dụng trên vi khuẩn Gram (+), Gram (-), và Mycoplasma pneumoniae.

- Hiệu quả trong điều trị viêm phổi cộng đồng và có khả năng thấm vào dịch não tủy.

Ceftriaxone hoặc Cefotaxim (chỉ sử dụng nếu dị ứng không nặng):

-Nếu tiền sử dị ứng amoxicillin không liên quan đến sốc phản vệ, có thể cân nhắc ceftriaxone hoặc cefotaxim (cephalosporin thế hệ 3), vì nguy cơ dị ứng chéo thấp (~1-3%).

Các lựa chọn thay thế nếu beta-lactam bị chống chỉ định:

Meropenem (carbapenem): Có phổ rộng, thấm tốt vào dịch não tủy, nhưng phải dùng thận trọng nếu dị ứng beta-lactam nặng.

Chloramphenicol: Nếu bệnh nhân không dung nạp các lựa chọn trên, nhưng ít được sử dụng vì tác dụng phụ.

3. Phác đồ khuyến nghị:

- Vancomycin + Moxifloxacin/Levofloxacin vì:

Bao phủ rộng cho cả viêm phổi và viêm màng não.

Đảm bảo hiệu quả với vi khuẩn Gram (+), Gram (-), và các vi khuẩn không điển hình gây viêm phổi.

# data[].attributes.body
Trong trường hợp này, ceftriaxone là một lựa chọn hợp lý. Thuốc có phổ tác dụng rộng, bao phủ được nhiều vi khuẩn gây viêm phổi và viêm màng não, khả năng xâm nhập vào dịch não tủy tốt, ít tác dụng phụ và không có tương tác chéo với penicillin (nhóm của amoxicillin).

Lý do lựa chọn ceftriaxone:

Phổ tác dụng: Bao phủ được nhiều vi khuẩn gây viêm phổi và viêm màng não, bao gồm cả Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, và một số vi khuẩn Gram âm.

Khả năng xâm nhập vào dịch não tủy: Giúp điều trị hiệu quả viêm màng não.

An toàn: Ít tác dụng phụ so với các nhóm kháng sinh khác, đặc biệt là ở bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp.

Không tương tác với amoxicillin: Tránh được nguy cơ dị ứng chéo.

# data[].attributes.body
Lựa chọn kháng sinh phù hợp:

1. Ceftriaxone hoặc Cefotaxime (Cephalosporin thế hệ 3):

• Phổ tác dụng: Hiệu quả trên cả vi khuẩn Gram dương và Gram âm, bao gồm Streptococcus pneumoniae – tác nhân phổ biến gây viêm phổi và viêm màng não.

• Dị ứng chéo: Mặc dù có khả năng dị ứng chéo với penicillin, tỷ lệ này thấp (khoảng 1-2%). Với tiền sử dị ứng amoxicillin chỉ gây phát ban, có thể cân nhắc sử dụng dưới sự giám sát chặt chẽ.

2. Vancomycin:

• Phổ tác dụng: Hiệu quả trên vi khuẩn Gram dương, bao gồm các chủng Streptococcus pneumoniae kháng penicillin và Staphylococcus aureus.

• Sử dụng kết hợp: Thường được phối hợp với cephalosporin thế hệ 3 để tăng cường hiệu quả điều trị, đặc biệt trong trường hợp nghi ngờ viêm màng não do vi khuẩn kháng thuốc.

3. Moxifloxacin (Fluoroquinolone thế hệ mới):

• Phổ tác dụng: Hiệu quả trên cả vi khuẩn Gram dương và Gram âm, cũng như các tác nhân không điển hình gây viêm phổi.

• Sử dụng thay thế: Trong trường hợp không thể sử dụng beta-lactam do dị ứng nghiêm trọng, moxifloxacin có thể là lựa chọn thay thế.

*Kết luận : Phối hợp Ceftriaxone hoặc Cefotaxime với Vancomycin là lựa chọn phù hợp cho bệnh nhân này, bao phủ các tác nhân gây viêm phổi và viêm màng não, đồng thời giảm thiểu nguy cơ dị ứng. Cần theo dõi chặt chẽ phản ứng của bệnh nhân trong quá trình điều trị.

# data[].attributes.body
Câu tình huống 2:

-Chọn sulfonamides vì phổ tác dụng bao phủ cả vk gram dương ( viêm phổi)và âm(viêm màng não)

-chọn sulfonamides vì không thuộc nhóm beta-lactam vì bệnh nhân bị dị ứng amoxicillin (amoxicillin thuộc nhóm beta-lactam)

# data[].attributes.body
Bệnh nhân: Nam, 45 tuổi, tiền sử tăng huyết áp, dị ứng amoxicillin.

Triệu chứng: Sốt, ho có đờm, đau đầu, lú lẫn, hạ huyết áp, thở nhanh.

X-quang: Viêm phổi.

Nghi ngờ: Viêm màng não.

Có thể ưu tiên lựa chọn: ceftriaxone hoặc cefotaxime.

Dị ứng amoxicillin nên không thể sử dụng kháng sinh nhóm beta-lactam

Ceftriaxone hoặc Cefortaxime: có phổ tác dụng rộng trên cả VK Gram (-) và VK Gram (+), khả năng xâm nhập dịch não tủy tốt, ít gây tác dụng phụ và ít gây dị ứng chéo với penicillin.

# data[].attributes.headline
Phân loại năng lực cá nhân trong thảo luận nhóm

# data[].attributes.subject
Phân loại năng lực cá nhân trong thảo luận nhóm

# data[].attributes.body
BÀI TẬP THẢO LUẬN 3

# data[].attributes.body
Cơ chế tác dụng của nhóm kháng sinh khác

Nhóm beta-lactam (như cefotaxim): Ức chế quá trình tổng hợp thành tế bào vi khuẩn, làm cho thành tế bào yếu đi và vi khuẩn bị vỡ.

Nhóm aminoglycoside: Gắn vào tiểu đơn vị 30S của ribosome vi khuẩn, ức chế quá trình tổng hợp protein, làm gián đoạn sự phát triển của vi khuẩn.

Nhóm quinolone: Ức chế enzym gyrase và topoisomerase IV, gây tổn hại đến ADN của vi khuẩn, dẫn đến ức chế sự nhân đôi và phiên mã của ADN.

Lý do không sử dụng aminoglycoside hoặc quinolone cho bệnh nhân nhiễm Streptococcus pneumoniae

Phổ tác dụng:

-Có phổ tác dụng rộng, bao gồm cả vi khuẩn Gram dương và Gram âm, đặc biệt hiệu quả đối với Streptococcus pneumoniae.

-Aminoglycoside: Chủ yếu có tác dụng trên vi khuẩn Gram âm và một số vi khuẩn Gram dương.

-Quinolone: Có phổ tác dụng rộng, nhưng thường được ưu tiên cho các nhiễm khuẩn đường tiết niệu, hô hấp dưới, và một số nhiễm khuẩn khác.

Độc tính:

- Aminoglycoside: Có thể gây tổn thương thận, thần kinh tiền đình và thần kinh thính giác.

-Quinolone: Có thể gây ra các tác dụng phụ như viêm gân, đứt gân, rối loạn thần kinh trung ương.

-Kháng thuốc: Việc sử dụng quá mức hoặc không đúng cách các nhóm aminoglycoside và quinolone có thể dẫn đến tình trạng vi khuẩn kháng thuốc.

-Tương tác thuốc: Các thuốc này có thể tương tác với các thuốc khác mà bệnh nhân đang sử dụng, gây ra các tác dụng phụ không mong muốn.

Câu1 C

Câu2 A

# data[].attributes.body
1: C Nhóm beta-lactam hoạt động bằng cách liên kết với các protein tham gia vào quá trình tổng hợp peptidoglycan - thành phần chính của vách tế bào vi khuẩn. Khi các liên kết này bị phá hủy, vách tế bào trở nên yếu và vi khuẩn bị vỡ, dẫn đến chết.

2:A Giải thích: Streptococcus pneumoniae là một vi khuẩn Gram dương. Aminoglycoside khó khăn trong việc xuyên qua thành tế bào dày của vi khuẩn Gram dương để đạt được nồng độ hiệu quả tại vị trí tác động. Do đó, hiệu quả của aminoglycoside đối với các nhiễm khuẩn do vi khuẩn Gram dương thường kém hơn so với các nhóm kháng sinh khác như beta-lactam.

# data[].attributes.body
Câu 1 C

Trong trường hợp nhiễm Streptococcus pneumoniae nặng, cefotaxim là lựa chọn điều trị hàng đầu nhờ khả năng diệt khuẩn mạnh, ít tác dụng phụ và ít gây kháng thuốc. Việc sử dụng aminoglycoside hoặc quinolon có thể không mang lại hiệu quả điều trị mong muốn và tăng nguy cơ xảy ra các tác dụng phụ nghiêm trọng.

Lý do chọn cefotaxim:

• Khả năng diệt khuấn mạnh: Cefotaxim có phố tác dụng rộng, bao gồm cả vi khuẩn Gram dương và

Gram âm, trong đó có Streptococcus pneumoniae.

• Khả năng xâm nhập tốt vào dịch phối: Đạt được nồng độ điều trị cao tại vị trí nhiễm khuẩn.

• Ít gây độc tế bào: Ít gây tác dụng phụ nghiêm trọng so với aminoglycoside và quinolon.

• Kháng thuốc chậm: Streptococcus pneumoniae ít phát triển khả năng kháng thuốc với cefotaxim hơn so với quinolon.

Câu 2 D

1. Khả năng xâm nhập kém vào dịch mô:

• Vách tế bào dày: S. pneumoniae có vách tế bào dày, làm giảm khả năng aminoglycosid xâm nhập vào bên trong tế bào vi khuấn để phát huy tác dụng.

• Dịch phối: Ở các vị trí nhiễm khuấn như phối, aminoglycosid khó khuếch tán qua màng phế nang để đạt được nồng độ điều trị hiệu quả.

2. Phố tác dụng:

• Vi khuẩn Gram âm: Aminoglycosid chủ yếu hiệu quả đối với vi khuấn Gram âm.

• S. pneumoniae: Là vi khuấn Gram dương, nên nhạy cảm hơn với các nhóm kháng sinh khác như beta-lactam (penicillin, cephalosporin).

3. Tác dụng phụ:

• Tổn thương thận: Aminoglycosid có thể gây tổn thương ống thận, đặc biệt khi sử dụng kéo dài hoặc ở những bệnh nhân có sẵn bệnh lý thận.

• Tổn thương thần kinh: Aminoglycosid có thể gây độc thần kinh, ảnh hưởng đến thính giác và cân bằng.

4. Kháng thuốc:

• Phát triển nhanh: Vi khuẩn có thể nhanh chóng phát triển khả năng kháng thuốc với aminoglycosid, làm giảm hiệu quả điều trị và gây khó khăn trong việc điều trị các nhiễm khuấn sau này.

5. Các lựa chọn thay thế hiệu quả hơn:

• Beta-lactam: Nhóm kháng sinh này (penicillin, cephalosporin) có khả năng xâm nhập tốt vào dịch mô, đặc biệt là dịch phối, và có phố tác dụng rộng bao gồm cả S. pneumoniae.

• Macrolide: Các kháng sinh macrolide như erythromycin cũng có thể là lựa chọn thay thế hiệu quá cho S. pneumoniae, đặc biệt ở những bệnh nhân dị ứng penicillin.so sánh :

-Tenamyd-Cefotaxime

• Hô hấp: Viêm phổi, viêm phế quản, viêm màng phối, nhiễm trùng phối mạn tính.

• Tiết niệu: Viêm bàng quang, viêm niệu đạo, viêm thận-bể thận.

• Tiêu hóa: viêm phúc mạc, viêm túi mật, viêm đường mật.

• Sinh dục: Viêm nội mạc tử cung, bệnh lậu, viêm tuyến tiền liệt, nhiễm trùng vùng chậu.

• Hệ thống: Viêm màng não, viêm tủy xương, nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng sau chấn thương, bỏng, nhiễm trùng sau phẫu thuật.

-Hấp thu: Sau liều tiêm bắp, thời gian đạt được nồng độ tối đa trong máu sau 45 phút - 2 giờ.

Phân bố: Sau tiêm, Thuốc được phân bố nhanh vào các mô cơ thế như xương, phối, túi mật, chất tiết phế quản, đờm, hoạt dịch và dịch màng phổi.

Thải trừ: Thuốc đào thải 94-98% ở dạng chất không đổi. Thời gian bán thải trên chức năng thận bình thường ở người lớn là 2 - 3 giờ (trẻ 4-5 giờ) và suy thận nặng 30-86 giờ.

# data[].attributes.body
Câu 1:

C. Ức chế tổng hợp thành tế bào vi khuẩn.

Nhóm beta-lactam có cơ chế tác dụng chính là ức chế quá trình tổng hợp peptidoglycan - thành phần chính của vách tế bào vi khuẩn. Khi vách tế bào bị phá hủy, vi khuẩn sẽ bị vỡ và chết.

Câu 2:

A. Aminoglycoside khó thấm qua thành tế bào VK Gram(+).

S. pneumoniae là vi khuẩn Gram dương.

Aminoglycoside có cấu trúc phân tử lớn và khó thấm qua thành tế bào dày của vi khuẩn Gram dương. Do đó, hiệu quả của aminoglycoside đối với các vi khuẩn này thường kém hơn so với các nhóm kháng sinh khác như beta-lactam.

Ngoài ra, aminoglycoside còn có nhiều tác dụng phụ nghiêm trọng như tổn thương thận, thần kinh thính giác, nên không được ưu tiên sử dụng trừ khi có chỉ định đặc biệt

Kháng thuốc của S. pneumoniae đối với aminoglycoside:

S. pneumoniae thường kháng với aminoglycoside: Do sử dụng kháng sinh không hợp lý, vi khuẩn dễ dàng phát triển khả năng kháng thuốc, khiến aminoglycoside trở nên kém hiệu quả trong điều trị nhiễm khuẩn do S. pneumoniae.

Sự xuất hiện của các chủng kháng thuốc: Việc sử dụng rộng rãi aminoglycoside đã dẫn đến sự xuất hiện của các chủng S. pneumoniae kháng thuốc, làm giảm hiệu quả điều trị.

2. Tác dụng phụ nghiêm trọng của aminoglycoside:

Ngộ độc thận: Aminoglycoside có thể gây tổn thương ống thận, dẫn đến suy thận cấp hoặc mãn tính.

Ngộ độc thần kinh thính giác: Thuốc có thể gây tổn thương dây thần kinh thính giác, dẫn đến giảm thính lực hoặc điếc.

Khác: Ngoài ra, aminoglycoside còn có thể gây ra các tác dụng phụ khác như dị ứng, rối loạn thần kinh cơ.

# data[].attributes.attachment_link.description
Check out this A4 designed by NGÔ TQ THẮNG.

# data[].attributes.headline
Câu 2:Một bệnh nhân nhiễm khuẩn hô hấp nặng do vi khuẩn streptococous pneumontae. Bác sĩ đã kê đơn kháng sinh cefotaxim. Trong buổi thào luận, giảng viên yêu cầu sinh viên phân tích thêm về cơ chế tác dụng của các nhóm kháng sinh khác và lý do tại sao không sử dụng các nhóm khác như aminoglycosid hoặc quinolon cho trường hợp này.

# data[].attributes.subject
Câu 2:Một bệnh nhân nhiễm khuẩn hô hấp nặng do vi khuẩn streptococous pneumontae. Bác sĩ đã kê đơn kháng sinh cefotaxim. Trong buổi thào luận, giảng viên yêu cầu sinh viên phân tích thêm về cơ chế tác dụng của các nhóm kháng sinh khác và lý do tại sao không sử dụng các nhóm khác như aminoglycosid hoặc quinolon cho trường hợp này.

# data[].attributes.body
Câu hỏi 1: đáp án C. Ức chế tổng hợp thành tế bào vi khuẩn.

Nhóm beta-lactam (bao gồm penicillin và cephalosporin) gắn vào các enzym tham gia tổng hợp peptidoglycan của thành tế bào vi khuẩn, làm suy yếu cấu trúc vách tế bào và dẫn đến ly giải vi khuẩn.

Câu hỏi 2: đáp án A. Aminoglycosid không thể thấm qua thành tế bào vi khuẩn Gram (+)

S. pneumoniae là vi khuẩn Gram (+), có vách tế bào dày, làm aminoglycosid khó thấm vào để đạt nồng độ cần thiết tại ribosome – nơi nó ức chế tổng hợp protein. Do đó, aminoglycosid kém hiệu quả với S. pneumoniae.

1. Cơ chế tác dụng của cefotaxim (nhóm cephalosporin thế hệ 3):

Cefotaxim thuộc nhóm beta-lactam, ức chế tổng hợp vách tế bào vi khuẩn.

Cụ thể, cefotaxim gắn vào các protein gắn penicillin (PBP) của vi khuẩn, ngăn cản quá trình hình thành peptidoglycan – thành phần quan trọng cấu tạo vách tế bào vi khuẩn.

Điều này làm suy yếu cấu trúc vách tế bào, dẫn đến ly giải vi khuẩn.

2. Tại sao không sử dụng aminoglycosid?

Aminoglycosid, như gentamicin hoặc amikacin, hoạt động bằng cách ức chế tổng hợp protein qua việc gắn vào tiểu phần 30S của ribosome vi khuẩn.

Lý do không sử dụng:

S. pneumoniae là vi khuẩn Gram (+) với vách tế bào dày, aminoglycosid khó thấm qua để đạt nồng độ hiệu quả tại ribosome.

Aminoglycosid hiệu quả hơn với vi khuẩn Gram (-) và thường không được sử dụng đơn trị liệu cho vi khuẩn Gram (+).

3. Tại sao không sử dụng quinolon?

Quinolon, như ciprofloxacin hoặc levofloxacin, hoạt động bằng cách ức chế enzym DNA gyrase và topoisomerase IV, gây gián đoạn quá trình sao chép DNA của vi khuẩn.

Lý do không sử dụng:

Dù quinolon (đặc biệt là levofloxacin) có phổ tác dụng trên S. pneumoniae, nhưng thường không được ưu tiên cho nhiễm khuẩn hô hấp nặng.

Cefotaxim thuộc nhóm beta-lactam có tác dụng mạnh hơn trên S. pneumoniae và được khuyến cáo là lựa chọn đầu tay theo các hướng dẫn lâm sàng.

4. Lý do cefotaxim được ưu tiên lựa chọn:

Cefotaxim có phổ tác dụng rộng, hiệu quả trên vi khuẩn Gram (+) như S. pneumoniae và cả một số vi khuẩn Gram (-).

Hiệu quả đặc biệt với các chủng S. pneumoniae kháng penicillin, nhờ khả năng ức chế PBP hiệu quả hơn các beta-lactam cũ.

Khả năng thấm tốt vào dịch phổi và các mô hô hấp, đảm bảo đạt nồng độ điều trị tại vị trí nhiễm khuẩn.

# data[].attributes.body
Câu 2:

*Câu 1: C

*Câu 2: B

*Giải thích: Bác sĩ dùng Cefotaxim vì đây là thuốc thuộc nhóm beta-lactam và có phổ tác dụng trên cả vi khuẩn gram dương và vi khuẩn gram âm. Còn aminoglycosid vì aminoglycosid là thuốc chỉ tác dụng trên vi khuẩn gram âm mà vi khuẩn streptococcus preumoniae là vi khuẩn gram dương.

# data[].attributes.body
Câu trả lời đúng là: Ức chế tổng hợp thành tế bào vi khuẩn.

Giải thích:

• Kháng sinh nhóm beta-lactam, như penicillin và cephalosporin, hoạt động bằng cách ức chế enzym transpeptidase (còn gọi là penicillin-binding proteins - PBPs). Enzym này tham gia vào giai đoạn cuối của quá trình tổng hợp peptidoglycan, một thành phần quan trọng trong thành tế bào vi khuẩn.

• Khi peptidoglycan không được tổng hợp đầy đủ, thành tế bào vi khuẩn trở nên yếu, dễ bị phá vỡ dưới áp lực thẩm thấu, dẫn đến ly giải và chết của vi khuẩn.

Cơ chế này đặc biệt hiệu quả trên các vi khuẩn đang phát triển và phân chia.

=> đáp án : C

CÂU 2

Aminoglycosid không phải là lựa chọn đầu tiên trong điều trị nhiễm khuẩn do Streptococcus pneumoniae vì chúng có hiệu quả hạn chế đối với vi khuẩn Gram dương, đặc biệt là các loài Streptococcus. Cụ thể, aminoglycosid thường không hoạt động chống lại các vi khuẩn Gram dương như Streptococcus pneumoniae . Do đó, chúng không được ưu tiên trong điều trị các nhiễm khuẩn do vi khuẩn này gây ra.

=> đáp án : A

# data[].attributes.body
BÀI TẬP THẢO LUẬN 2

# data[].attributes.body
Phân loại

1. Ức chế tổng hợp vách tế bào:

﻿﻿Nhóm beta-lactam: Đây là nhóm kháng sinh lớn và phổ biến nhất. Chúng hoạt động bằng cách ngăn chặn quá trình tổng hợp peptidoglycan - thành phần chính của vách tế bào vi khuẩn. Khi không có vách tế bào, vi khuẩn sẽ dễ bị vỡ và chết.

﻿﻿Ví dụ: Penicillin, cephalosporin, carbapenem.

2. Ức chế tổng hợp protein:

• Nhóm macrolid, tetracyclin, aminoglycosid: Các kháng sinh này gắn vào ribosom của vi khuẩn, ngăn cản quá trình tổng hợp protein cần thiết cho sự sống của vi khuẩn.

3Gây tổn thương màng tế bào:

• Nhóm polymyxin: Các kháng sinh này làm tổn thương màng tế bào vi khuẩn, dẫn đến rò rỉ các chất bên trong tế bào và vi khuẩn chết.

4. Ức chế tổng hợp acid nucleic:

• Nhóm quinolon: Các kháng sinh này ngăn cản quá trình sao chép DNA và tổng hợp RNA của vi khuẩn, từ đó ức chế sự sinh sôi của vi khuẩn.

# data[].attributes.headline
Phân loại kháng sinh theo cơ chế và phổ tác dụng

# data[].attributes.subject
Phân loại kháng sinh theo cơ chế và phổ tác dụng

# data[].attributes.body
Nhóm penicillin:

* Phổ tác dụng đa dạng, từ hẹp đến rộng, tùy thuộc vào cấu trúc hóa học.

* Penicillin G: Phổ hẹp, chủ yếu tác dụng trên vi khuẩn Gram dương.

* Ampicillin: Phổ rộng hơn, tác dụng trên cả vi khuẩn Gram dương và một số vi khuẩn Gram âm.

* Nhóm cephalosporin:

* Phổ tác dụng rộng, được chia thành nhiều thế hệ, mỗi thế hệ có phổ tác dụng ngày càng mở rộng.

* Thế hệ 1: Phổ hẹp, chủ yếu tác dụng trên vi khuẩn Gram dương.

* Thế hệ 3: Phổ rộng, tác dụng trên nhiều loại vi khuẩn Gram âm và một số vi khuẩn Gram dương.

* Nhóm tetracycline:

* Phổ tác dụng rộng, tác dụng trên nhiều loại vi khuẩn Gram dương và Gram âm, cũng như một số ký sinh trùng.

* Nhóm quinolone:

* Phổ tác dụng rộng, tác dụng trên nhiều loại vi khuẩn Gram dương và Gram âm.

* Nhóm macrolide:

* Phổ tác dụng trung bình, chủ yếu tác dụng trên vi khuẩn Gram dương và một số vi khuẩn Gram âm.

# data[].attributes.body
phân loại:

Phân loại

1. Ức chế tổng hợp vách tế bào:

﻿﻿Nhóm beta-lactam: Đây là nhóm kháng sinh lớn và phổ biến nhất. Chúng hoạt động bằng cách ngăn chặn quá trình tổng hợp peptidoglycan - thành phần chính của vách tế bào vi khuẩn. Khi không có vách tế bào, vi khuẩn sẽ dễ bị vỡ và chết.

﻿﻿Ví dụ: Penicillin, cephalosporin, carbapenem.

2. Ức chế tổng hợp protein:

• Nhóm macrolid, tetracyclin, aminoglycosid: Các kháng sinh này gắn vào ribosom của vi khuẩn, ngăn cản quá trình tổng hợp protein cần thiết cho sự sống của vi khuẩn.

3Gây tổn thương màng tế bào:

• Nhóm polymyxin: Các kháng sinh này làm tổn thương màng tế bào vi khuẩn, dẫn đến rò rỉ các chất bên trong tế bào và vi khuẩn chết.

4. Ức chế tổng hợp acid nucleic:

• Nhóm quinolon: Các kháng sinh này ngăn cản quá trình sao chép DNA và tổng hợp RNA của vi khuẩn, từ đó ức chế sự sinh sôi của vi khuẩn.

# data[].attributes.body
Câu 1:

1. Nhóm ức chế tổng hợp thành tế bào (Cell Wall Synthesis)

1.1Beta-Lactams:

1.1.1Penicillins (phổ rộng, phổ hẹp, kháng trực khuẩn mủ xanh).

1.1.2Cephalosporins (Ceftriaxone, Cefuroxime).

1.1.3.Các beta lactam khác

-Carbapenems ( Imipenem, Meropenem).

-Monobactams ( Aztreonam).

1.2 Nhóm peptit

1.2.1 Glycopeptit

1.2.2 polypeptit: bacitracin

2. Nhóm ức chế tổng hợp protein (Protein Synthesis)

2.1 Macrolides ( Erythromycin, Azithromycin).

• erythromycin

• spiramaycin

2.2 Tetracyclines (Doxycycline).

2.3 Aminoglycosides (Gentamicin, Amikacin).

3. Nhóm ức chế tổng hợp acid nhân (Nucleic Acid Synthesi

3.1Quinolones/Fluoroquinolones ( Ciprofloxacin, Levofloxacin).

4. Nhóm tác động lên màng tế bào (Cell Membrane)

4.1Polymyxins (Polymyxin B, Colistin).

5. Nhóm ức chế tổng hợp acid folic (Folate Synthesis)

5.1Sulfonamides (Sulfamethoxazole).

5.2Trimethoprim.

# data[].attributes.headline
1. Trình bày bảng phân loại kháng sinh theo cơ chế tác dụng và phổ tác dụng Cơ chế tác dụng của kháng sinh

# data[].attributes.subject
1. Trình bày bảng phân loại kháng sinh theo cơ chế tác dụng và phổ tác dụng Cơ chế tác dụng của kháng sinh

# data[].attributes.headline
NHÓM 6: Nam Khánh, Duy Khánh, Huy, Thành, Sinh

# data[].attributes.subject
NHÓM 6: Nam Khánh, Duy Khánh, Huy, Thành, Sinh

# data[].attributes.body
Bảng phân loại kháng sinh có thể được trình bày theo cơ chế tác dụng và phổ tác dụng như sau:

I. Phân loại theo cơ chế tác dụng

1. Ức chế tổng hợp thành tế bào

• Cơ chế: Ngăn cản tổng hợp hoặc làm suy yếu thành tế bào vi khuẩn, khiến vi khuẩn bị phá vỡ do áp lực thẩm thấu.

• Ví dụ:

• Beta-lactam: Penicillin, Cephalosporin, Carbapenem, Monobactam.

• Glycopeptide: Vancomycin, Teicoplanin.

• Fosfomycin: Ức chế giai đoạn sớm của tổng hợp thành tế bào.

2. Ức chế tổng hợp protein

• Cơ chế: Tác động vào ribosome của vi khuẩn, ngăn cản quá trình tổng hợp protein.

• Ví dụ:

• Tetracycline: Tetracycline, Doxycycline.

• Macrolide: Erythromycin, Azithromycin, Clarithromycin.

• Aminoglycoside: Gentamicin, Amikacin, Streptomycin.

• Chloramphenicol: Chloramphenicol.

• Lincosamide: Clindamycin.

3. Ức chế tổng hợp axit nucleic

• Cơ chế: Ngăn cản quá trình nhân đôi hoặc phiên mã DNA/RNA của vi khuẩn.

• Ví dụ:

• Quinolone/Fluoroquinolone: Ciprofloxacin, Levofloxacin.

• Rifamycin: Rifampin.

• Metronidazole: Metronidazole.

4. Ức chế tổng hợp axit folic (chất chuyển hóa thiết yếu)

• Cơ chế: Can thiệp vào con đường tổng hợp axit folic, cần thiết cho sự phát triển của vi khuẩn.

• Ví dụ:

• Sulfonamide: Sulfamethoxazole.

• Trimethoprim: Trimethoprim.

• Phối hợp phổ biến: Cotrimoxazole (Sulfamethoxazole + Trimethoprim).

5. Phá vỡ màng tế bào vi khuẩn

• Cơ chế: Tác động trực tiếp lên màng tế bào, làm mất ổn định màng hoặc làm rò rỉ các chất bên trong.

• Ví dụ:

• Polymyxin: Polymyxin B, Polymyxin E (Colistin).

• Lipopeptide: Daptomycin.

II. Phân loại theo phổ tác dụng

1. Kháng sinh phổ hẹp

• Tác dụng chủ yếu trên một nhóm vi khuẩn (Gram dương hoặc Gram âm).

• Ví dụ:

• Penicillin G: Tác dụng mạnh trên vi khuẩn Gram dương.

• Vancomycin: Chủ yếu Gram dương, đặc biệt là tụ cầu và liên cầu.

2. Kháng sinh phổ trung bình

• Tác dụng trên cả Gram dương và Gram âm, nhưng không quá rộng.

• Ví dụ:

• Amoxicillin: Gram dương và một số Gram âm.

• Cephalosporin thế hệ 1 (Cefazolin).

3. Kháng sinh phổ rộng

• Tác dụng trên nhiều loại vi khuẩn, bao gồm cả Gram dương và Gram âm.

• Ví dụ:

• Fluoroquinolone: Ciprofloxacin, Levofloxacin.

• Carbapenem: Imipenem, Meropenem.

• Tetracycline: Tetracycline, Doxycycline.

4. Kháng sinh chống vi khuẩn kỵ khí

• Tác dụng trên các vi khuẩn kỵ khí.

• Ví dụ:

• Metronidazole: Hiệu quả với vi khuẩn kỵ khí như Clostridium.

• Clindamycin.

5. Kháng sinh chống vi khuẩn kháng thuốc (MDRO - Multi-Drug Resistant Organisms)

• Sử dụng cho các vi khuẩn kháng nhiều loại kháng sinh.

• Ví dụ:

• Linezolid: Dùng cho MRSA, VRE.

• Colistin: Dùng cho vi khuẩn Gram âm kháng carbapenem.

# data[].attributes.body
THẢO LUẬN NHÓM

1. Trình bày bảng phân loại kháng sinh theo cơ chế tác dụng và phổ tác dụng

# data[].attributes.headline
NHÓM 8 : Hồ nhi , huyền my, khánh ly, kiều nam, hoàng long

# data[].attributes.subject
NHÓM 8 : Hồ nhi , huyền my, khánh ly, kiều nam, hoàng long

# data[].attributes.body
câu 1 ; phân loại thuốc huyết áp và nêu ví dụ

1 .Thuốc lợi tiểu (Diuretics)

Cơ chế tác dụng: Thuốc lợi tiểu giúp giảm thể tích huyết tương bằng cách loại bỏ muối và nước ra khỏi cơ thể, từ đó làm giảm huyết áp.

Ví dụ:

Hydrochlorothiazide

Furosemide

Spironolactone

2. Thuốc chẹn beta (Beta-blockers)

Cơ chế tác dụng: Chẹn các thụ thể beta adrenergic, giảm nhịp tim và khối lượng công việc của tim, từ đó giảm huyết áp.

Ví dụ:

Metoprolol

Atenolol

Propranolol

3. Thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitors)

Cơ chế tác dụng: Ức chế men chuyển angiotensin (ACE), làm giảm mức độ angiotensin II (một chất gây co mạch mạnh), từ đó giãn mạch và giảm huyết áp.

Ví dụ:

Enalapril

Lisinopril

Ramipril

4. Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (Angiotensin II receptor blockers - ARBs)

Cơ chế tác dụng: Ngăn cản angiotensin II gắn vào thụ thể của nó, giúp giãn mạch và giảm huyết áp.

Ví dụ:

Losartan

Valsartan

Olmesartan

5. Thuốc chẹn canxi (Calcium channel blockers)

Cơ chế tác dụng: Ngăn cản canxi xâm nhập vào tế bào cơ tim và cơ trơn mạch máu, giúp giãn mạch và giảm huyết áp.

Ví dụ:

Amlodipine

Diltiazem

Verapamil

6. Thuốc ức chế alpha (Alpha-blockers)

Cơ chế tác dụng: Chẹn các thụ thể alpha-adrenergic trên các mạch máu, giúp giãn mạch và giảm huyết áp.

Ví dụ:

Prazosin

Doxazosin

7. Thuốc ức chế renin (Renin inhibitors)

Cơ chế tác dụng: Ngăn cản sự sản xuất renin, một enzyme quan trọng trong quá trình tạo ra angiotensin II, từ đó giúp giãn mạch và giảm huyết áp.

Ví dụ:

Aliskiren

8. Thuốc giãn mạch (Vasodilators)

Cơ chế tác dụng: Thuốc giãn mạch giúp giảm sức cản mạch máu, từ đó giảm huyết áp.

Ví dụ:

Hydralazine

Minoxidil

# data[].attributes.headline
6/1/25: nhóm Bảo, Duy Anh, Đức Bình, Mai Anh, Vân Anh

# data[].attributes.subject
6/1/25: nhóm Bảo, Duy Anh, Đức Bình, Mai Anh, Vân Anh

# data[].attributes.body
Câu 1: Phân loại các thuốc có tác dụng cầm máu

Câu 2: Phân loại các thuốc có tác dụng chống đông máu và tiêu fibrin

# data[].attributes.body
câu 1

Thuốc làm đông máu: • Vitamin K: Chất này rất cần thiết cho quá trình tổng hợp các yếu tố đông máu trong gan. • Protamin: Dùng để trung hòa heparin, một loại thuốc chống đông máu thường được sử dụng trong quá trình phẫu thuật. 2. Thuốc chống tiêu fibrin: • Aprotinin: Chất này giúp làm bền vững cục máu đông, ngăn ngừa nó bị phân hủy quá nhanh. • Các thuốc co mạch: Nhóm thuốc này giúp co mạch máu, làm giảm chảy máu. Ví dụ: Carbazochrom, Etamsilat, Rutin, Dobeasil calci, Oxytocin. 3. Thuốc cầm máu: • AMCA (acid tranexamic): Chất này giúp ức chế quá trình phân hủy fibrin, làm tăng cường quá trình đông máu. • Các thuốc khác: Ngoài AMCA, còn có nhiều loại thuốc cầm máu khác như EACA (acid epsilon aminocaproic).
Tác dụng của các loại thuốc này

• Ngăn ngừa chảy máu: Các thuốc này được sử dụng để ngăn ngừa hoặc giảm chảy máu trong các trường hợp như phẫu thuật, chấn thương, hoặc rối loạn đông máu. • Làm bền vững cục máu đông: Giúp vết thương mau lành và giảm nguy cơ chảy máu tái phát.

câu2

Thuốc tác động trên quá trình đông máu được chia thành hai nhóm chính: thuốc chống đông máu và thuốc tiêu huyết khối. thuốc chống đông máu, bao gồm heparin, hirudin và warfarin. Heparin có tác dụng ức chế sự hình thành thrombin và ức chế hoạt động của thrombin đã tạo thành. Hirudin là peptide chiết xuất từ tuyến nước bọt của đỉa, có tác dụng ức chế đặc hiệu thrombin, ngăn chặn sự tạo thành fibrin. Warfarin là thuốc chống đông máu dạng uống, ức chế cạnh tranh vitamin K. Thuốc tiêu huyết khối (thuốc tiêu fibrin) là các enzym thủy phân fibrin, có tác dụng làm tan cục máu đông. Các nguồn cung cấp thông tin về hai loại thuốc tiêu fibrin là streptokinase và urokinase. Streptokinase là enzym do liên cầu khuẩn tan huyết nhóm C tạo ra. Urokinase là enzym được chiết xuất từ nước tiểu người. Cả hai loại thuốc này đều có tác dụng hoạt hóa plasminogen thành plasmin, từ đó phân hủy fibrin, làm tiêu cục máu đông.

# data[].attributes.headline
Nhóm 10: Trần Bảo Quỳnh Trâm, Ngô Trần Quốc Thắng, Nguyễn Tất Thắng, Tạ Đỗ Thương

# data[].attributes.subject
Nhóm 10: Trần Bảo Quỳnh Trâm, Ngô Trần Quốc Thắng, Nguyễn Tất Thắng, Tạ Đỗ Thương

# data[].attributes.body
Câu 2:

*Thuốc làm đông máu:

• Vitamin K: Giúp tổng hợp các yếu tố đông máu (II, VII, IX, X) tại gan.

• Protamin: Được sử dụng để trung hòa tác dụng của heparin.

• Desmopressin: Kích thích giải phóng yếu tố VIII và yếu tố von Willebrand từ nội mạc mạch máu, dùng trong bệnh hemophilia và bệnh von Willebrand

*Thuốc chống tiêu fibrin:

• Aprotinin: Ức chế plasmin, làm giảm phân hủy fibrin.

• EACA (acid epsilon aminocaproic) và AMCA (acid tranexamic): Ức chế plasminogen chuyển thành plasmin, giúp ngăn tiêu fibrin.

• PAMBA (acid para aminomethylbenzoic): Tương tự AMCA, dùng để cầm máu trong phẫu thuật hoặc các trường hợp tiêu fibrin quá mức.

*Thuốc chống kết tập tiểu cầu:

• Aspirin và Clopidogrel:

• Aspirin: Ức chế enzyme cyclooxygenase (COX-1), ngăn cản sự tổng hợp thromboxane A2, giảm kết tập tiểu cầu.

• Clopidogrel: Ức chế thụ thể ADP trên bề mặt tiểu cầu, ngăn cản sự kết tập tiểu cầu.

Câu 1:

*thuốc làm bền thành mạch:

• Carbazochrom: Làm bền thành mạch, giảm tính thấm mao mạch, dùng trong xuất huyết mao mạch.

• Rutin: Một flavonoid có tác dụng bảo vệ mạch máu, giảm nguy cơ vỡ mao mạch

* Các thuốc co mạch:

• Etamsylat: Tăng độ bền mao mạch, kích thích tiểu cầu kết dính tại vị trí tổn thương.

• Dobesilat calci: Ổn định thành mạch, giảm tính thấm mao mạch.

• Oxytocin: Dùng để co cơ tử cung, hỗ trợ cầm máu trong sản khoa

# data[].attributes.headline
Nhóm : Huy, Nam Khánh, Duy khánh, Thành, sinh

# data[].attributes.subject
Nhóm : Huy, Nam Khánh, Duy khánh, Thành, sinh

# data[].attributes.body
Câu 2 :Thuốc chống đông máu và tiêu fibrin là nhóm thuốc quan trọng trong điều trị các bệnh lý liên quan đến đông máu như huyết khối, tắc mạch. Nhóm thuốc này có vai trò ngăn ngừa sự hình thành cục máu đông mới và làm tan các cục máu đông đã hình thành.

Phân loại:

Dựa trên cơ chế tác dụng, có thể chia thuốc chống đông máu và tiêu fibrin thành các nhóm chính sau:

* Thuốc chống kết tập tiểu cầu:

* Cơ chế: Ngăn cản tiểu cầu kết dính với nhau, từ đó ngăn chặn sự hình thành cục máu đông.

* Ví dụ: Aspirin, Clopidogrel, Ticlopidin

* Hình ảnh:

* Thuốc kháng vitamin K:

* Cơ chế: Ức chế sự tổng hợp các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K, làm giảm khả năng đông máu.

* Ví dụ: Warfarin

* Hình ảnh:

* Thuốc ức chế trực tiếp thrombin:

* Cơ chế: Kháng trực tiếp enzyme thrombin, ngăn chặn sự chuyển đổi fibrinogen thành fibrin.

* Ví dụ: Dabigatran, Rivaroxaban

* Hình ảnh:

* Thuốc ức chế trực tiếp factor Xa:

* Cơ chế: Ức chế trực tiếp yếu tố đông máu Xa, ngăn chặn sự hình thành cục máu đông.

* Ví dụ: Apixaban, Edoxaban

* Hình ảnh:

* Thuốc tiêu fibrin:

* Cơ chế: Làm tan các cục máu đông đã hình thành bằng cách phân hủy fibrin.

* Ví dụ: Streptokinase, Urokinase, Alteplase

# data[].attributes.body
5.1.3.1. Thuốc làm đông máu (thuốc cầm máu)

- Các thuốc tham gia trực tiếp quá trình đông máu: Các yếu tố đông máu, vitamin K (Ki, K3), fibrinogen.

- Các thuốc chống tiêu fibrin:

+ Aprotinin.

+ EACA: acid aminocaproic.

+ PAMBA: acid para aminomethylbenzoic

+ AMCA: acid trans-4-aminomethylcyclohexan carbonic.

+ AMCHA: acid 4-amino methyl cyclohexan carbonic (acid tranexamic)

- Các thuốc làm bền thành mạch: carbazochrom, rutin...

- Các thuốc cầm máu tạm thời theo cơ chế co mạch: etamsylat, dobesilat calci, oxytocin….

5.1.3.2. Thuốc chống đông máu

- Các thuốc kháng vitamin K: Bao gồm dẫn xuất của coumarin và indandion. Các thuốc nhóm này dựa vào thời gian xuất hiện tác dụng, cường độ tác dụng có 3 loại sau:

+ Thuốc tác dụng nhanh: tromexan.

+ Thuốc tác dụng trung bình: acenocoumarol, phenylindadion...

+ Thuốc tác dụng kéo dài: warfarin, dicoumarol...

Warfarin là dẫn xuất coumarin được dùng chủ yếu hiện nay, các thuốc khác như tromexan, acenocoumarol, dicoumarol và dẫn xuất indandion như phenylindadion, clophenindion có độc tính cao, hiện nay không dùng.

28

- Heparin và các dẫn xuất: heparin không phân đoạn, heparin trọng lượng phân tử tháp như ardeparin, dalteparin, enoxaparin, nadroparin, reviparin, tinzaparin.

- Các thuốc chống đông máu đường uống thế hệ mới NOACs: dabigatran, rivaroxaban và apixaban...

- Thuốc làm tiêu fibrin (làm tan cục huyết khối):

+ Urokinase (UK, abbokinase)

+ Streptokinase (SK, kabikinase)

+ Anistreplas

+ Chất hoạt hóa plasminogen mô (t-PA, alteplase, achvase)

+ Reteplase (T-PA, retavase )

+ Chất hoạt hóa plasminogen (hay "chất mỗi" làm tiêu fibrin )

- Thuốc chống kết tập tiểu cầu: aspirin, clopidogrel...

Phân loại dựa trên nguồn gốc và cấu trúc

1. Thuốc tiêu fibrin tự nhiên:

* Streptokinase: Được chiết xuất từ vi khuẩn Streptococcus. Đây là một trong những thuốc tiêu fibrin đầu tiên được sử dụng.

* Urokinase: Thu được từ tế bào thận người.

2. Thuốc tiêu fibrin tái tổ hợp:

* Alteplase (tPA): Là một loại thuốc tiêu fibrin chọn lọc, được sản xuất bằng công nghệ tái tổ hợp DNA.

* Tenecteplase: Một dạng biến đổi của tPA, có thời gian bán hủy dài hơn.

Phân loại dựa trên cơ chế tác động

* Hoạt hóa trực tiếp plasminogen: Streptokinase, urokinase.

* Hoạt hóa plasminogen đặc hiệu: Alteplase, tenecteplase.

# data[].attributes.headline
Nhóm 1 Minh Anh, Trung Anh, Việt Anh, Châu Anh, Tuấn Anh

# data[].attributes.subject
Nhóm 1 Minh Anh, Trung Anh, Việt Anh, Châu Anh, Tuấn Anh

# data[].attributes.body
Câu 2:

Câu 1: