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PREVENCIÓN:
No hay prevención por que se presenta por genética o por herencia y en raros casos por trasplante renal.

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TRATAMIENTO:
-Debe incluir la administración de bicarbonato(o citrato) en cantidad suficiente para compensar la producción endógena de ión hidrogenado.
-Una dosis correcta debe normalizar completamente el crecimiento, mantener una función glomerular normal y corregir la hipercalciuria.

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DIAGNOSTICO:
-Gases arteriales.
-Analisis de la orina.
-Analisis de sangre.
-pH orina.
-Radiografías.
-Ultrasonidos.
Tomografías.

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CONSECUENCIAS:
-Confusión o disminución de la lucidez mental

-Fatiga

-Deficiencia en el crecimiento en los niños

-Aumento en la frecuencia respiratoria

-Cálculos renales
-Nefrocalcinosis.
-Osteomalacia.
-Debilidad muscular.

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CAUSAS:
CONGÉNITA: Puede deberce a una inmadurez de los riñones al nacer.
GENÉTICA: Existen tres variaciones: autonomica dominante, autosómica reseciva sin sordera y autosómica recesiva con sordera.
SECUNDARIA: Se acompañada de otros síndromes de Lupus y Síndrome de Faconi, también por el uso de ciertos medicamentos.
POST-TRANSPLANTE RENAL: Podria desarrollarse en un 40% de pacientes después de haber sido sometido a un transplante renal.

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DEFINICIÓN:
Es un transtorno caracterisado por acidosis metabólica hipercloremica .
Causada por un defecto de la reabsorción renal de bicarbonato o de la excreción urinaria de ion hidrogeno.