# data[].attributes.body
O começo desse mapa mental está no centro, no coração, tanto do corpo humano como do trabalho.

Referências embaixo, na mesma direção vertical deste bloco.

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Ângelo Telesforo Malaquias

Eliane Rocha

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Larissa Ribeiro Amaral Gonçalves

Wesley Gabriel Silva de Morais

Wihelmina Ndapunikwa Hauwanga

Yasmin Tainara Motta Martins

Ronan Rubens Gomes de Souza

Tiago de Paula Simões Bittencourt e Câmara

Gustavo Armando Ribeiro Ferreira

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Patologia em que a valva mitral não se fecha completamente ao fim da fase de enchimento do ventrículo esquerdo, o que gera retorno de sangue ao átrio esquerdo durante a sístole ventricular. Análogo ao processo de regurgitação aórtica, o constante refluxo sanguíneo implica que não há fase de contração isovolumétrica de fato. Nesse sentido, o volume sistólico final torna-se reduzido.

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Condição em que a valva aórtica não se fecha completamente ao fim da ejeção sistólica, o que resulta em refluxo de sangue durante a diastóle do ventrículo esquerdo. Esse refluxo constante acaba com as delimitações da fase de relaxamento isovolumétrico, pois o ventrículo esquerdo continua a receber influxo sanguíneo. O aumento do fluxo de sangue, de acordo com o mecanismo de Frank-Starling, acarreta em maior força de contração e volume sistólico.

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Ocorre estreitamento anormal da valva mitral, o que prejudica o enchimento do ventrículo esquerda e consequentemente, diminuição da pré-carga. Essa doença provoca diminuição do volume de sangue ejetado e da pressão aórtica.

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A hipertrofia do ventrículo esquerda pode ocorrer como uma resposta fisiológico comum em atletas e idosos ou decorrente de outras patologias cardíacas, como a estenosa e regurgitação aórtica. Nesses contextos, o aumento da demanda por trabalho ventricular promove o aumento da massa e espessura ventricular. Nesses casos, ocorre redução da complacência e do volume de ejeção, enquanto o volume sistólico final aumenta.

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Ocorre quando o coração não é capaz de bombear ou encher-se de sangue para suprir a demanda metabólica. Dessa maneira, os volumes sistólico e diastólico finais aumentam e a ESPVR tem seu coeficiente angular e deslocamento para a direita no gráfico, asssim como a EDPVR.

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JALEKO ARTMED. Débito Cardíaco: O que é?. [S. l.]: Joyce Fernandes, 2019. Disponível em: https://blog.jaleko.com.br/debito-cardiaco-o-que-e/. Acesso em: 10 maio 2021.

WIKIPÉDIA. Débito Cardíaco. [S. l.], Dezembro 2020. Disponível em: https://pt.m.wikipedia.org/wiki/D%C3%A9bito_card%C3%ADaco. Acesso em: 10 maio 2021.

SANAR MEDICINA. Insuficiência Cardíaca tudo o que você precisa saber. Sanar Editora, 2019. Disponível em: https://www.sanarmed.com/insuficiencia-cardiaca-tudo-que-voce-precisa-saber. Acesso em: 10 maio 2021

SANAR MEDICINA. Descomplicando o ciclo cardíaco. Ana Tainara Silva, 2020. Disponível em https://www.sanarmed.com/descomplicando-o-ciclo-cardiaco-colunistas. Acesso em: 10 maio 2021

VALMORBIDA, Luiza Armani et al . Benefícios da modificação do estilo de vida na síndrome metabólica. Fisioter. mov., Curitiba, v. 26, n. 4, p. 835-843,  Dez.  2013.   Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-51502013000400012&lng=en&nrm=iso>. acesso em  10  Maio  2021

GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017.

https://www.cvphysiology.com/Cardiac%20Function/CF003. Acesso em: 10 de maio 2021

Tucci, P. J. F.. Contração cardíaca. II. As bases fisiológicas do mecanismo de Frank-Starling. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 39, n. 5, p. 337-344, 1982. Disponível em: <http://hdl.handle.net/11449/63576>. Acesso em 10 de maio 2021

Guanabara Koogan. 2ª ed, 1996. -SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017.

WIKIPEDIA.Pressure-Volume loop analysis in cardiology. Disponível em <https://en.wikipedia.org/wiki/Pressure%E2%80%93volume_loop_analysis_in_cardiology>. Acesso em 11/05/2021.

CV PHYSIOLOGY. Ventricular pressure-volume relationship. Disponível em : <https://www.cvphysiology.com/Cardiac%20Function/CF024. Acesso em 11/05/2021

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Representa graficamente o comportamento do sistema.

EDPVR : Relação pressão-volume diastólica final (representa o enchimento passivo do ventrículo durante a diástole)

ESPVR : Relação pressão-volume sistólica final (define a pressão máxima exercida pelo ventrículo em cada volume volume ventricular esquerdo correspondente, o que corresponde a seu estado inotrópico)

IVR : relaxamento isovolumétrico

IVC : contração isovolumétrica

ESV : volume sistólico final

EDV : volume diastólico final

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Por exemplo, as catecolaminas adrenalina e noradrenalina que aumentem a contratilidade (efeito inotrópico positivo). Substâncias que diminuem a contratilidade são denominadas de efeito inotrópico negativo. Com o aumento da contratilidade, ocorre aumento do trabalho cardíaco e maior ejeção ventricular, o que resulta em maior débito sistólico e diminuição do volume sistólico final.

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É a capacidade intrínseca de uma fibra muscular cardíaca de se contrair em qualquer comprimento da fibra e é uma função da interação

do Ca2 com os filamentos contráteis.

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É a pressão da aorta à saída do ventrículo. Em certas situações, a pós-carga é definida como com a resistência da circulação, no lugar da pressão. Uma maior pós-carga resulta em grande resistência à ejeção ventricular, dessa forma, ocorre a diminuição do débito sistólico e aumento do volume sistólico final.

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É a pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio. O aumento da pré-carga implica  em um maior volume diastólico final e , consequente, maior débito sistólico com maior quantidade de sangue lançado na ejeção ventricular.

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A relação entre estiramento e força no coração intacto é compreendida na “curva de Starling”, demonstrada em gráficos de relação comprimento-força no coração intacto. Onde o eixo X representa o volume diastólico final, esse volume é uma medida do estiramento dos ventrículos, assim também, determinando o comprimento do sarcômero. O eixo Y da curva de Starling representa o volume sistólico sendo um indicador da força de contração.

O gráfico demonstra que o débito sistólico é proporcional ao volume diastólico final.

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Se mais sangue chegar ao ventrículo, as fibras musculares também se estiram mais, aumentando a força de contração e com isso ejetando mais sangue

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Outra ferramenta fisiológica contribuinte para o êxito do mecanismo é o fato que à medida que o músculo cardíaco se estira o espaço entre as fibras musculares grossas e finas diminui, permitindo maior proximidade entre as moléculas de miosina e actina, aumentando o número de interações entre elas e como a relação entre as duas moléculas leva à contração muscular, esse aumento de ligações resulta em maior força de contração.

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Descobriu que, na ausência de controle nervoso ou hormonal, o coração continuava a bombear todo o sangue que a ele voltava.

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Ernest Henry Starling (17 April 1866 - 2 May 1927) was a British physiologist who contributed many fundamental ideas to this subject. These ideas were important parts of the British contribution to physiology, which at that time led the world.

He made at least four significant contributions: 1. In the capillary, water is forced out through the pores in the wall by hydrostatic pressure and driven in by the osmotic pressure of plasma proteins (or oncotic pressure). These opposing forces approximately balance; which is known as Starling's Principle. 2. The discovery of the hormone secretin-with his brother-in-law William Bayliss-and the introduction of the word hormone. 3. The analysis of the heart's activity as a pump, which is known as the Frank-Starling law. 4. Several fundamental observations on the action of the kidneys. These include evidence for the existence of vasopressin, the anti-diuretic hormone. He also wrote the leading textbook of physiology in English, which ran through 20 editions.

Ernest Starling became a medical student at Guy's Hospital, London, in 1882 (when he was 16). He had a brilliant career there and set his sights on becoming a Harley Street physician. But the science behind medicine-physiology-attracted him much more; he spent a long vacation in Wilhelm Kühne's laboratory in Heidelberg, studying the mechanisms of lymph formation and convinced himself that he could become a physiologist. At that time such a job description did not exist in Britain. Guy's had no physiological laboratories, but Starling's enthusiasm changed all this, and he published nine papers on lymph and capillary function between 1893 and 1897. He showed that there are opposing forces across the capillary wall-an outward movement of water due to hydrostatic pressure (derived from the heart's contraction) and an inward movement, secondary to the osmotic pressure of the plasma proteins within the capillary. Without awareness of these forces, the physician cannot begin to understand such conditions as edema. The inward and outward forces are often referred to as "Starling forces". They established him as a serious contributor. He was elected a Fellow of the Royal Society in 1899.

Starling enjoyed collaborating with William Bayliss (1860-1924), who was on the staff of University College London (UCL), and together they published on the electrical activity of the heart and on peristalsis. In 1891, when he was 25, Starling married Florence Amelia Wooldridge, the widow of Leonard Charles Wooldridge, who had been his physiology teacher at Guy's and died at the age of 32. She was a great support to Starling as a sounding board, secretary, and manager of his affairs as well as mother of their four children. In 1893 Bayliss married Gertrude, Starling's beautiful sister, so the two were brothers-in-law. When Starling was appointed professor at UCL in 1899, the scientific family was even closer. Bayliss and Starling were in the newspaper's headlines when involved in the Brown Dog affair, a controversy relating to vivisection.

Bayliss and Starling investigated pancreatic secretion, which at that time was believed to be entirely under nervous control. They showed that whenever food or acid was put into the duodenum some blood-borne stimulus was released, causing the pancreas to secrete. They called this substance secretin and Starling proposed that the body produces many secretin-like molecules, and in 1905 proposed that these substances should be called hormones. By doing this, he began a whole new biological subject, which became known as endocrinology.

Starling felt passionately about many subjects, one of which was medical education. He found the lack of science behind medical practice intolerable, and when in 1910 a Royal Commission (The Haldane Commission) was set up to improve medical education, Starling was an enthusiastic contributor. One of the consequences of the Commission was the establishment of medical units in London teaching hospitals: clinical practice supported by laboratory research is now taken for granted in every large institution. For this we must thank Starling's and William Osler's evidence given before the Haldane Commission.

The physiological discovery most often associated with Starling is the Law of the Heart. Occupying two years of his life (1910-1912) his investigations examined how the heart increased its output in response to more blood entering the organ, which increases the size of the chambers during filling. For this work he made use of the anesthetized dog, in an experimental arrangement known as the heart-lung preparation. This played an important role in subsequent experiments, when he was not primarily interested in blood flow. Starling was unaware of previous work by a German physiologist, Otto Frank, using the isolated frog heart. Frank showed that the longer the heart-muscle fibers were stretched the stronger the contraction. He did this with no interest in the circulation as a whole, so his finding have to be taken in parallel with Starling's, so it became the Frank-Starling law.

During the 1914-1918 war, Starling first was involved in research into poison gases. As a commissioned officer he found the organization of the matter chaotic and on several occasions was very outspoken to his war office superiors. This did his prospects no good at all. Many of his distinguished contemporaries received knighthoods. Starling was awarded a CMG. He resigned from the army in June 1917 and finally was able to undertake war work that utilized his abilities. As chairman of the Royal Society Food (War) Committee he was instrumental in setting up rationing that provided needed calories and also the nutritional supplements then known. Rationing actually improved nutrition in wartime Britain. Germany had a similar food shortage during the war, but coped with it disastrously.

Starling returned to UCL at the end of the war. His wartime experiences had left him with a scathing vision on how the country was run, and in particular the educational system. He was especially outspoken on public (the British designation for private) school education. And particularly the teaching of classics themes: "After nine years, nine-tenths of the boys can read neither Latin nor Greek. They may have acquired a few catchwords or allusions to classical mythology, but they can give no account of the manner in which the Greeks lived, or the part played by Greek philosophy in the evolution of modern ideas, or in the way in which western government has been founded on Roman inventions."

During the 1920s he was very busy doing experiments and his reputation attracted distinguished collaborators. Many of these involved the heart-lung preparation. It was used to investigate the control of blood pressure (with G. V. Anrep), the activity of insulin (with F. P. Knowlton), and renal function (with E. B. Verney). In 1923-24 the American embryologist, George Washington Corner worked with Starling in his laboratory. In 1920, Starling was found to have colonic cancer, and the surgeon Arbuthnot Lane removed half of his colon. It seriously limited his exceptional physical activities: he gave up mountaineering, for example.

Starling's relationship with the Nobel Prize is of interest. He was first proposed for the prize in 1913 by Otto Loewi (who won a Prize himself in 1936). Starling's subject was hormones, with secretin being prominent. The assessor, J. E. Johansson, decided that Starling should receive the prize, but not yet[citation needed ]. No prize was given during World War I. In 1920 August Krogh, a Danish physiologist, was rewarded for his work on capillaries (his findings were not actually as significant as Starling's had been, twenty years before: but the significance of 'Starling forces' in the capillary had not become apparent). In 1926, Starling was proposed again, this time for his work on the kidney. On this occasion, Johansson felt that Starling's hormone studies should have been rewarded. But by then the experiments had been done almost a quarter of a century before, and Johansson felt that the prize should be given for recent discoveries[citation needed ]. He had forgotten[citation needed ] that it was he who had put Starling's work on the back burner in 1913. Subsequent British Laureates (such as Gowland Hopkins and Charles Sherrington) were given the prize for work they had done twenty or thirty years before. But by this time Johansson was no longer involved with the awarding of the prize.

The exact circumstances of Starling's death are far from clear. He was on a pleasure cruise in the West Indies, but when his ship (a banana boat called Ariguani) tied up in Kingston harbour he was found to be dead. He was apparently travelling by himself, and there were no friends or relations at his funeral-in pouring rain-in Kingston, Jamaica. No autopsy was performed, so the cause of his death- which one may presume to be cancer secondary to his colon tumour-was never established. His passing marked the end of an outstanding contributor to medical science. In the words of Henry Dale "All had found him a generous comrade and leader, and it is impossible to think of physiology in the last thirty years without Starling as the central figure of inspiration ... his courage was indomitable, his energy and his passion for knowledge flouted all restraint."

Two of his great-grandchildren, Boris Starling (born 1969) and Belinda Starling (1972-2006) are writers.

Henderson, John (2005), A life of Ernest Starling, New York: Published for the American Physiological Society by Oxford University Press, ISBN 978-0-19-517780-0

Fye, W Bruce (2006), "Ernest Henry Starling", Clinical Cardiology (published April 2006), 29 (4), pp. 181-182, doi:10.1002/clc.4960290413, PMC , PMID 16649731

Henriksen, Jens H (2005), "Ernest Henry Starling (1866-1927): the scientist and the man", Journal of Medical Biography (published February 2005), 13 (1), pp. 22-30, doi:10.1177/096777200501300107, PMID 15682229

Katz, Arnold M (2004), "Ernest Henry Starling: medical educator", The Pharos of Alpha Omega Alpha-Honor Medical Society. Alpha Omega Alpha, 67 (4), pp. 14-21, PMID 15625946

Katz, Arnold M (2002), "Ernest Henry Starling, his predecessors, and the "Law of the Heart"", Circulation (published 3 December 2002), 106 (23), pp. 2986-2992, doi:10.1161/01.CIR.0000040594.96123.55, PMID 12460884

Tucci, P J (1992), "[Ernest Henry Starling-the scientist, the educator, and the fundamental law of the heart]", Arq. Bras. Cardiol. (published April 1992), 58 (4), pp. 296-302, PMID 1340699

Fye, W B (1983), "Ernest Henry Starling, his law and its growing significance in the practice of medicine", Circulation (published November 1983), 68 (5), pp. 1145-1148, doi:10.1161/01.CIR.68.5.1145, PMID 6352082

"Ernest Henry Starling (1866-1927)", Triangle; the Sandoz Journal of Medical Science, 7 (5): 165, 1966, ISSN 0041-2597, PMID 5328520

Bean, W B (1963), "Ernest Henry Starling, the clinician's physiologist, with an aside on wandering navels", Arch. Intern. Med. (published April 1963), 111, pp. 403-5, doi:10.1001/archinte.1963.03620280003001, PMID 13969932

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Ernest Henry Starling (17 April 1866 - 2 May 1927) was a British physiologist who contributed many fundamental ideas to this subject. These ideas were important parts of the British contribution to physiology, which at that time led the world. He made at least four significant contributions: 1.

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Como uma relação entre o estiramento e a força no bombeamento do coração durante a hemodinâmica.

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Otto Frank (21 June 1865 - 12 November 1944) was a German born doctor and physiologist who made several important contributions to cardiac physiology and cardiology. The Frank-Starling law of the heart is named after him and Ernest Starling.

(Friedrich Wilhelm Ferdinand) Otto Frank was born in Groß-Umstadt and was the son of Georg Frank (1838-1907), a doctor of medicine and a practicing physician, and Mathilde Lindenborn (1841-1906). Otto Frank was married to Theres Schuster in a Catholic wedding in München.

Otto Frank studied medicine in München and Kiel between 1884 and 1889 (approbation in München 1889). During 1889 to 1891 he undertook training in mathematics, chemistry, physics, anatomy and zoology in Heidelberg, Glasgow, München and Straßburg. He then worked until 1894 as an assistant to Carl Friedrich Wilhelm Ludwig in the Physiologisches Institut in Leipzig. There in 1892 he completed his doctoral studies ( Promotion).

Subsequently, from 1894 Frank worked as an assistant in Carl von Voit's Physiological Institute in München where he studied cardiac function using approaches derived from earlier thermodynamic analyses of skeletal muscle contraction. His work on the behaviour of heart muscle was the topic of his post doctoral work. In 1902 he became an Extraordinary Professor and from 1905 to 1908 he undertook further work on this topic before becoming a full professor (Ordinariat). Then he returned to München to continue this work. Carl J. Wiggers visited Frank's laboratory in 1912 and found Frank a ''brilliant analyst, a skillful systematist, a talented mathematician, and a creative thinker...'', but secretive and difficult to work with. Wiggers returned to the US in the fall of 1912 having 'smuggled' copies of some of Frank's equipment out with him, despite this Wiggers and Frank seem to have maintained cordial relations subsequently. Frank appears to have been a demanding teacher and Richard Bing, an Editor of the Journal of Molecular and Cellular Cardiology, who studied with Frank, recalled him as '...a holy terror, hating mediocrity, and many a student bit the dust in the examination in Physiology'. Frank continued to work in München until his enforced retirement in 1934 due to his opposition to the Nazi regime.

Frank's initial research was related to fat absorption. But in his postdoctoral work ( Habilitationsschrift) Frank investigated the isometric and isotonic contractile behaviour of the heart and it is this work that he is best known for. Frank's work on this topic preceded that of Ernest Starling, but both are usually credited with providing the foundations of what is termed the Frank-Starling law of the heart. This law states that "Within physiological limits, the force of contraction is directly proportional to the initial length of the muscle fiber". Frank also undertook important work into the physiological basis of the arterial pulse waveform and may have coined the term essential hypertension in 1911. His work on the Windkessel extended the original ideas of Stephen Hales and provided a sound mathematical framework for this approach. Frank also published on waves in the arterial system but his attempts to produce a theory that incorporated waves and the Windkessel are not considered to have been successful. Frank also did work on the oscillatory characteristics of the auditory apparatus of the ear and the thermodynamics of muscle. He also worked extensively on developing accurate methods to measure blood pressure and other physiological phenomena (e.g. Frank's capsule ( Frank-Kapsel), optical Spiegelsphygmograph).

Zur Dynamik des Herzmuskels, Z Biol 32 (1895) 370

Die Grundform des arteriellen Pulses, Z Biol 37 (1899) 483-526 (a translation is given by Sagawa K, Lie RK, Schaefer J. J Mol Cell Cardiol 1990; 22: 253-277)

Kritik der elastischen Manometer, 1903

Die Registrierung des Pulses durch einen Spiegelsphygmographen, Münchn Med Wschr 42 (1903) 1809-1810

Die Elastizitat der Blutgefasse. Zeitschrift fur Biologie, 1920; 71: 255-272.

Die Theorie der Pulswellen. Zeitschrift fur Biologie, 1926; 85: 91-130.

Schatzung des Schlagvolumens des menschlichen Herzens auf Grund der Wellen und Windkesseltheorie. Zeitschrift fur Biologie 1930; 90: 405-409.

Otto Frank (Physiologe) Wikipedia (in German)

Wilhelm Katner: Frank, Otto. In: Histor. Komm. b. d. Bayer. Akad. d. Wiss. (Hrsg.), Neue Deutsche Biographie, 5. Bd., Berlin 1961, S. 335-336

I. Fischer (Hrsg.): Biographisches Lexikon der hervorragenden Ärzte der letzten fünfzig Jahre. Berlin 1932, Bd. 1, S. 438

Kürschners Dtsch. Gelehrtenkalender 6 (1940/41) 378

A. P. Fishman, D. W. Richards (eds.): Circulation of the blood. New York 1964, pp. 110-113

A. Hahn: Nekrolog. Jahrb. d. bayer. Akad d. Wiss. 1944-1948, S. 202-205

K. E. Rothschuh: Geschichte der Physiologie. Berlin 1953, S. 184-186

K. Wezler: Otto Frank. Z Biol 1950; 103: 92-122

W. Blasius, J. Boylan, K. Kramer (Hrsg.): Begründer der experimentellen Physiologie. München 1971

H.G. Zimmer: Otto Frank and the fascination of high-tech cardiac physiology. Clin Cardiol 2004; 27: 665-666

H.G. Zimmer. Who Discovered the Frank-Starling Mechanism? News Physiol Sci 2002; 17: 181-84.

Carlton B Chapman & Eugene Wasserman. Translators note in relation to a Special Article 'On the Dynamics of Cardiac Muscle' by Otto Frank. American Heart Journal 1959; 58: 282-317.

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Otto Frank (21 June 1865 - 12 November 1944) was a German born doctor and physiologist who made several important contributions to cardiac physiology and cardiology. The Frank-Starling law of the heart is named after him and Ernest Starling.

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Essa lei descreve a relação mecânica entre o enchimento ventricular,  aumento do estiramento muscular e a força de contração do miocárdio, sendo esse processo de aumento da força de contração devido ao aumento do estiramento denominado  tensão passiva.

Define-se, em síntese, como a capacidade do coração de mudar sua força de contração e, portanto, o volume sistólico em resposta às mudanças no retorno venoso.

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Na qual é percebido um estreitamento da abertura da válvula aórtica que bloqueia o fluxo de sangue do ventrículo esquerdo para a aorta, causando um aumento da pressão ventricular esquerda a fim de igualar o gradiente de pressão e ejetar o sangue e do trabalho cardíaco para aumentar a velocidade do fluxo sanguíneo pelas vias obstruídas. Essa condição acarreta na redução do volume de ejeção e aumento do volume sistólico final. Quando há um súbito aumento do trabalho, pode levar o indivíduo à síncope.

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Ocorre aumento do trabalho cardíaco na ausência de alguma alteração orgânica no coração na tentativa ineficaz de suprir alta demanda metabólica, ou seja, a doença é caracterizada pela incapacidade do coração em bombear o sangue adequado para as necessidades metabólicas dos tecidos. Logo, o aumento do trabalho cardíaco é uma medida reparadora do organismo, para manter seu funcionamento em situações de crise por doenças cardiovasculares.

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A produção de trabalho cardíaco necessária para criar energia cinética do fluxo sanguíneo é, geralmente, 1% do trabalho total produzido pelo ventrículo. Contudo, há patologias que provocam um aumento do percentual de trabalho para conversão em energia cinética. Existem estudos correlacionando a importância da diminuição do trabalho cardíaco na prevenção primária de complicações cardiovasculares.

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É a quantidade de sangue que seu coração bombeia cada vez que bate.

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É o número de vezes que seu coração bate por minuto.

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Os médicos pensam sobre o débito cardíaco em termos da seguinte equação:

Débito cardíaco = volume sistólico  × frequência cardíaca

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Para que o corpo funcione adequadamente, o coração precisa bombear sangue a uma taxa suficiente para manter um suprimento adequado e contínuo de oxigênio e outros nutrientes para o cérebro e outros órgãos vitais.  O débito cardíaco é o termo que descreve a quantidade de sangue que seu coração bombeia a cada minuto.

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A hiperpolarização torna o potencial de membrana em “repouso”  mais negativo do que o normal, ou seja, −65 a −75 milivolts em vez do nível normal de −55 a −60 milivolts.

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Nas fibras juncionais A-V entre a musculatura atrial e o nó A-V

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Nas fibras juncionais A-V entre a musculatura atrial e o nó A-V

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Diminui a excitabilidade, retardando assim a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos.

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Diminui a taxa de ritmo.

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Aumenta a força contrátil do músculo cardíaco.

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Torna-se mais fácil para o potencial de ação excitar os feixes de fibras condutoras, diminuindo assim o tempo de condução dos átrios aos ventrículos.

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Causa um potencial de repouso mais positivo e aumento da taxa de desvio para cima do potencial da membrana diastólica em direção ao nível de limiar para autoexcitação, acelerando assim a autoexcitação e aumentando a frequência cardíaca.

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Além da velocidade ser importante, o sistema transportador também permite que as células atriais e ventriculares se contraiam num intervalo de tempo restrito e específico, que é muito importante para o correto funcionamento da sístole e da diástole, ou seja, um único estímulo é responsável por todo o ciclo cardíaco.

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Toda essa via é composta por células musculares cardíacas especializadas no transporte do potencial iônico, isso para distribuí-lo a uma velocidade muito maior que a distribuição feita pelas células do miocárdio não especializado.

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O estímulo elétrico começa no nodo sinusal (ou sino-atrial), que se encontra o átrio direito do coração, passando pelas vias internodais, o impulso chega ao nodo sinoatrial em 0,03s, onde é retardado, daí, ele passa através do tecido fibroso atrioventricular, que impede a passagem de corrente elétrica pelas do células miocárdio não especializado, pela porção penetrante do feixe A-V, depois do feixe A-V, já com 0,16s depois de seu início, o impulso é distribuído a todo o tecido ventricular pelas fibras de Purkinje, em cerca de 0,22s, todas as células são excitadas.

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Portanto, é o vazamento inerente das fibras do nodo sinusal que causa a auto excitação porque para se chegar ao limiar de descarga em células musculares ou nervosas, é necessário um estímulo externo, que faça a voltagem subir, contudo, o fluxo permanente de sódio é o diferencial que se faz chegar ao limiar de descarga de modo ritmado.

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O mecanismo da auto-excitação deriva da existência de canais iônicos, que tornam a membrana mais permeável ao íon sódio, gerando um aumento progressivo da voltagem até atingir o limiar de descarga, em 40mV, abrindo os canais sódio-cálcio, originando o potencial de ação. A diferença de potencial sobe ao patamar de 0mV, quando os canais sódio-cálcio se fecham e os canais de potássio se abrem, possibilitando a repolarização aos níveis de -60mV.

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Algumas fibras cardíacas têm capacidade de auto-excitação, gerando contrações rítmicas, essas fibras são compostas por células do miocárdio especializadas.

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A estimulação dos nervos parassimpáticos para o coração faz com que o hormônio acetilcolina seja liberado. A acetilcolina aumenta a permeabilidade das membranas das fibras aos íons de potássio, o que permite o rápido vazamento de potássio para fora das fibras condutoras, causando hiperpolarização.

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A estimulação dos nervos simpáticos libera o hormônio norepinefrina, que estimula os receptores beta-1 adrenérgicos. os receptores beta-1 adrenérgicos aumentam a permeabilidade da membrana da fibra muscular cardíaca aos íons sódio e cálcio

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O componente de energia cinética do fluxo sanguíneo

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O componente de energia cinética do fluxo sanguíneo

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Representa, normalmente, uma mínima parte da geração de trabalho cardíaco.

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Trabalho Externo ou Trabalho volume-pressão

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Trabalho Externo ou Trabalho volume-pressão

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Representa a energia gasta para propelir o sangue do sistema venoso para o arterial, é o maior componente e pode ser calculado como a área interna do diagrama volume -pressão intraventricular.

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É a quantidade de energia que o coração transfere, pela aplicação de uma força, para gerar deslocamento do sangue, bombeando-o pelas artérias. A produção cardíaca de trabalho tem dois componentes.

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Ocorre quando parte do sangue dos átrios já passou os ventrículos e com isso a pressão atrial reduziu e a pressão ventricular aumentou um pouco e assim, o sangue passa mais lentamente para os ventrículos.

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Após a abertura das valvas atrioventriculares, o átrio termina seu enchimento e então a pressão atrial é muito maior do que a pressão ventricular, assim as válvulas atrioventriculares se abrem e o sangue entra rapidamente nos ventrículos.

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Todas as valvas encontram-se fechadas, pressões intraventriculares direita e esquerda diminuem rapidamente; relaxamento sem perda de volume.

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Os outros 30% da porção a ser ejetada sai nesse período.

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Após a abertura das valvas semilunares, são ejetados 70% de sangue dentro da quantidade a ser expelida

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Todas as valvas encontram-se fechadas, os ventrículos estão se contraindo, sem ocorrer esvaziamento.

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Com as válvulas atrioventriculares abertas, as pressões mostram uma acentuação na sua magnitude. Com a contração atrial, há um reforço no enchimento ventricular, aumentando o seu volume em cerca de 20% e elevando sua pressão diastólica

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O ciclo cardíaco compreende todo o conjunto de atividades que acontecem no coração entre o início de um batimento até o próximo, com o objetivo de bombear o sangue por todo o corpo. Os eventos mecânicos que formam o ciclo cardíaco podem ser divididos em: