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Los macrólidos son bactericidas que actúan en el proceso de síntesis de proteínas. Se unen de manera reversible al sitio P, cercano al dominio V de la subunidad ribosómica 50S, en su componente 23S. Esto permite que los macrólidos inhiban la translocación durante la síntesis bacteriana de proteínas.

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Macrolides: Mechanisms of Action and Resistance

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Hay tres generaciones de antibióticos macrólidos derivados de la eritromicina A

1. Primera generación, que incluye la Eritromicina y algunos derivados simples

2. Segunda generación que incluye Roxitromicina, Claritromicina y Azitromicina

3. Tercera generación, que busca contrarrestar la resistencia bacteriana e incluye exclusivamente varios cetólidos, tales como Telitromicin

Biljana Arsic, Predrag Novak, Goran Kragol, Jill Barber, Maria Grazia Rimoli, & Federica Sodano. (2018). Macrolides : Properties, Synthesis and Applications. De Gruyter

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Lorenzo, P., Moreno, A., Leza, J. C., Lizasoain, I., Moro, M. A., & Portolés, A. (2008). Farmacología Básica y Clínica (18ª edición). Madrid España, Editorial Médica Panamericana.

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Descubrimiento del primer miembro de esta familia, pricomicina.

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Descubrimiento de la pricomicina, que es el compuesto con el que se empieza a considerar la era de los macrólidos.

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Primera resistencia a Eritromicina (1956)

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Primera resistencia a Eritromicina (1956)

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La resistencia a la Eritromicina se informó inicialmente en estafilococos en 1956.

Solo unos pocos años después de su introducción en la práctica clínica, se informa que el uso intensivo de antibióticos conlleva a la aparición de cepas resistentes a Eritromicina y por eso es de gran importancia que exista control en su uso.

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References

Dowling, H. F., Lepper, M. H., Jackson, G. G. (1955). Clinical significance of antibioticresistant bacteria. J. Amer. med. Ass., 157, 327. |
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Google Scholar Crossref | Medline | ISI

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The Epidemiology of an Erythromycin Resistant Staphylococcus - A. F. MacCabe, J. C. Gould, 1956

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References Dowling, H. F., Lepper, M. H., Jackson, G. G. (1955). Clinical significance of antibioticresistant bacteria. J. Amer. med. Ass., 157, 327. | Google Scholar Crossref | Medline | ISI Gould, J. C., Bowie, J. H. (1952). The determination of bacterial sensitivity to antibiotics. Edin. med. J., 59, 178.

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Mecanismo de Resistencia - Mutación en proteínas ribosomales (1973) 

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Mecanismo de Resistencia - Mutación en proteínas ribosomales (1973) 

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Se propuso que las mutaciones en L4 y L22 confieren resistencia de dos formas diferentes,

1. Previniendo la unión al fármaco (L4) puesto que causa que el canal de salida de la cadena polipéptida del ribosoma sea más pequeña que la molécula de Eritromicina, entonces la molécula no encaja correctamente.

2. Neutralizando los efectos de la unión (L22) al permitir la unión de Eritromicina, pero no ser inhibido por ella puesto que el canal de salida de la cadena polipéptida del ribosoma es más grande que la molécula de Eritromicina. Aunque esté unida, aún puede existir proceso de traducción.

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Biochemical and genetic studies on two different types of erythromycin resistant mutants of Escherichia coli with altered ribosomal proteins - Molecular Genetics and Genomics

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Ribosomes from nine E. coli mutants with high level resistance to the antibiotic erythromycin were isolated and their proteins were compared with those of the parental strains by two-dimensional polyacrylamide gel electrophoresis, by carboxymethylcellulose column chromatography and by immunological techniques.

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Mecanismo de la resistencia - Modificación de la subunidad 50s (1995) 

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Mecanismo de la resistencia - Modificación de la subunidad 50s (1995) 

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Se propuso que ciertas alteraciones en el ribosoma bacteriano comprometen la unión del antibiótico. En este caso es una alteración en es la subunidad 50S del ribosoma.

Las alteraciones de nucleótidos en el rRNA 23S, tanto mutacionales como postranscripcionales, confieren resistencia a los macrólidos. De este mecanismo es responsable la familia Erm de metiltransferasas, las cuales catalizan la metilación de la posición N6 del nucleótido A2058 en el 23rRNA.

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Erythromycin resistance by ribosome modification