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Syndrome de Cushing
Physiopathologie : Excès glucocorticoïdes d'origine endogène (cortisol) ou exogène (médication à la cortisone)
Symptômes : HTA, hyperglycémie >10mmol/L, surpoids avec répartition graisseuse dans le dos et cou (bosse bison), augmentation pilosité, peau affinée fragile, faciès lunaire, cergetures, faiblesse chronique, aménorrhée.
PEC xhosp : recherche de prise de corticoïdes, TT désordre glycémie

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Physiopathologie :
Symptômes : Léthargie, coma, tachypnée ou bradycardie, signes de choc, déshydratation, HypoTA orthostatique, Hypoglycémie, convulsions, faiblesse musculaire, céphalée, désordre T°, nausées vomissements, teint bronzé type "peau sale", pilosité visage augmentée, amaigrissement.
PEC xhosp : Recherche ATCD surrénale, TT convulsions et hémodynamique, TT ciblé SMUR (Solu-Cortef 100 à 300mg) si crise --> soins intensifs

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Physiopathologie : Hyperactivité thyroïde, la plupart dû maladie auto immune (Basedow) crée hypermétabolisme (élevation T°C)
Symptômes : TeC jusqu'à coma, tachypnée, T° augm, sudations++ tachycardie, palpitations, HTA, anxiété, agitation, diarrhée, exophtalmie, Goître??.
PEC xhosp : Réflexion si SNS activé sans raison évidente, O₂, abaisser T° CONTRE INDICATION AMIODARONE

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Physiopathologie : Prod hormones nécessite iode, diminution production T3-T4 --> Diminution métabolisme basal et épaissisement tissu conjonctif, souvent dû à maladie auto-immun (Hashimato) Coma myxoedémateux = danger de mort.
Symptômes : Léthargie / coma, macroglossie, bradycardie, hypoTA, status mental ralenti, excès poids, sensation froid, oedèmes face, constipation, peau sèche, ongle cassant, non compliance médicamenteuse Levothyrox.
PEC xhosp : Recherche oedèmes attention VAS --> SMUR, bradycardie réfractaire TT conventionnels

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Physiopathologie :
Symptômes : Laryngospasme, stridor, spasme bronchique, hypoTA, tachycardies (torsades pointes), bradycardies, BAV, modifs ECG ( QT long : formule Bazett ) convulsions, délirum, paresthésies, crampes musculaires, myalgies, signes trousseau/chovsteck (percussion, main accoucheur)
PEC xhosp : ECG, anticiper convulsions++, SMUR si instable pour Gluconate de calcium 100-300mg

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Déterminant transmission influx neuromusculaire et lors contraction musculaire
Participe formation des os et des dents

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Participe transmission influx musculaire (relaxation)
Bloqueur physiologique des canaux calciques
Essentiellement milieu intracellulaire

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Eletrolyte le + important maintiens hydratation
Cation principal milieu extracellulaire
Responsable osmose

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Anion le + fréquent et déterminant pour la pression osmotique en milieu extracellulaire

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Diminution apport (anorexie, boulimie, ...)
Excrétion rénale K+ augmentée (diurétiques, diurèse augmentée)
Perte potassique extrarénale (brûlures, diarrhées)
Translocation intracellulaire (ingestion excessive caféine, perte liée a un TT médicamenteux)
Symptômes : irritabilité, hypoventilation, arrêt resp., diminution débit cardiaque avec hypotension, arythmies malignes (torsades points, ESV, TV) modifications ECG (ST abaissé, T plant, onde U, QT long)
Faiblesse musculaire, crampes, tétanie, troubles psychogène, paralysie, constipations.
PEC x-hosp : Recherche signes suspects ECG, maintiens hémodynamique, TT symptomatique, orientation en fonction gravité

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COURS DU 07.06.22

signes et symptomes
traitements

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Baisse du taux calcium dans le sang >2,5mmol --> sécretion PTH --> Libère calcium dans les os, réabsorption tubulaire calcium --> hausse calcium dans le sang

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Physiopathologie : Souvent associé à d'autres hypo, alcalose métabolique. Déséquilibre membranaires, excitabilité neuromusculaire augmentée. Souvent dû à un apport insuffisant ou absorption altéré.
Causes communes : IPP (inhibiteur pompe protons, oméprazole), consommation excessive OH, vomissements excessifs, malnutrition,  insuffisance rénale, automédication Ca+
PEC xhosp : anticiper convulsions, 2ième VVP traitement ciblé (MgSO₄ 2g IVL dans NaCl ou G5% 5 minutes env 1gtt/s, à considérer si torsade point ACR, Asthme aigü, pré éclampsie sévère, éclampsie)

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PAS DANS LEXAMEN

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Physiopathologie : Surcharge rénale lors d'hyperkaliémie

Causes : "MACHINE" Médicaments (AINS, IECA) Acidose resp et métabolique, destruction Cellulaire, Hypoaldostérone, hémolyse, Ingestion excessive (pruneaux cacao banane) Néphrons, Excrétion altérée
Symptômes : Troubles état de conscience sur bas débit (arythmies), modif ECG (Onde P plate, QRS large, T pointus) arythmies malignes (bradycardie, bloc AV, TV, FV, asystolie) palpitations, faiblesse musculaire, paralysie, douleurs abdo, nausées vomissements.
PEC xhosp : ECG analyse, maintiens hémodynamique, PAS DE RINGER, traitement SMUR (protocole insuline glucose, gluconate calcium, HCO3-, Bêta 2 stimulants) orientation vers centre dialyse.

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ion principal milieu intracellulaire, échanges régulés par canaux ioniques sur membrane cellulaire
rôle essentiel déclenchement potentiel action
aide trsprt insuline dans les cellules
mécanisme tampon des membranes cellulaire pour maintiens acido-basique
Dans alimentation (banane, fruits secs, ...)

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Physiopathologie Na <135mmol/L
mal connue, ce qu'on sait : Dysfonction ADH, intox à l'eau ou rétention d'eau lors de prise de diurétique thiazidiques
Causes communes :
Hyponatrémie euvolémique --> sécrétion inappropriée d'ADH ou hydratation excessive (intox eau)
" hypovolémique --> déshydratation (diurétiques, vomissements, diarrhées) perte sanguine, brûlures, transpiration
" hypervolémique --> Insuff cardiaque avec débit cardiaque abaissé, cirrhose hépatique, syndrome néphrotique
Symptômes : Se divise en 3 stades ( légère, modérée, sévère )
Irritabilité, troubles de la conscience, tachypnée, hypoTA, syndrome dépressif, asthénie, hallucinations, convulsions, nausées vomissements, malaise, céphalées, trousseau chovstek (main accoucheur).
PEC x-hosp : importance de l'anamnèse, pas de RINGER, administration NaCl 0,9% prudente, SMURer la course si instable (NaCl 3%, ...), anticiper convulsions ! Direction soins intensifs...

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pH élevé et HC0₃₋ élevé

Physiologie : diminution H+ (augmente pH), augmentation HCO3-
Compensation : rétention pulmonaire CO2 (hypoventilation alvéolaire)
Causes communes : Perte de Cl- (vomissements, déshydratation) Syndrome buveur de lait (Ca+ ou produits alcalins) Utilisation de diurétiques, hypokaliémie, réponse compensatoire d'une acidose respiratoire
Symptômes : Irritabilité, état confus, hypoventilation, arythmies, paresthésies, faiblesse musculaire, anorexie, nausées, vomissements
Traitement x-hosp : NaCl

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pH élevé, CO₂ bas

Physiologie : Le corps excrète trop de CO₂, toujours le résultat d'hyperventilation, conduit à hyperexcitabilité nerveuse
Compensation : Rétention rénale d'acide, excrétion d'HCO₃₋
Causes communes : Hypoxie <90% --> Embolie pulm, pneumonie, insuff cardiaque, fracture côtes. Pas d'hypoxie --> Hyperventilation psychogène, douleur, état fébrile, haute altitude 2500m, progestérone.
Symptômes : Anxiété, FR augmenté, paresthésies péribuccales + extrémités, tétanie, convulsions, signes Trousseau/Chvostek (mains d'accoucher)
PEC X-hsp : SpO₂ et EtCO₂ ! Diminuer FR, O₂ si hypoxie, coaching, anxiolytique, antalgiques si trauma thrx

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pH bas et HCO₃₋ bas

Compensation : excrétion pulm CO₂, resp Kussmaul (FR + et amplitude), réabsorption rénale HCO₃₋ et excrétion H⁺ (long terme insuff rénale)
Causes communes : Accumulation H⁺ (acidose lactique, sport excessif inhabituel, convulsion, intox acide exogène, ...) Perte d'HCO₃₋ (diarrhée infectieuse) Insuff. rénale (impossibilité d'utiliser syst. tampon, élimination H⁺ défaillante, réabsorption HCO₃₋ défaillante)
Symptômes : Troubles état conscience, resp. Kussmaul, HTA, arythmies, peau chaude et sèche, troubles SNC, faiblesse musculaire, douleur abdo
Attention, NaCl en grande quantité induite acidose métabolique en augmentant taux chlore (trou anionique)
PEC x-hosp : SpO2 + EtCO2 + ECG. O₂ et/ou ballon. Hémodynamique NaCl ou Ringer. Traiter cause. Discuter SMUR pour NaHCO₃₋ (hyperkaliémie, ACR H⁺)

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pH bas, CO₂ élevé

Physiologie : augmentation CO2 --> Déplace l'équation sur la droite CO₂ + H₂0 -> H⁺ + HCO3- (augmente H+ diminue pH)
Compensation : Excrétion rénale d'acide (polyurie), réabsorption HCO3-
Causes communes : Tout ce qui empêche excrétion CO 2 Asthme, BPCO, spasme bronchique, dépression SNC intox, pathologies musculaires dégénératives, paralysie, hypoventilation, obstruction VAS.
Symptômes : anxiété, confusion, FR rapide superficielle, EtCO2 augmenté, cyanose, tachycardie, hyperfléxie, crampes, céphalées
PEC x-hosp : SpO₂ + EtCO₂, corriger la ventilation/min., O₂ attention BPCO, ballon, CPAP ou VNI, antidotes (naloxone), nébullisation

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7,35 - 7,45 pH normal (7,35-40 acidose compensable, 7,40-45 alcalose compensable)
<7,35 acidémie / >7,45 alcalémie
Equation Henderson-hasselbach simplifiée :

CO₂ + H₂0 = H⁺ + HCO3⁻

Sur le terrain, EtCO2 est la seule valeur sur laquelle on peut jouer !!!!
Production d'acide lactique augmente pCO2, acidose.

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Pathologies les plus connues
Signes et symptomes
Traitements