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Rubens
Luísa C
Mª Eduarda Lemos
Phellipe
Gabriel Codeço
Gabriel Cereja
Ana Luiza
Júlia
Pillar
Ana Liz
Rodrigo

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Criação da conta na plataforma Instagram com o nome @1papocabeça

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Elaboração do texto explicando o projeto para apreciação e autorização da Supervisão Pedagógica do Ensino Médio

A turma 212, com a criação do projeto, tem como objetivo falar sobre a ansiedade, abordando informações, esclarecendo dúvidas e tendo como público alvo adolescentes e jovens. O projeto foi dividido em três partes: criação da conta no Instagram, @1papocabeca, que busca criar interação e compartilhamento de informações referentes ao assunto abordado; o segundo passo do nosso projeto é o encontro dos adolescentes do nono ano e ensino médio do colégio CENSA com os profissionais da área (psicólogos e psiquiatras), esclarecendo e explicando sobre o assunto, com o intuito de criar um ambiente confortável de falar sobre o tópico; o terceiro passo consiste na realização da feira intercultural, que irá ocorrer no dia 19/10/2019, explicitando e disseminando os dados obtidos por meio do projeto, bem como informações que busquem ampliar as discussões sobre o tópico.

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Mariana
Maria Fernanda
Juliana
Georgia
Lara
Henrique B
Gustavo
Roberto
Filipe Garcez
Kaio

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Elaboração de perguntas conceituais pertinentes ao tema com a mediação do Prof.º Natan Azevedo

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Pesquisa realizada em plataformas digitais como Google e Google Acadêmico para elaboração das respostas, além de profissionais da area.

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PRODUÇÃO DO BANNER DIGITAL

Elaboração de um banner com base nas perguntas e respostas coletadas para que seja compartilhado na plataforma INSTAGRAM

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Etapa: Elaborar um pequeno texto sobre o objetivo do projeto

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A ansiedade possui diversos métodos de tratamento, desde terapia psicológica, a medicação e acupuntura, e em maior parte dos casos leva a uma melhora ou até cura. A cura da ansiedade, entre outros fatores, depende da positividade do paciente quanto a sua melhora. Como estamos falando de um transtorno psicológico, naturalmente, o estado de mente do paciente é crucial para a efetividade da terapia, medicamento e consequentemente sua melhora como resultado de seu tratamento. Seguindo o mesmo princípio que "A fé é o melhor remédio", um fato cientificamente comprovado de que esperança e crença de que haverá uma melhora aumentam as chances dela realmente acontecer, ter uma visão positiva de que se irá melhorar da ansiedade pode, e na maioria dos casos leva, a sua cura.

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Arthur
Jose Lucas
Valentina
Mel
Gabriel Gomes
Mateus
Vitor Alejandro
Bruno
Victor Hugo

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Maria Cecília
Luiza Salomão
Henrique Alves
Letícia
Mª Eduarda Jacinto
Mª Vitória
Thalia
Gabriela
Marina
Irem

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DESIGN GRÁFICO: ELABORAÇÃO DA LOGO

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DESIGN GRÁFICO
ELABORAÇÃO:
- 1ª ARTE: BANNER com fundo,  logo e subtítulo
2ª ARTE: BANNER com fundo, logo, subtítulo e perguntas
Explicação do projeto na legenda
3ª ARTE: Convite para as enquetes
4ª ARTE:   Fundo das enquetes
5ª ARTE: Resultado das enquetes

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Estudo de 2017 sobre a ansiedade em adolescentes

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Estudo de 2017 sobre a ansiedade em adolescentes

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DADOS ESTATÍSTICOS SOBRE ÍNDICES DE DOENÇAS CAUSADAS POR ANSIEDADE NO BRASIL

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DADOS ESTATÍSTICOS SOBRE ÍNDICES DE DOENÇAS CAUSADAS POR ANSIEDADE NO BRASIL

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Estudos de 2008, dirigidos pelo colégio de Yehuda e Bierer, ao analisarem a incidência de ansiedade em crianças filhas de sobreviventes do Holocausto que desenvolveram Estresse Pós-Traumático(TEPT), tendo como grupo de controle famílias de outros sobreviventes do Holocausto mas que não desenvolveram tal transtorno, notou-se uma baixa no nível de cortisol salivar e urinário em comparação ao grupo de controle. Outra pesquisa realizada com mães que tem TEPT, e que estavam grávidas durante os atentados terroristas de 11 de novembro, mostrou os mesmos resultados de baixa nos níveis de cortisol, o que indica uma possibilidade de tendência genética, porém, os fatores externos do ambiente são os principais responsáveis para o desenvolvimento ou não dessas tendências no transtorno de ansiedade em si.

Estudos mostram que gêmeos monozigóticos comparados a gêmeos dizigóticos tem altíssima compatibilidade no desenvolvimento de transtornos de ansiedade após experienciar um trauma, enquanto os gêmeos dizigóticos apresentaram uma faixa de variação de 30% que pode ser relacionada a hereditariedade.

Fonte:

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Abstract

Anxiety disorders are the most common psychiatric illnesses in the U.S. with approximately 30% of the population experiencing anxiety-related symptoms in their lifetime ( Kessler et al., 2005). Notably, a variety of studies have demonstrated that 30−40% of the variance contributing to these disorders is heritable. In the present review, we discuss the latest findings regarding the genetic and environmental influences on the development and symptomatology of anxiety disorders. Specific emphasis is placed on posttraumatic stress disorder (PTSD) due to its uniqueness as an anxiety disorder; its diagnosis is dependent on a precipitating traumatic event and its development appears to be mediated by both genetic and environmental contributions. The co-morbidity of anxiety disorders and the potential reclassification of anxiety disorders as part of DSM-V are reviewed given the potential impact on the interpretation and design of genetic investigations. Lastly, several keys to future genetic studies are highlighted. Thorough analyses of the gene by environment (GxE) interactions that govern one's vulnerability to anxiety disorder(s), the effectiveness of individual treatment strategies, and the severity of symptoms may lead to more effective prophylactic (e.g., social support) and treatment strategies.

Introduction: Genetic Analyses of Anxiety Disorders

The present review represents an updated report on the state of these investigations with special emphasis on common genetic liabilities between anxiety disorders as well as potential avenues for future study. Our approach for discussing the genetics of anxiety disorders is modeled after a classification schema described by Slade and Watson (2006), in which anxiety disorders are categorized as either distress disorders or fear disorders. We recognize that other approaches have been used to categorize anxiety disorders according to symptom spectra instead of the often rigid limitations placed on diagnoses by DSM-IV. This will be discussed throughout the present review as it is especially germane to the ongoing discussions related to DSM-V classifications for anxiety disorders. For each of the anxiety disorders included in this paper, we briefly review the progression of genetic analyses while highlighting the most significant associations that have been reported. Special emphasis is also placed on posttraumatic stress disorder (PTSD) given its uniqueness as an anxiety disorder; PTSD is inherently associated with both environmental (e.g., the requirement of a precipitating traumatic event) and genetic contributions.

The exploration into the genetic bases of anxiety disorders was initiated through studies of family transmission in which the prevalence of a target phenotype was examined in the unaffected family members of probands diagnosed with an anxiety disorder and compared to the prevalence of the target phenotype in unaffected controls and their family members. Heritability estimates have also been determined through twin studies in which a comparison is made between concordance rates in monozygotic, genetically identical twins and non-identical, dizygotic twins. In the last decade, genetic analyses of anxiety disorders were most often conducted through association studies, or investigations of the co-occurrence of a specific phenotype of interest and specific genetic variants ( Smoller et al., 2008a). Currently, association studies are performed in one of two ways: (1) through apriori, hypothesis-driven analyses of candidate genes or (2) through whole genome association studies in which a large number of markers are examined in an effort to assess genetic variation across the entire genome ( Smoller et al., 2008a). While whole genome studies of anxiety disorders are slowly emerging, much of the evidence identifying susceptibility loci for these conditions arises from candidate gene association studies.

Common Genetic Bases for Anxiety Disorders

The co-morbidity of anxiety disorders suggests that DSM-IV disorders can be classified according to higher order-dimensions and, as such, it may be revealed through continued genetic study that there exist common genetic bases for these higher-order dimensions rather than individual disorders. Slade and Watson (2006) recently described a best-fit structure for ten common DSM-IV disorders such that disorders were classified according to distress or fear factors ( Slade and Watson, 2006). The authors classified major depression, dysthymia, generalized anxiety disorder (GAD), and PTSD as distress disorders whereas social phobia, agoraphobia, panic disorder, and OCD were classified as fear disorders. This type of psychiatric classification may improve the efficacy and generalizability of future genetic analyses. In the present review, the genetics of anxiety disorders are discussed according to the dimensions described by Slade and Watson.

Distress Disorders: Posttraumatic Stress Disorder (PTSD)

According to the DSM-IV ( APA, 1994), PTSD is defined as the development of symptoms following exposure to an extreme traumatic event in which an individual experienced an actual or perceived threat of death or serious injury or threat to one's physical integrity; or witnessed an event that involved an actual or perceived threat of death, serious bodily injury or threat to the physical integrity of to another individual. Symptoms are characterized as belonging to one of three independent, but often interconnected, clusters. Re-experiencing symptoms involve spontaneous, uncontrollable intrusions of the traumatic memory that manifest can themselves as nightmares or memory flashbacks. These intrusions are typically associated with marked physiological responses. Avoidance symptoms are best described as an individual's efforts to distance themselves from trauma-related stimuli such as television news and fireworks (for combat-related PTSD) or crowds and public transportation vehicles (for civilian trauma-related PTSD). The avoidance cluster can also include emotional and social withdrawal behaviors. Hyperarousal symptoms include robust physiological reactions such as irritability, hypervigilance, and exaggerated startle. PTSD is unique with respect to acute stress disorder (ASD) or normal recovery from a traumatic experience in that the aforementioned symptoms must persist for at least one month to meet criteria for a diagnosis of PTSD. Exposure to trauma can also result in a posttraumatic "syndrome" characterized by a diagnosis of PTSD and co-morbidity with major depressive disorder (MDD), generalized anxiety disorder (GAD) as well as somatic symptoms, dissociation, and substance abuse ( Pervanidou, 2008).

There is currently some debate among psychiatrists as to whether PTSD should remain in the category of anxiety disorders as DSM-V is developed. Arguments in favor of PTSD remaining as an anxiety disorder include its co- morbidity with other anxiety disorders and the efficacy of treatment strategies for PTSD that were previously proven successful with other anxiety-related conditions ( Wittchen et al., 2009). Many of those opposed to the classification of PTSD as an anxiety disorder view it as being more closely related to depression ( Watson, 2005). For the purposes of the present review, we have maintained the classification of PTSD as an anxiety disorder while addressing PTSD co-morbidity with other anxiety disorders as well as major depression.

Previously determined estimates suggest that greater than 75% of the general population will experience a traumatic event during their lifetime ( Breslau and Kessler, 2001), yet as few as 5% of those exposed to a traumatic event will develop PTSD ( Kessler et al., 1995, Adams and Boscarino, 2006). Recent attempts to characterize individual vulnerability to PTSD from a genetic perspective have been impeded by several factors including, but not limited to, the complex nature of this disorder, the requisite exposure to a traumatic event that precipitates its development, the high degree of psychiatric co-morbidity with PTSD, and the litany of potential confounding factors associated with most genetic analyses.

The genetic background of PTSD has been examined through three primary types of investigation: family studies, twin studies, and candidate gene association studies. Each methodology possesses significant advantages and shortcomings. For example, it stands to reason that if there is a genetic component to PTSD, relatives of PTSD patients (probands) should be at an increased risk to develop the disorder following trauma exposure ( Smoller et al., 2008a). However, a limitation of family studies is that prevalence of PTSD within a family cannot be determined unless relatives themselves experience a traumatic event. Twin studies are beneficial for calculating heritability estimates yet do not allow for identifying the specific genes that are related to PTSD resilience, vulnerability, or chronicity. For the past decade, candidate gene studies have been the primary methodology for detecting genes that may influence development of psychiatric illness. However, the utility of candidate gene association studies for studying the genetic basis of PTSD has been diminished for two reasons. The first reason is inherent to all association studies: there is a low probability of identifying candidate genes that are related to the psychiatric illness of interest ( Segman and Shalev, 2003). The development of whole genome association studies, in which the complete genome of a patient is compared to that of a control subject, may lead to further developments in understanding the genetics of PTSD. The second reason is inherent to PTSD and its complexity: PTSD is a unique psychiatric diagnosis in that it involves an environmental etiologic event and its development and time course are undoubtedly affected by a combination of genetic and environmental factors ( Poulton et al., 2008). provides a schematic illustration of the factors that appear to mediate the development of PTSD following exposure to trauma.

Nevertheless, several major genotypes have been linked to risk for developing, or resilience to, PTSD following trauma exposure (as reviewed by Broekman et al., 2007; ( Broekman et al., 2007). Prior candidate gene association studies have identified genes related to the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis, the ascending brainstem locus coeruleus noradrenergic system, and the limbic amygdalar frontal pathway that mediates fear processing ( Rasmusson et al., 2003, Charney, 2004, Rauch et al., 2006, Koenen, 2007). Within the latter anatomical systems, association studies have implicated the serotonin, dopamine, glucocorticoid receptor (GR), gamma-amino-butyric acid (GABA), apolipoprotein (APO), brain-derived neurotrophic factor (BDNF), and neuropeptide Y (NPY) systems in the genetic contribution to the onset of PTSD symptoms following a traumatic event.

As will be discussed throughout this review, the history and progression of genetic studies of PTSD exemplify the course taken by many other explorations into the biological bases of anxiety disorders. For example, early evidence for a genetic contribution to the development of PTSD after trauma exposure came in the form of familial transmission studies ( Davidson et al., 1985, Davidson et al., 1998) followed by twin studies. Moreover, twin studies suggested a heritability component for susceptibility to experience trauma ( Stein et al., 2002) as well as for the development of PTSD symptoms following a trauma event ( Goldberg et al., 1990, True et al., 1993). Later twin studies identified potential biomarkers for PTSD such as hippocampal volume ( Gilbertson et al., 2002) and altered acoustic startle responses ( Orr et al., 2003, Pitman et al., 2006).

PTSD: Familial Transmission

PTSD: Twin Studies

In the early part of this decade, much of the work investigating a genetic basis for PTSD was performed via twin studies. Examination of 3000−4000 twin pairs from the Vietnam Twin Registry revealed that approximately 32−35% of the variance of PTSD symptoms could be attributed to inherited influences upon exposure to combat ( True et al., 1993, Xian et al., 2000). Consistent with these two twin studies of PTSD, Stein and others (2002) found that, when comparing twin pairs in which each twin experienced a traumatic event, identical twins were significantly more likely to be matched on posttraumatic stress disorder symptoms than fraternal twins ( Stein et al., 2002). The authors calculated that 30% of the variance in responses to trauma could be attributed to heredity. The authors of the latter twin study also found a genetic influence on the likelihood of falling victim to an assault. More specifically, identical twins, as compared to fraternal twins, were more highly matched for experiencing an assault and subsequently developing PTSD after the assault. As discussed by the authors, this may be related to the common genetic influence on temperament, anger, and irritability in identical twin pairs and the contribution of these characteristics to one's chance of being assaulted ( Stein et al., 2002).

An ongoing concern for researchers investigating the underlying neurobiology of PTSD is the extent to which the biological markers identified in patients represent a consequence of the traumatic exposure and resultant PTSD or a vulnerability factor that increases one's likelihood of developing the disorder following exposure to trauma. Gilbertson and colleagues (2002) measured the hippocampal volume of Vietnam veterans with PTSD and their unaffected twins who did not enter the theater of combat in Vietnam. Both the cohort of Vietnam veterans with PTSD and their unaffected, non-combat exposed twins displayed smaller hippocampal volume compared to twin pairs that included Vietnam veterans without PTSD and their unaffected siblings ( Gilbertson et al., 2002). Based on this finding, reduced hippocampal volume appeared to be a risk factor for developing PTSD following a traumatic event. Kasai et al. (2008) recently employed an impressively designed twin study of brain morphometrics and PTSD. In the latter study, two classifications of twin pairs were used. One classification included sets of twins in which one twin was combat-exposed in Vietnam and diagnosed with PTSD while his cotwin was unexposed to combat and did not have PTSD (cotwin was termed "high risk"). The second classification included sets of twins in which one twin was combat-exposed in Vietnam and did not have PTSD while his cotwin was not exposed to combat and did not have PTSD (cotwin termed "low risk"). Combat-exposed twins with PTSD had less gray matter volume in the hippocampus, pregenual anterior cingulate cortex, and bilateral insular regions compared to combat-exposed twins without PTSD. In addition, a Diagnosis by Exposure interaction revealed less gray matter volume in the pregenual anterior cingulate cortex of combat-exposed PTSD twins compared to the other three twin groups ( Kasai et al., 2008). This very recent finding suggests that lower gray matter volume is a consequence of combat stress exposure and subsequent PTSD. Further studies should strive to include patient populations and control groups similar to those employed by Kasai and colleagues in order to better understand neurological vulnerability factors to PTSD as well as the consequences of trauma exposure. This will be especially important in the study of recently returning Iraq and Afghanistan combat veterans in order to assess the role of temporal proximity to trauma in the aforementioned PTSD-related morphological alterations.

There are important considerations to address when interpreting the data from twin studies. First, family and twin studies, while providing invaluable prerequisite evidence for identifying genetic influences on anxiety disorder symptomatology, do not allow investigators to clearly distinguish genetic and environmental factors. For example, Stein and others (2002) indicate that personality factors such as temperament and irritability influence an individual's likelihood of experiencing a traumatic event. Second, one must consider the specificity of shared symptoms within twin pairs. For example, in the True et al. (1993) study of Vietnam era twin pairs, many of the shared symptoms were not specific to PTSD but were more general symptoms such as reduced concentration and loss of interest. Third, as observed in the Gilbertson study previously described, it is important to be mindful of the nature and degree of trauma exposure in the co-twins of combat veterans. Gilbertson's group only referred to combat trauma and not civilian trauma. Lastly, there is the potential when interpreting the results of twin studies to confound the risk of trauma exposure with the risk for developing PTSD. To summarize, twin studies played an important role in the initiation of genetic studies of PTSD, however, the inability to dissect life experiences from genetic contributions (ie., a GxE framework) necessitated a shift in focus to candidate gene association studies.

PTSD: Commonly Reported Genetic Variants

There have been several recent reviews on the genetic bases of PTSD (see ( Broekman et al., 2007, Koenen, 2007). In the present review, we will limit our discussion to the latest findings regarding the most promising genetic variants as well as potential GxE interactions that have been recently identified and warrant further investigation.

PTSD: Serotonin (5-HT) Transporter (SERT)

Dysregulation of brain serotonergic systems has been implicated in the pathophysiology of PTSD ( Southwick et al., 1994, Davis et al., 1999). The basis for a serotonergic role in PTSD arises from previous work showing that: (1) 5-HT regulates sleep patterns, arousal, and mood ( Jacobs, 1991), (2) antidepressants that alter serotonin activity effectively treat PTSD ( Fichtner et al., 1994, Davis et al., 1999), and (3) the psychiatric disorders with which PTSD clusters (e.g., major depressive disorder) have been associated with serotonergic dysfunction ( Davis et al., 1999, Brady et al., 2000). Recent studies have suggested that serotonin transporter (SERT) genetic polymorphisms contribute to an individual's response to a traumatic event ( Caspi et al., 2003, Lee et al., 2005). The serotonin transporter (SERT) gene, mapped to chromosome 17q11.1-q12, contains a polymorphism ( 5HTTLPR) within the promoter region such that there is a long L allele and a short S allele ( Heils et al., 1996). SERT expression at the pre-synaptic membrane and 5-HT uptake activity is significantly greater in carriers of the long allele as compared to carriers of the short allele ( Heils et al., 1996, Lesch et al., 1996).

A study of Korean PTSD patients revealed a higher frequency of individuals with the homozygous S SERT genotype compared to normal controls ( Lee et al., 2005). Kilpatrick and colleagues (2007) reported similar results in a genetic analysis of trauma-exposed individuals who experienced the 2004 hurricanes in south Florida ( Kilpatrick et al., 2007). The authors of the latter study classified hurricane-exposed PTSD patients according to the degree of social support made available following trauma exposure. The homozygous S genotype was associated with a diagnosis of PTSD only in those who experienced high hurricane exposure and a low degree of social support.

The authors of the aforementioned Korean study highlighted some limitations to their experimental design. These warrant mention in the current review given the applicability of these limitations to many of the genetic analyses of anxiety discussed herein. First, many of the individuals included in the control population may have also had a genetic vulnerability to PTSD (e.g., homozygous S SERT genotype) but this was not manifested due to a lack of significant lifetime trauma exposure. Second, the PTSD group was heterogeneous with respect to trauma type with PTSD patients having experienced events such as a serious accident, natural disaster, combat, physical assault, or sexual abuse. Third, the Korean study population contained a high degree of genetic homogeneity and, as such, the effects of population stratification could not be ruled out. Finally, the authors note the relatively small sample size; an almost universal shortcoming of traditional genetic association studies.

The increasingly prevalent finding of an interaction between the 5-HTTLPR polymorphism and stressful life events as a vulnerability factor to depressive illnesses (e.g., Caspi et al., 2003) has spurred further explorations of this interaction to other psychiatric illnesses. Stein and others (2008) investigated the relationship between the 5-HTTLPR polymorphism, childhood maltreatment, and anxiety sensitivity ( Stein et al., 2008). Anxiety sensitivity (AS) has been defined as the fear of anxiety-related symptoms such that an individual fears his/her symptoms will lead to an adverse event (e.g., cardiac arrest; Bernstein and Zvolensky, 2007). Scores on the Anxiety Sensitivity Index were previously correlated with PTSD symptoms ( Lang et al., 2002, Bernstein et al., 2005). In the aforementioned study, Stein et al. found a significant association between childhood maltreatment, as measured by the Childhood Trauma Questionnaire (CTQ), and 5-HTTLPR genotype. More specifically, homozygotes with the S allele who also had a higher degree of maltreatment exhibited higher AS scores compared to heterozygotes and homozygous L carriers. Based on this association, the authors of the Stein study suggest that anxiety sensitivity may represent an intermediate phenotype for anxiety, depression, and their co-morbidity ( Stein et al., 2008). The need for endophenotypes, or intermediate phenotypes, is further discussed later.

PTSD: FKBP5

The largest genetic study of PTSD to date, Binder et al. (2008), examined the association between FKBP5 polymorphisms and past child abuse on one's susceptibility to developing PTSD ( Binder et al., 2008). Four single nucleotide polymorphisms (SNPs) of the FKBP5 gene (rs9296158, rs3800373, rs1360780, and rs9470080) significantly interacted with child abuse severity (as measured by the traumatic events inventory) to predict adult PTSD symptoms (as measured by the PTSD Symptom Scale). FKBP5 polymorphisms were not significantly associated with PTSD symptoms anddid not interact with past non-child abuse which suggests a putative gene × childhood-rearing environment interaction underlying vulnerability to adult PTSD.

PTSD: Dopamine Beta-Hydroxylase

PTSD pathophysiology may also reflect altered dopaminergic and noradrenergic neurotransmission ( Southwick et al., 1999, Hamer, 2002, Glover et al., 2003). Genetic variants of the dopamine beta-hydroxylase gene ( DBH) represent a likely candidate for examining genetic contributions to anxiety disorders because of the role this enzyme plays in converting dopamine to norepinephrine as part of catecholamine synthesis ( Bloom, 1982). Plasma DBH activity is regulated by genetic factors ( Mustapic et al., 2007). More specifically, individual differences in DBH activity (approximately 35−52% of the variance) are influenced by a single nucleotide polymorphism (SNP) in the 5' flanking region of DBH, −1021C/T (rs1611115; Zabetian et al., 2001). Based on this degree of genetic influence on DBH activity, studies of plasma DBH activity should account for the rs1611115 genotype ( Cubells and Zabetian, 2004, Mustapic et al., 2007). In one such study, Mustapic et al. (2007) reported no significant difference in DBH genotype or allele frequency between a population of Croatian war veterans with PTSD and veterans without PTSD. However, the authors found an interaction effect between combat history, PTSD status, and genotype such that war veterans with PTSD who carried the CC genotype of the DBH-1021C/T variant had lower plasma DBH activity. Mustapic and others suggest that genotype-mediated plasma DBH activity may serve as a biomarker for an individual's response to trauma (ie., vulnerability to developing PTSD). Enthusiasm for these encouraging findings is tempered to a degree based on the small sample size of the non-PTSD veteran population (n = 34).

Attempts to identify predictive polymorphic variations in single loci have not led to any major discoveries regarding the genetic basis of PTSD. In general, these genetic association studies have revealed that (1) it is unlikely that specific anxiety disorders are associated with a single genetic variant, (2) there is a complex interaction between genetic and environmental factors, and (3) many of the identified genetic polymorphisms are in the regulatory promoter regions and not necessarily in the coding regions ( Poulton et al., 2008, Smoller et al., 2008). Thus, future investigations aimed at identifying genetic contributions to PTSD will examine multiple susceptibility loci (including total genome analyses; Shalev and Segman, 2008) and will employ expanded GxE investigations.

Strategies for discovering multiple susceptibility loci may stem from studies such as that conducted by Segman and colleagues (2005). The authors of the latter study examined peripheral gene expression and identified a cluster of differential genes 4 months after a traumatic event; a time frame consistent with the development of a pathological disease state. The differentiated cluster identified by the Segman study included those that are related to amygdala activity, apoptosis, and neural plasticity. The authors suggest clusters such as these, if replicable, may represent a starting point from which future whole genome studies can be initiated.

PTSD: Resilience Factors

Resilience has been defined as an individual's ability to cope with the effects of stress in a manner that is dependent on the context of the stressor, the duration of the stressor, an individual's age, an individual's gender, and cultural framework ( Connor and Zhang, 2006). The underlying factors governing one's resilience in the face of stress include many that are neurobiological, temperamental, environmental, and genetic. Neurobiological determinants of resilience have been discussed in terms of "allostatic load ( McEwen and Stellar, 1993)." McEwen and Stellar (1993) described allostatic load as the burden placed on neural and physiological systems as a result of the failure of homeostatic mechanisms to "reset" after stress exposure. Due to the limited focus of our review on the genetics of anxiety (and resilience), please see review work by McEwen and Stellar (1993) as well as Charney (2004)( Charney, 2004). An example of temperamental determinants of resilience can be found in a study by Tschann and others ( Tschann et al., 1996).

The genetic basis of resilience to stress has only recently been investigated. As discussed above, given the complexity of anxiety disorders such as PTSD, it is unlikely that these psychiatric illnesses are the result of single genetic variants. It is much more apparent to researchers and clinicians that vulnerability to PTSD and resilience to stress are the result of an interaction between genes and environment. Early work on the genetic basis of individual differences in stress responsivity was focused on the serotonin transporter gene ( SLC6A4). As described above, the serotonin transporter gene is made up of short ( S) and long ( L) alleles as part of a variable repeat sequence of the 5-HTT promoter polymorphism (5-HTTLPR) on human chromosome 17q11 ( Battaglia et al., 2005). Lesch and colleagues (1996, 1998) reported that the shorter S allele of the promoter region of the serotonin transporter gene ( 5-HTTLPR) was linked to decreased expression and activity of the serotonin transporter and anxiety traits in humans ( Lesch et al., 1996, Lesch and Mossner, 1998). In addition, individuals who are either homozygous or heterozygous for the S allele of 5-HTTLPR were more reactive, at the level of the amygdala, to fear-related stimuli as compared to those individuals who were homozygous for the longer L allele ( Hariri et al., 2002). Hariri et al. (2002), Hamer (2002), as well as Connor and Zhang (2006) have emphasized the interpretation of these findings in the context of environmental influences such as education, socioeconomic status, family groups, and social support ( Hamer, 2002, Hariri et al., 2002, Connor and Zhang, 2006).

With regard to future gene × environment investigations of PTSD, it is clear that several factors need to be addressed when assessing the contributions of each to the anxiety-related phenotype that is expressed. In two previously described studies, environmental factors such as level of social support and child abuse history interacted with specific genetic polymorphisms to increase one's susceptibility to PTSD after trauma exposure. Resilience represents an additional environmental factor that could be studied further in ongoing GxE studies and could be ascertained through a number of measures including the Connor-Davidson Resilience Scale ( Davidson et al., 2005).

PTSD and Co-morbidity with Major Depressive Disorder: Common Genetic Liability

Evidence suggests that PTSD is more than simply a disorder characterized by impaired fear processing. PTSD is highly co-morbid with other psychiatric illnesses including mood disorders such as major depressive disorder ( Kessler et al., 1995). It has been suggested that susceptibility to anxiety disorders is associated with increased risk for mood disorders and vice versa ( Dilsaver et al., 2006); however, this relationship has not been fully investigated with PTSD and depression. Breslau and colleagues (1998) found that pre-existing depression is a risk factor for experiencing a traumatic event as well as developing PTSD after trauma exposure ( Breslau et al., 1998). In addition, the development of depression after a traumatic event is more frequent in individuals with PTSD as compared to traumatized individuals without PTSD ( Breslau et al., 2000). The accumulating literature suggests common genetic susceptibility factors for the development of PTSD and major depression. For example, Koenen et al. (2007) calculated that a majority of the genetic variance in PTSD is the result of co-morbid major depression ( Koenen, 2007). In addition, the homozygous S polymorphism of the serotonin transporter has been associated with both PTSD and major depression ( Caspi et al., 2003, Lee et al., 2005). If there are indeed common genetic influences on PTSD and major depression and their co-morbidity, future studies must address the environmental factors that mediate which phenotypes are actually expressed clinically in at-risk individuals.

PTSD: Summary and Conclusions

Taken together, the findings described previously do not support a strong genetic basis for PTSD. The strongest evidence for a genetic contribution to the disorder is the observation that only a subset of individuals will develop PTSD following trauma exposure (which has been reported to have a higher prevalence than PTSD). In addition, the most compelling evidence for genetic influences on PTSD comes from significant interactions between specific gene variants and environmental factors (e.g., homozygous S genotype for 5HTTLPR and low degree of social support in hurricane victims). The effect of genetics alone on PTSD has been shown to be quite minimal and, as such, the focus going forward should be on large-scale GxE examinations and potential epigenetic mechanisms.

Distress Disorders: Generalized Anxiety Disorder (GAD)

GAD: Twin Studies

Generalized anxiety disorder (GAD) is defined as persistent or chronic worry and tension with the most common symptoms being sleep disturbances, diminished concentration, irritability, and restlessness ( APA, 1994). As with most of the anxiety disorders discussed in the present review, the number of published genetic studies of GAD is limited. A large-scale heritability analysis by the Virginia Institute for Psychiatric and Behavioral Genetics reported a calculated heritability of GAD to be 0.32 in adults ( Hettema et al., 2001). Twin studies of generalized anxiety disorder (GAD) have illustrated a necessary consideration for genetic analyses of anxiety disorders: there may be a common genetic susceptibility that applies to "clusters" of anxiety disorders and other co-morbid disorders. For example, the genes that have been linked to GAD have also been associated with major depression ( Roy et al., 1995) as well as PTSD and PD ( Chantarujikapong et al., 2001). Based on this "cluster" framework, the same candidate genes that have been identified in association studies of anxiety and depressive illnesses have been the focus of genetic analyses of GAD as well.

GAD: Candidate Genes

Genes related to serotonergic neurotransmission have been the focus of GAD investigations based on their relevancy to the pathophysiology of anxiety disorders and depression. For example, patients with GAD were found to have a higher frequency of a variable number tandem repeat (VNTR) allele of the serotonin transporter gene ( Ohara et al., 1999). GAD has also been associated with the S allele of the promoter region of the serotonin transporter gene ( 5-HTTLPR; You et al., 2005). Based on its role in the catabolism of monoamines following synaptic transmission and reuptake, other genetic studies of GAD have focused on the monoamine oxidase A (MAO-A) gene. An MAO-A gene polymorphism characterized by >3 repeat alleles was found more often in females diagnosed with GAD as compared to unaffected controls ( Samochowiec et al., 2004).

Further genetic analyses of GAD (and other anxiety disorders) will undoubtedly include candidate genes that have been linked to major depressive disorder given the high rate of co-morbidity between MDD and anxiety ( Bromet et al., 1998). These genes include those for brain-derived neurotrophic factor (BDNF), COMT, DAT, FKBP5, and CRHR1.

Fear Disorders

Slade and Watson (2006) categorized panic, phobic, and obsessive-compulsive diagnoses as fear disorders. This is, in part, due to the putative common genetic basis shared by these psychiatric conditions. Numerous family and twin studies have suggested that panic and phobic disorders are familial and heritable (for review see Smoller et al., 2008a). In addition, there appears to be significant overlap of genetic influences on the onset and expression of symptoms in these disorders ( Smoller et al., 2008a). The following is a discussion of these fear disorders including arguments for and against their continued co-classification in the upcoming DSM-V.

Fear Disorders: Phobic Anxiety Disorders

The phobic disorders included in DSM-IV are agoraphobia without a history of panic disorder, social anxiety disorder (also termed social phobia), and specific phobia ( APA, 1994). Agoraphobia is characterized by a fear of panic symptoms in situations from which escape might be difficult or in which help may not be immediately available in the event of panic symptoms. Social phobia is defined as significant fear and avoidance of one or more social or performance situations (e.g., speaking, eating, writing). Patients with social phobia recognize that their fear is excessive and suffer marked impairment as a result of their avoidance. Lastly, specific phobia, which shares similar symptoms to social phobia, is defined as a significant fear to specific object (e.g., insect or animal) or non-social situation (e.g., closed spaces).

Family studies have suggested that there is a familial inheritance component to phobic disorders. For example, first-degree relatives of specific phobia probands have been reported to have a six-to nine-fold increased risk for the disorder ( Noyes et al., 1986, Fyer et al., 1993, Fyer et al., 1995, Stein et al., 1998). A large-scale study of over 5000 twins reported heritability estimates of 0.36 for agoraphobia (without history of panic disorder), 0.10 for social phobia, and 0.24 for specific phobia ( Hettema et al., 2005). As has been observed with anxiety disorders such as PTSD, these analyses certainly illustrate a genetic influence for the development of phobic anxiety disorders; however, the contribution of environmental factors is considerable ( Smoller et al., 2008a).

Fear Disorders: Panic Disorder

Panic disorder, a common debilitating condition that occurs in 2−3% of the population, is characterized by recurrent, unexpected episodes of intense anxiety for a period of at least one month and including at least one of the following: concern about having additional attacks, concern about the implications or consequences of further attacks, and a marked change in behavioral patterns (e.g., phobic avoidance ( APA, 1994). As with many anxiety disorders, initial evidence for heritability was provided by twin and family studies. For example, meta-analyses of family and twin studies estimated the heritability of panic disorder to be between 0.28 ( Hettema et al., 2005) and 0.43 ( Hettema et al., 2001). In addition, family studies of probands with panic disorder have estimated an increased risk of 5−16% in first-degree relatives of panic disorder patients ( Noyes et al., 1986, Mendlewicz et al., 1993, Goldstein et al., 1994, Fyer et al., 1995, Horwath et al., 1995, Maier et al., 1995, Fyer et al., 1996).

The majority of genetic association studies of panic disorder have focused on specific candidate genes. Candidate genes associated with panic disorder include, but are not limited to, adenosine 2A receptor ( ADORA2A; e.g., Hamilton et al., 2004), catechol-o-methyltransferase ( COMT; e.g., Rothe et al., 2006), cholecystokinin ( CCK; e.g., Maron et al., 2005), serotonin 2A receptor ( HTR2A, e.g., Maron et al., 2005) and monoamine oxidase A ( MAO-A; e.g., Samochowiec et al., 2004). To date, the effect sizes of these individual susceptibility loci are modest and no definitive candidate genes for panic disorder have been identified.

Fear Disorders: Social Anxiety Disorder (Social Phobia)

Social Anxiety Disorder: Twin Studies

Social anxiety disorder is defined as fear and/or anxiety in most social situations ( APA, 1994). Similar to the previous discussion of vulnerability versus resilience with respect to anxiety disorders, the onset and progression of social anxiety appears to be influenced by neurobiological, temperamental, genetic, and environmental factors ( Lieb et al., 2000). The relatively small body of literature on the neurobiology of social anxiety disorder has identified potential endophenotypes in affected patients such as amygdala overactivity in stressful situations ( Schwartz et al., 1999, Mathew and Ho, 2006) and altered dopaminergic transmission in the mesolimbic reward pathway ( Schneier et al., 2000). With regard to temperament, social anxiety disorder has been characterized as a neurodevelopmental condition that progresses with age; a classification based on previous results showing that childhood temperament is highly associated with a social anxiety diagnosis later in life ( Schneier et al., 2000, Goodwin et al., 2004).

Two candidate genes have received the most focus with regard to the susceptibility to and progression of social anxiety disorder: the serotonin transporter gene ( SLC6A4) and the gene for catechol-O-methyltransferase ( COMT), the enzyme that catabolizes catecholamines. Social phobia patients with the S variant for the serotonin transporter gene displayed increased excitability in the amygdala during participation in a social stressor public speaking task, greater baseline anxiety, and increased anxiety upon presentation of emotionally salient stimuli ( Furmark et al., 2004). While carriers of the S allele have been linked to greater levels of anxiety, a longitudinal study of childhood shyness and behavioral inhibition showed that carriers of the L allele had higher adolescent anxiety ( Arbelle et al., 2003). These divergent results may be best explained by the inherent challenges associated with genetic studies, most notably, the reliability and validity of phenotypic measures. This will be discussed in greater detail below.

An allelic polymorphism of the COMT gene exists due to a substitution of methylene ( met) for valine ( val) such that the met allele reduces the activity of the COMT enzyme and decreases degradation of the catecholamines dopamine, norepinephrine, and epinephrine ( McGrath et al., 2004). The val allele has been termed high activity and has been linked to a higher risk for phobic anxiety ( McGrath et al., 2004).

Fear Disorders: Obsessive Compulsive Disorder (OCD)

Obsessive-compulsive disorder (OCD) is defined as recurrent obsessions or compulsions that invoke distress and/or interfere with normal everyday activities ( APA, 1994). Similar to other anxiety disorders, OCD is believed to have a genetic component ( Hettema et al., 2001), however, the identification of allelic variants and the development of GxE models has been slow to develop. The slow progression of genetic analyses of OCD, including heritability estimates, has been the result of several factors including the method employed for classifying patients (ie., diagnostic criteria versus dimensional measures; ( Grisham et al., 2008).

The available literature on the genetic basis of OCD consists of a small number of family studies and two reviews/meta-analyses. In a comprehensive meta-analysis of anxiety disorders, Hettema and colleagues (2001) reported a significant association between OCD symptoms in probands and OCD in first-degree relatives ( Hettema et al., 2001). In addition, a recent review of twin studies of anxiety disorders revealed genetic liabilities of 45−65% in children and 27−47% in adults ( van Grootheest et al., 2005). The authors of the latter study applied dimensional classifications of OCD symptoms in their review of previous twin studies when obtaining the aforementioned genetic liability figures.

A 2006 review of association studies of OCD conducted by Hemmings and Stein enumerated several candidate genes including those that are critical for serotonergic, dopaminergic, and glutamatergic neurotransmission as well as nervous system development. As of the writing of the latter review ( Hemmings and Stein, 2006), the results were inconclusive for many of the reasons discussed throughout our current review, most notably, the heterogeneity of OCD as a diagnosis and reduced power due to small sample size.

Due to the heterogeneity of OCD as a psychiatric diagnosis, it has been suggested that OCD be divided into at least 5 symptom dimensions: (1) symmetry/order, (2) contamination/cleaning, (3) obsessions/checking, (4) hoarding, and (5) somatic, sexual, religious obsessions/mental rituals ( Mataix-Cols et al., 2005, Mataix-Cols, 2006, Grisham et al., 2008). Based on subdivision into symptom dimensions, several potentially significant genetic findings have emerged. For example, individuals with the L allele of the 5-HTTLPR polymorphism have been shown to have higher scores on the fifth dimension described above, religious and somatic obsessions ( Kim et al., 2005). In addition, Hasler and others (2007) reported that the hoarding dimension of OCD had the highest degree of familiality among the aforementioned OCD dimensions ( Hasler et al., 2007). This was consistent with findings by Mathews et al. (2007) who showed that hoarding was a heritable dimension ( Mathews et al., 2007).

Fear Disorders: Transcending Diagnostic Boundaries

As has become increasing clear throughout the present discussion of the genetic bases of anxiety disorders, genetic effects clearly transcend the diagnostic limits imposed by DSM-IV-based classifications. This has been illustrated in recent studies of panic and phobic disorders. For example, Kaabi and others (2006) identified a "risk locus" on chromosome 4q for a phenotype encompassing panic disorder as well as social and specific phobia ( Kaabi et al., 2006). In addition, several groups have identified candidate genes associated with both panic and phobic disorders (e.g., COMT: ( Domschke et al., 2004, McGrath et al., 2004, Samochowiec et al., 2004, Woo et al., 2004); MAO-A: Deckert et al., 1999, Samochowiec et al., 2004).

Future Directions

Considerations for Future Genetic Investigations of Anxiety Disorders: Classification of Environmental Factors

An idea that was discussed above was the classification of anxiety disorders according to symptom dimensions as an alternative to diagnostic criteria. Kendler and others (2003) summarized findings of the Virginia Twin Registry and classified significant life events according to the nature of the event. Danger events were those that were related to an unpleasant adverse consequence. Humiliation events were those associated with rejection or failure. Loss events included occasions in which there was a real or perceived loss of a person, possession, or respect ( Kendler et al., 2003). Given that the most effective genetic analyses of anxiety disorders will involve reliable GxE models, it is important to adequately define the nature of the life events that may interact with genetic risk factors to produce anxiety-related phenotypes.

Considerations for Future Genetic Investigations of Anxiety Disorders: Gene-environment (GxE) interactions

The growing evidence for the genetic bases of anxiety disorders has suggested the following imperative that should be heeded when pursuing future investigations, as stated by Lee et al. (2005): a single gene may contribute additively and interchangeably to vulnerability to [anxiety disorders], but its contribution is neither necessary nor sufficient for manifesting the expression of the phenotype of [an anxiety disorder]. Bearing this in mind, many of the studies reviewed below have examined potential gene by environment (GxE) interactions that underlie anxiety disorder vulnerability and symptomatology.

Considerations for Future Genetic Investigations of Anxiety Disorders: The Identification of Intermediate Phenotypes

As opposed to targeting the specific, complex clinical diagnoses of anxiety disorders, an alternative approach used by several groups is to target "intermediate phenotypes," or psychobiological risk factors that are more proximal to the gene effects than parent disorders ( Smoller et al., 2008a). Personality traits such as intraversion/extraversion and neuroticism were recently identified as possible "intermediate phenotypes." In a twin study correlating phobic disorder diagnosis and the aforementioned personality traits, Bienvenu and colleagues (2007) found that the genetic determinants for neuroticism and introversion were wholly responsible for the genetic contribution to each of these disorders ( Bienvenu et al., 2007). Behavioral inhibition to the unfamiliar, or the tendency to be overly restrained in novel situations ( Kagan et al., 1988), has also been investigated as an intermediate phenotype for anxiety-related behaviors. Numerous studies have identified behavioral inhibition as a risk factor for phobic and panic disorders, as being highly heritable, and as being elevated in the children of parents with panic disorder (for review see ( Smoller et al., 2008a). The behavioral inhibition phenotype has been associated with genetic variants of corticotropin-releasing hormone (CRH; Smoller et al., 2005) and the serotonin transporter ( Fox et al., 2005). The identification of an increasing number of intermediate phenotypes are identified should provide greater insight into the genetic underpinnings of anxiety-related behaviors and their parent diagnostic disorders.

Considerations for Future Genetic Investigations of Anxiety Disorders: Identification of Endophenotypes

It is important to consider the use of endophenotypes as a complementary methodological approach to studies of the vulnerability to, and the progression of, anxiety disorders. Endophenotypes represent a potentially powerful indicator in that they are traits typically unrelated to the clinical presentation of the disorder of interest. In addition, the genes that underlie these traits may be less in number than those that underlie the anxiety disorder itself ( Grisham et al., 2008). Further, endophenotypes may be an improved method for identifying affected and non-affected family members and may also be less vulnerable to environmental influences ( Grisham et al., 2008). Examples of endophenotypes that may be associated with anxiety disorders include amygdala activity, neuroanatomical abnormalities, psychophysiological responsivity (e.g., acoustic startle reflex, heart rate variability), brain region metabolism, and cognitive processing.

Potential PTSD-related Endophenotypes: Fear Conditioning

The chronicity of PTSD symptoms can be conceptualized in terms of associative learning, most notably, the acquisition and expression of conditioned fear ( Rothbaum and Davis, 2003). In the translational laboratory, conditioned fear develops as a previously neutral stimulus (CS: e.g., colored light) is repeatedly paired with an aversive unconditioned stimulus (US; e.g., electric shock) to produce a conditioned fear response (e.g., freezing, fear-potentiated startle; see Davis, 1990, Davis et al., 1993). With regard to the clinical features of PTSD, the traumatic event serves as the US and the ambient environmental stimuli present at the time of trauma serve as CSs to elicit conditioned fear responses. A small set of studies has begun to examine the genetic basis of one's ability to acquire and extinguish conditioned fear.

Hettema and others (2003) showed that galvanic skin response (GSR) measures recorded during the habituation, acquisition, and extinction phases of fear conditioning are somewhat heritable and may involve similar genetic bases ( Hettema et al., 2003). As discussed by Hettema et al. (2008), heritability estimates for fear conditioning responses are quite consistent with those calculated for the heritability of anxiety disorder diagnoses in twin studies ( Hettema et al., 2008). The most recent investigation of the genetics of fear conditioning revealed only a modest genetic contribution to individual differences in fear responding when fear was assessed using GSR and self-report measures ( Hettema et al., 2008). Nevertheless, there remains a compelling rationale for further genetic studies of fear conditioning using multiple response measures such as fear-potentiated startle, galvanic skin response, and cognitive awareness.

To this end, recent human studies have provided preliminary evidence for a substantial genetic component underlying one's ability to acquire and extinguish learned fear. As a precursor to a larger-scale genetic analysis of fear inhibition in anxiety disorder patients and normal controls, a recent study of fear extinction in healthy volunteers demonstrated that individual differences exist in the rate at which recently acquired learned fear is extinguished ( Norrholm et al., 2006). It can be hypothesized that the ability to extinguish fear may be a trait marker for one's susceptibility to develop PTSD following a traumatic event. Newly emerging data has also shown that acoustic startle magnitude is highly heritable (Hasenkamp et al., 2009, under revision); a finding that may extend to fear-potentiated startle measures in probands and first-degree relatives. In a clinical application, individuals who display poor fear extinction using the human fear extinction paradigm described above could be identified as at-risk prior to exposure to trauma (e.g., deployment to combat theaters) and treated accordingly whether through prophylactic means or soon after trauma.

Considerations for Future Genetic Investigations of Anxiety Disorders: Epigenetic Mechanisms

The genetic contribution to the complex phenotypes associated with anxiety disorders and the co-morbid psychiatric conditions with which they cluster may be best explained by epigenetic phenomena. These phenomena are functional alterations to the genome that are (1) are transmissible, (2) are affected by environmental factors, and (3) do not involve changes to the genetic sequence ( Yehuda and LeDoux, 2007). Histone modification is a fundamental process underlying epigenetic gene regulation and typically involves posttranslational alterations including methylation, phosphorylation, and acetylation at specific residues including arginine, histidine, lysine, serine, and threonine ( Wu et al., 1986).

Vulnerability to PTSD, as an example, may be the result of individual differences that are defined by environmentally-induced alterations in gene expression ( Sutherland and Costa, 2003). Rodent studies have provided some evidence of the mechanism by which epigenetic factors may predispose an individual to PTSD. As shown by Francis and colleagues (1999) and other groups, early life stress (e.g., maternal deprivation) can have long-lasting effects on HPA axis function ( Francis et al., 1999). It was recently shown that DNA methylation serves as an underlying mechanism for persistent early life stress-induced HPA alterations ( Weaver et al., 2004). A very recent study by Yehuda and others (2008) implicated epigenetic mechanisms as underlying the observation that PTSD prevalence was found to be higher in the children of Holocaust survivors with PTSD as compared to controls. In the latter study, maternal PTSD diagnosis, and not paternal PTSD, was associated with greater risk for developing PTSD after trauma exposure ( Yehuda et al., 2008). In the same study, PTSD diagnosis in either parent was linked to depression in the offspring while trauma exposure in either parent was linked to anxiety disorder diagnosis in the offspring. Although the specific mechanisms are unexplained, these findings suggest that some risk factors for depression and anxiety may be transmitted through classic genetic means whereas other risk factors may influence phenotypic expression through epigenetic means.

An intriguing study by Esler and others (2008) suggested that epigenetics may play a role in the symptomatology observed in stress-related panic disorder. The purpose of the Esler study was to investigate the parallel neurobiology between essential hypertension and panic disorder. In short, hypertension and panic disorder: (1) often display clinical co-morbidity, (2) are associated with abnormal sympathetic nerve firing and the release of epinephrine as co-transmitter, and (3) result in an induction of phenylethanolamine N-methyltransferase (PMNT), the primary pre-synaptic enzyme that catalyzes the synthesis of epinephrine from norepinephrine ( Esler et al., 2008). A working hypothesis has been developed in which PMNT, localized to sympathetic nerve endings, serves as a DNA methylase and subsequently "silences" the norepinephrine transporter gene; the latter gene silencing effect has been observed in both essential hypertension and panic disorder and manifests itself as a reduction in norepinephrine reuptake ( Rumantir et al., 2000, Alvarenga et al., 2006). This study demonstrates the need to explore the genetic and potential epi genetic mechanisms underlying many of the intermediate phenotypes observed with anxiety disorders.

Considerations for Future Genetic Investigations of Anxiety Disorders: Translational studies

The existence of well-established animal models of anxiety disorders has facilitated the identification of candidate genes for human study. More specifically, the use of transgenic and knockout mice as well as quantitative trait locus (QTL) techniques in the laboratory have led to the identification of candidate genes related to fear and anxiety-related behaviors ( Crestani et al., 1999, Bannon et al., 2000, Flint, 2002).

In mice, for example, recent studies have shown that a QTL on chromosome 1 is associated with anxiety-related phenotypes ( Flint, 2003); the principal quantitative trait gene for this linkage signal has been identified as Regulator of G-protein signaling 2 (Rgs2; Yalcin et al., 2004). RGS2, the human ortholog to the latter rodent gene, represents a candidate gene of focus for human studies, most notably, as a potential target for pharmacotherapies. Functionally, RGS2 is a member of a protein family that facilitates the deactivation of G-proteins; this deactivation subsequently decreases G protein-copuled receptor signaling ( Neubig and Siderovski, 2002). Based on previous genetic work in mice, alleles of the human RGS2 gene have been implicated in anxiety-related temperament, anxiety-related personality, and brain function in limbic regions ( Smoller et al., 2008b).

As mentioned previously, human genetic investigations can be hampered by limitations such as sample size, statistical power, and the inherent drawbacks of association studies. "Top-down" translational studies, in which human genetic findings are validated by subsequent work in rodents, can address some of these methodological impediments. For example, in humans, the risk for mood and anxiety phenotypes has been associated with a functional polymorphism (Val66Met) of the BDNF gene ( Sen et al., 2003, Jiang et al., 2005, Levinson, 2006). Knock-in mice that expressed the BDNF Met allele (which is rare in humans) displayed increased anxiety-related behaviors compared to mice expressing the more common Val allele ( Chen et al., 2006).

Considerations for Future Genetic Investigations of Anxiety Disorders: Genome Wide Association Studies (GWAS)

As described by Smoller and colleagues (2008), future genetic association studies of anxiety disorders must address two primary complexities related to investigations of this nature; complexities that, as stated by Shalev and Segman (2008), should not be used as an excuse for lack of progress rather should inform the design of prospective genetic studies. The first complexity described by Smoller and others is genetic: anxiety disorders are undoubtedly the result of additive or interactive effects of multiple loci that, individually, contribute very little to the anxious phenotype. The second complexity is phenotypic: an increasing body of evidence suggests that genetic contributions extend beyond the limits of clinical, DSM-IV-driven, categories.

Genome wide association studies (GWAS) are slowly emerging in a deliberate effort to address many of the limitations inherent with investigations of specific candidate genes. It is clear from the few reports that have surfaced recently that much work remains to be done. However, early results have illustrated the feasibility and potential power of GWAS to identify biomarkers for anxiety-related behaviors. For example, van den Oord and colleagues (2008) employed GWAS to identify a novel candidate gene, MAMDC1, for neuroticism ( van den Oord et al., 2008). Neuroticism is believed to be a personality trait that contributes to the co-morbidity of anxiety and depressive disorders. Shifman and others (2008) also conducted a large scale GWAS study of neuroticism yet could not identify any loci that accounted for more than 1% of the variance for the heritability of this trait ( Shifman et al., 2008). As noted by the authors of each of these studies, genome wide analyses have been limited by factors such as the size of the sample population and relatively small effect sizes. Nevertheless, there is great optimism that this methodology will ultimately lead to the discovery of novel loci for anxiety disorder susceptibility and symptomatology.

Remarks and Conclusions

New targets for genetic analyses are continuously being revealed and have spanned the disciplines of neuroanatomy, neuropharmacology, neuroendocrinology, and neurodevelopment. One area of interest to clinicians is pharmacogenetics, or the individualization of treatment based on one's genetic profile. For example, the dynamics of the serotonin transporter are altered in individuals who possess the short allele such that treatment with SSRIs may not be the best option for these patients. It is now becoming increasingly clear that the algorithms used to tailor an individual's treatment for an anxiety disorder must also address a number of environmental factors as well.

Acknowledgements

This work was primarily supported by National Institutes of Mental Health (MH071537). Support was also Emory and Grady Memorial Hospital General Clinical Research Center, NIH National Centers for Research Resources (M01 RR00039), and the Burroughs Wellcome Fund.

Footnotes

Publisher's Disclaimer: This is a PDF file of an unedited manuscript that has been accepted for publication. As a service to our customers we are providing this early version of the manuscript. The manuscript will undergo copyediting, typesetting, and review of the resulting proof before it is published in its final citable form. Please note that during the production process errors may be discovered which could affect the content, and all legal disclaimers that apply to the journal pertain.

Disclosures: Within the last 3 years, Dr. Ressler has received research funding support from Burroughs Wellcome Foundation, NARSAD, NIMH, NIDA, and Lundbeck, and previously had a consulting agreement with Tikvah Therapeutics for NMDA-based therapeutics.

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Genetics of Anxiety and Trauma-Related Disorders

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Anxiety disorders are the most common psychiatric illnesses in the U.S. with approximately 30% of the population experiencing anxiety-related symptoms in their lifetime ( Kessler et al., 2005). Notably, a variety of studies have demonstrated that 30−40% of the variance contributing to these disorders is heritable.

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Como a alimentação pode alterar a ansiedade?

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Como a alimentação pode alterar a ansiedade?

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Alguns alimentos podem ser responsáveis por agravar ou diminuir a ansiedade.

Alimentos agravantes da ansiedade:

Por ser um estimulante do sistema nervoso, a cafeína pode aumentar a ansiedade em algumas pessoas, por isso os ansiosos devem evitar tomar muito café e, principalmente, suplementos à base de cafeína.

Outros alimentos como guaraná e chás (chá preto, chá mate, chá verde e outros chás da camellia sinensis) devem ser consumidos com cautela, pois também são fontes de cafeína. Também é bom evitar o consumo dos seguintes alimentos:

Gordura saturada, presente em alimentos de origem animal, especialmente as carnes: provoca aumento da inflamação no organismo, prejudicando o sistema nervoso, além de aumentar o cortisol, hormônio do estresse.

Bebidas alcoólicas: geram rápida sensação de euforia, que pode provocar um efeito rebote logo em seguida, aumentando a ansiedade. Além disso, atrapalham a absorção e a ação de vitaminas e minerais importantes para a liberação de neurotransmissores que controlam o humor.

Carboidratos refinados (como farinha de trigo, açúcar branco e arroz branco): não são fontes de triptofano e vitaminas e minerais importantes para o controle da ansiedade, como os carboidratos integrais. Também agravam a compulsão alimentar, pois geram rápida sensação de bem-estar e satisfação, mas é uma sensação que passa muito rápido, gerando mais ansiedade e necessidade de comer carboidratos. É um mecanismo parecido com o do álcool e de outras drogas que geram picos de satisfação, mas quando o efeito passa fazem nosso corpo pedir mais para ter a mesma sensação boa.

Alimentos altamente industrializados: são ricos em aditivos químicos (corantes, aromatizantes e conservantes), que aumentam a inflamação e liberação de cortisol, além de prejudicarem o sistema nervoso.

Alimentos que ajudam no tratamento da ansiedade:

Algumas vitaminas, minerais e aminoácidos são necessários para auxiliar no tratamento da ansiedade, por isso é importante ficar ligado na alimentação.

Vitamina C: ajuda a controlar o estresse e reduz o risco de desenvolvermos ansiedade e insônia. A vitamina C auxilia na produção de neurotransmissores responsáveis pelo bem-estar, como a serotonina. Além disso, auxilia na redução dos níveis de cortisol, o hormônio do estresse. Onde encontrar? Frutas cítricas, caju, morango, mamão, kiwi, goiaba, além de vegetais como pimentão e brócolis.

Vitamina D: manter níveis adequados de vitamina D evita sintomas de ansiedade e até psicose. Onde encontrar? Alguns alimentos que fornecem vitamina D são gema de ovo, cogumelos e sardinha. Tomar sol – 15 minutos de sol por dia também ajuda a obter a vitamina D.

Vitaminas do complexo B (especialmente a vitamina B6, além de B1, B5, B9 e B12): importantes para a conversão de triptofano em serotonina, ajudam a combater a ansiedade, inclusive durante a TPM. Onde encontrar? Cereais integrais, germe de trigo, banana, oleaginosas como a avelã e vegetais verde-escuros, como o espinafre.

Magnésio: tem ação antidepressiva, reduz sintomas de fadiga (como músculos tensionados e tremor nos olhos) e melhora a qualidade do sono. Onde encontrar? Sementes oleaginosas como castanhas e chia, na banana, alcachofra, espinafre, beterraba, iogurte natural e cereais integrais, como o arroz integral.

Zinco: melhora a qualidade do sono e está envolvido com diversos processos do sistema nervoso, que podem evitar a ansiedade e depressão. Onde encontrar? Semente de abóbora, soja e castanhas.

Outros: chás de camomila, maracujá e melissa têm ação ansiolítica (combate à ansiedade).

Aminoácido triptofano: é o aminoácido que é convertido em serotonina, neurotransmissor do bem-estar e relaxamento, e por isso pode ter papel importante no tratamento da ansiedade, ajudando também a reduzir a compulsão por doces e carboidratos, que podem ser recorrentes da ansiedade e da baixa de serotonina. Onde encontrar? O triptofano pode ser encontrado em suplementos manipulados, prescritos por médico ou nutricionistas, além de alguns alimentos, como: cereais integrais (principalmente a quinoa e a aveia), leguminosas (feijão, soja, lentilha e grão-de-bico), oleaginosas (avelã, castanha-do-Pará, nozes, amendoim) e leite.

Por Henrique Almeida Barbosa
Fonte: https://www.natue.com.br/natuelife/veja-como-a-alimentacao-pode-agravar-ou-diminuir-a-ansiedade.html

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O papel dos estilos educativos parentais na sintomatologia ansiosa de adolescentes

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O papel dos estilos educativos parentais na sintomatologia ansiosa de adolescentes

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A Experiência Ansiosa: Construção De Uma Abordagem Antropológica Da Ansiedade Em Estudantes

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A Experiência Ansiosa: Construção De Uma Abordagem Antropológica Da Ansiedade Em Estudantes

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Bem-estar Espiritual dos Pais e Experiências de Ansiedade e Vergonha em Adolescentes

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Bem-estar Espiritual dos Pais e Experiências de Ansiedade e Vergonha em Adolescentes

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Artigo de Revisão

Doença mental e estigma

Mental illness and stigma

Fábio Lopes Rocha ¹; Cláudia Hara 2; Jorge Paprocki ³

1. Médico Psiquiatra. Doutor em Ciências da Saúde. Coordenador da Clínica Psiquiátrica do Instituto de Previdência dos Servidores do Estado de Minas Gerais (IPSEMG). Belo Horizonte, MG - Brasil
2. Médica Psiquiatra. Doutora em Saúde Pública - Epidemiologia. Professora de Psiquiatria da Faculdade da Saúde e Ecologia Humana (FASEH). Vespasiano, MG - Brasil
3. Médico Psiquiatra. Belo Horizonte, MG - Brasil

Endereço para correspondência

Recebido em: 29/07/2014
Aprovado em: 18/03/2015

Instituição: Instituto de Previdência dos Servidores do Estado de Minas Gerais Belo Horizonte, MG - Brasil

Resumo

Estima-se que 450 milhões de pessoas no mundo sofram de transtornos mentais, com elevado custo para indivíduos e sociedade. Percentual de 14% do fardo de doenças é atribuível aos transtornos neuropsiquiátricos, principalmente em decorrência da natureza crônica e incapacitante da depressão e de outros transtornos psiquiátricos comuns. Pessoas com doenças mentais graves lutam contra dois problemas: os sintomas, que interferem na autonomia, independência e qualidade de vida, e o estigma social. O estigma associado à doença mental é dos mais importantes e difíceis obstáculos para a recuperação e reabilitação do indivíduo; afeta negativamente o tratamento; nega oportunidade de trabalho; impede a autonomia e a realização de objetivos de vida. É capaz de prejudicar a qualidade de vida, inclusive da família e da equipe de saúde que lida com as doenças psiquiátricas. A discriminação pode ser tão incapacitante quanto a própria doença. Além disso, viver em ambiente estigmatizante frequentemente acarreta o autoestigma, que junto com o estigma são dois obstáculos fundamentais à integração social e à vida plena em sociedade. O combate ao estigma é primordial para que o portador de doença mental viva de forma independente e autônoma, tenha oportunidades de trabalho, persiga suas metas e usufrua de oportunidades com dignidade e plena inserção social.

Palavras-chave: Transtornos Mentais; Saúde Mental; Discriminação Social; Estigma Social.
INTRODUÇÃO
O estigma é grande barreira para as pessoas que sofrem de transtornos mentais. Portadores de transtornos mentais graves são frequentemente evitados por amigos e familiares, discriminados por colegas de escola ou trabalho, preteridos por empregadores e locatários, vítimas de violência. São mostrados de forma caricatural e preconceituosa no cinema, televisão e na mídia impressa e, por vezes, alvo de ações policiais inadequadas.

Vive-se em cultura que discrimina e segrega o portador de transtorno psiquiátrico. Estar inserido nessa cultura frequentemente acarreta a autoestigmatização por parte do indivíduo que sofre de transtorno mental. O estigma e o autoestigma são dois grandes obstáculos à integração social e à vida plena em sociedade. Dessa forma, a pessoa com transtorno mental grave sofre não só pela doença em si, mas também pelo estigma social que segrega e nega oportunidades para o trabalho e para a vida independente. Nesta revisão narrativa abordam-se a frequência e o impacto das doenças mentais, a ocorrência do estigma e suas consequências e as estratégias que podem ser instituídas para o enfretamento do estigma e autoestigma.
IMPORTÂNCIA DA DOENÇA MENTAL
A magnitude, sofrimento e fardo - em termos de incapacitação e custo para os indivíduos, famílias e sociedades - relacionados às doenças mentais foram subestimados até muito recentemente. Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), cerca de 450 milhões de pessoas no mundo sofrem de transtornos psiquiátricos. Aproximadamente um milhão de pessoas cometem suicídio a cada ano. Uma em cada quatro famílias tem pelo menos um membro com doença mental. Todas as pessoas têm alguém de seu relacionamento próximo - familiar ou amigos - que sofre de algum transtorno psiquiátrico. Frequentemente, os familiares são os cuidadores primários de pessoas com doenças mentais graves, com grande impacto em sua qualidade de vida e na economia doméstica. ¹

Levantamentos epidemiológicos comprovam a elevada prevalência das doenças mentais, sendo nos Estados Unidos da América (EUA) a sua prevalência ao longo da vida em indivíduos acima de 18 anos de idade de 46,4%. Cerca de um em cada quatro indivíduos apresenta um transtorno psiquiátrico em dado ano, sendo 22% considerados graves. Ao final da vida, 51% dos indivíduos terão apresentado um transtorno psiquiátrico (Tabela 1). 2,3

Observou-se, apesar do sofrimento pessoal e familiar e da incapacitação relacionada aos transtornos psiquiátricos graves, que em 14 países desenvolvidos e em países subdesenvolvidos cerca de 35,5 a 50,3% e 76,3 a 85,4% dos portadores de transtornos mentais graves não receberam tratamento no último ano e não tiveram acesso ao sistema de saúde, respectivamente. ⁴

Em termos de saúde pública, os transtornos mentais são extremamente relevantes, em virtude de sua elevada prevalência e da considerável contribuição ao fardo global das doenças, medido em relação ao número de anos perdidos por incapacidade ou por morte prematura devido a cada uma das doenças, além dos custos elevados (Tabelas 2 e 3). ⁵

Entre as principais categorias de doenças, as neuropsiquiátricas ocupam o primeiro lugar em relação ao fardo global das doenças, superando as doenças cardiovasculares, respiratórias, digestivas, musculoesqueléticas e as neoplasias. Entre as 14 principais doenças neuropsiquiátricas, 10 são psiquiátricas. As doenças neuropsiquiátricas são responsáveis por um terço da incapacidade determinada pelas doenças em geral, sendo a depressão aquela com maior fardo global. ⁵

Em relação a custos, o Fórum Econômico Mundial e a Escola de Saúde Pública de Harvard (2011) chamaram a atenção para o elevado custo atual das doenças não comunicáveis, isto é, doenças de longa duração, progressão lenta e que são causas maiores de morbimortalidade no adulto em todo o mundo, e para o impressionante aumento projetado para as próximas duas décadas.

Estimam-se perdas acumuladas de cerca de US$ 47 trilhões envolvendo as doenças mentais, cardiovasculares, respiratórias crônicas, câncer e diabetes mellitus, o que representava aproximadamente 75% do PIB global em 2010. As doenças mentais são responsáveis pelo maior percentual dessas perdas. O custo global estimado das doenças mentais em 2010 e em 2030 representou e representará US$ 2,5 trilhões e US$ 6 trilhões, respectivamente. Esses números são impressionantes, considerando-se, por exemplo, que o gasto total em saúde no mundo em 2009 foi de US$ 5,1 trilhões ou que o PIB dos países de renda baixa é menos de US$ 1 trilhão. ⁶

De qualquer perspectiva de análise, a importância das doenças mentais é nítida. Essas doenças acarretam sofrimento pessoal e familiar, são o principal responsável pelo fardo global das doenças, isto é, pela perda de vida saudável por incapacidade ou morte precoce, e são responsáveis pelo elevado percentual dos custos das doenças não comunicáveis. O estigma envolvendo os transtornos mentais contribuiu para ofuscar esses dados até muito recentemente e deve ser combatido em benefício do portador de transtorno mental e em benefício da sociedade.
ESTIGMA
A palavra estigma vem do grego stígma, que significa picada, marca feita com ferro em brasa, sinal, tatuagem. ⁷ Na Grécia Antiga, estigma era uma marca distintiva queimada ou cortada na pele de escravos ou criminosos para que os outros pudessem saber que eram membros inferiores da sociedade. Por derivação, estigma é forma de construção social para indicar a marca distintiva de desgraça social. Trata-se da diferenciação negativa relacionada a alguns membros da sociedade que são afetados por alguma condição ou estado particular, envolvendo dois componentes fundamentais: o reconhecimento da "marca" que diferencia e a subsequente desvalorização daquele que a porta. Acarreta atitude preconceituosa e práticas discriminatórias.

A palavra estigma, na Grécia Antiga, não era relacionada à doença mental, mas essas doenças já eram associadas ao conceito de vergonha, desvalorização e humilhação. Na Idade Média, a atitude inquisitorial relacionada às bruxas, além de representar forte misoginia, representava atitude negativa e condenatória em relação à doença mental. Isso pode ter sido a origem da atitude estigmatizante em relação às doenças mentais desde o racionalismo do século XVII até os dias atuais em culturas cristãs. ⁸

Em perspectiva antropológica, cada um organiza o mundo a partir da relação individualidade-alteridade, da consciência do ser único, de ter uma identidade específica que distingue um do outro. Acrescendo-se a isso o fato de o ser humano ser precário (mortal, cosmicamente insignificante e biologicamente frágil), tem o caldo de cultura psicológico para o desenvolvimento do preconceito e estigma. Reforça a identidade frágil a partir da desvalorização e exclusão do outro. A exclusão dos enfermos condiz com a fantasia de que os outros são sadios. A estigmatização da doença mental traz a ilusão da saúde mental.
A PERPETUAÇÃO DO ESTIGMA RELACIONADO À DOENÇA MENTAL
O estigma opera em círculos viciosos que abrangem o indivíduo que sofre de transtorno psiquiátrico, sua família e os serviços de saúde mental. ⁹ O diagnóstico de transtorno psiquiátrico ou anormalidade visível, como o efeito colateral de fármacos, deflagra no observador a recuperação de conteúdos negativos como conhecimentos prévios, informação da imprensa e lembrança de filmes que levam à estigmatização. Os pacientes com doença mental que mostram sinais visíveis de suas condições, seja em virtude dos sintomas, seja em decorrência de efeitos colaterais que os fazem parecerem anormais, são vistos como fracos de caráter, preguiçosos ou ameaçadores. O estigma conduz à discriminação negativa do indivíduo com transtorno mental e, consequentemente, a prejuízos e desvantagens como reveses frequentes, serviços de saúde ruins e dificuldade de acesso a cuidados. Pacientes estigmatizados internalizam essas visões estigmatizantes e discriminatórias das pessoas em geral, dando origem ao chamado autoestigma. Há comprometimento da autoestima, mais incapacitação e menos resistência ao estresse. Tudo isso acarreta piora clínica e reinício do círculo vicioso.

Na família, a presença de um membro com doença estigmatizada acarreta vergonha, culpa e preocupação, com consequente redução das reservas emocionais, econômicas e de tempo e perda do apoio mútuo. Ocorrem rupturas familiares, acarretando aumento do estresse familiar. O estresse do grupo é favorecedor do agravamento da doença estigmatizada ou de seu reaparecimento.

Nos serviços de assistência psiquiátrica, o estigma contribui para que a procura de assistência ocorra em estágios mais avançados da doença, com mais dificuldade de tratamento e maior número de internações involuntárias. Há comprometimento da reputação do serviço e, consequentemente, redução dos investimentos, o que implica a deterioração das condições e redução da qualidade do pessoal. Tudo isso resulta em piora da qualidade do serviço e aumento do estigma.

O estigma associado à doença mental abrange o paciente, sua família, as instituições psiquiátricas, a equipe que trabalha nessas instituições, os medicamentos e demais terapêuticas. É o maior obstáculo à recuperação e reabilitação do paciente. É componente básico da discriminação negativa que as pessoas com doenças mentais experimentam a cada dia. Acarreta pior qualidade de vida e pior assistência.
ESTUDOS ACERCA DA OCORRÊNCIA DE ESTIGMA RELACIONADO À DOENÇA MENTAL
Nas últimas décadas, foram conduzidos vários estudos em diversos países acerca da percepção e do conhecimento da população sobre a doença mental. Os resultados mostraram elevada ocorrência de rejeição em relação aos portadores de transtorno psiquiátrico, principalmente de esquizofrenia. Curiosamente, apesar do apoio crescente à concepção médica das doenças mentais ao longo do tempo, não houve redução significativa da estigmatização por parte da população. 10,11

Em um desses estudos, realizado nos EUA, os autores compararam dados de um levantamento realizado em 1996 com aqueles de 2006. Os resultados mostraram que, apesar de mais conhecimento acerca do entendimento neurobiológico das doenças psiquiátricas e de mais apoio aos serviços de saúde mental, não houve redução significativa do estigma. O desejo de manter-se afastado de pessoas com doenças mentais e a percepção de perigo associado a essas pessoas não se alteraram significativamente. Em relação às pessoas com depressão, 47% da população não gostariam de trabalhar próximos delas, 20% não gostariam de tê-las como vizinho, 30% não gostariam de se socializar com elas, 21% não gostariam de fazer amizade com essas pessoas, 53% não gostariam de casamento na família com pessoas com depressão, 70% as consideravam autoagressivas e para 32% elas são hetoroagressivas. Em relação a indivíduos com esquizofrenia, a rejeição foi ainda maior. Por exemplo, mais de 60% dos entrevistados disseram que não desejariam trabalhar próximo da pessoa com esquizofrenia ou de ter casamento na família envolvendo alguém com essa doença. Cerca de 60% consideravam essas pessoas heteroagressivas e 84%, autoagressivas. ¹¹

Estudo semelhante realizado na Alemanha comparando levantamentos de 1990 e 2001 também mostrou que, apesar do aumento da tendência da população em apoiar a causalidade biológica da esquizofrenia, houve aumento do desejo de distância social de pessoas com essa doença. Quase 56% dos entrevistados disseram que não gostariam de tê-las em seu círculo social, 67% rejeitariam um casamento na família e 84% não empregariam uma babá portadora da doença. ¹⁰

No Brasil, levantamento na cidade de São Paulo revelou que crenças relacionadas ao estigma público em relação a pessoas com esquizofrenia são muito frequentes. Os portadores de esquizofrenia foram considerados potencialmente perigosos por cerca de 70% dos entrevistados; e quase 60% consideraram que as pessoas com esquizofrenia são capazes de despertar reações negativas e discriminação social. ¹²

A área em que há grande desconhecimento e preconceito relacionado às pessoas que sofrem de transtornos mentais graves é a relacionada à violência. É comum que se considere esses indivíduos potencialmente agressivos e violentos. Na realidade, a associação entre doença psiquiátrica grave e violência ocorre tanto no que diz respeito à perpetração de violência quanto em relação à vitimização violenta. Ambas são mais comuns entre portadores de transtornos psiquiátricos graves quando comparados à população em geral. Entretanto, esses indivíduos são mais frequentemente vítimas da violência. Trata-se de grupo dos mais vulneráveis aos crimes violentos. ¹³ Por exemplo, os pacientes com doenças mentais graves têm 12 vezes mais chance de sofrerem um crime violento do que a população geral. Sofrer violência sexual, incluindo estupro, é 17 vezes mais frequente nesse grupo. Esses indivíduos têm 140 vezes mais chance de serem furtados do que a população geral. ¹⁴ A vitimização entre os pacientes com transtorno mental grave é problema de saúde pública e deve ser alvo de pesquisas e políticas públicas específicas.

Em relação aos tratamentos psiquiátricos, há também desconhecimento e preconceito por parte da população. Por exemplo, levantamento realizado na Suíça identificou que o uso de antidepressivos para o tratamento da depressão foi considerado benéfico por apenas 23% da população, enquanto 38% consideravam essa abordagem prejudicial. O emprego de antipsicóticos no caso de esquizofrenia é benéfico para apenas 10% da população e prejudicial para 48%. Apenas 1% dos entrevistados considerou útil a eletroconvulsoterapia, enquanto 60% a avaliaram como prejudicial. ¹⁵ Na Austrália, o público foi mais favorável à avaliação de vitaminas e minerais e dietas especiais para o tratamento de depressão e esquizofrenia, comparada ao uso de antidepressivos e antipsicóticos, e mais favorável à leitura de autoajuda para pessoa com esquizofrenia. ¹⁶
COMBATE AO ESTIGMA RELACIONADO ÀS DOENÇAS PSIQUIÁTRICAS
O combate ao estigma tem sido grande preocupação da Associação Mundial de Psiquiatria (AMP), de associações psiquiátricas nacionais, de associações de pacientes com transtorno psiquiátrico e seus familiares e daqueles que lidam diretamente com essas pessoas. Em 1996, a AMP lançou um programa internacional para combater o estigma e discriminação, envolvendo mais de 20 países e cerca de 200 intervenções antiestigma. ⁹

Apesar de o estigma abranger as doenças psiquiátricas em geral, a AMP privilegiou a esquizofrenia, paradigma de doença mental em que o estigma ocorre com mais intensidade. Uma pessoa com esse diagnóstico é comumente vista como perigosa, preguiçosa, incompetente para o trabalho e incapaz de ser membro da família que preenche suas obrigações sociais. Em cada país, grupos envolvendo psiquiatras e outros profissionais da área da saúde mental, jornalistas, políticos, professores, pacientes e seus familiares foram formados para o desenvolvimento do programa. Esses grupos tiveram como objetivo a avaliação do estigma e discriminação na sociedade, a divulgação de conhecimentos sobre a doença, a reabilitação do paciente e a diminuição do estigma e discriminação no ambiente imediato do paciente.

O programa da AMP identificou quatro áreas principais de atividade contra o estigma:

relação com o público e trabalho com a mídia, envolvendo artigos em jornais e revistas, festivais, eventos, seminários, internet e mídias sociais;

intervenções nos serviços de saúde mental, promovendo mais comunicação com pacientes e familiares, investimento em cuidados ambulatoriais e preventivos, serviços localizados na comunidade e envolvimento de pacientes e familiares na avaliação dos serviços;

apoio para pacientes e familiares com programas de treinamento para lidar com o estigma, empoderamento e competência social, mais informação sobre a doença e seu tratamento e criação de oportunidade de trabalho;

educação e treinamento envolvendo escolas, psiquiatras, outras especialidades médicas, empregadores e profissionais da polícia e sistema legal.

Uma forma de combate ao estigma envolve a promulgação de leis específicas, como a The Americans with Disabilities Act and Work Discrimination (ADA), lançada em 1990 nos EUA, que abriu oportunidades significativas para pessoas com incapacidades. ¹⁷ A ADA abrangeu a discriminação contra pessoas com incapacidades em praticamente todas as áreas da vida pública: emprego, transporte, comunicação e recreação. O impacto da lei envolvendo o trabalho foi rapidamente percebido, com mais de 17.000 ações nos primeiros 15 meses. ¹⁸ Em relação ao trabalho, a ADA não pretende desenvolver ações afirmativas ou quotas. A meta é garantir igual oportunidade para as pessoas com incapacidade, mas que podem exercer as funções essenciais de trabalho qualificado, com ou sem alguma adaptação razoável.

Há extensa literatura disponível acerca do combate ao estigma relacionado às doenças mentais como livros, artigos e sites destinados a profissionais, pacientes e seus familiares que podem ser encontrados com facilidade na internet. 1,9,18-20 É fundamental que todas as pessoas envolvidas com a doença mental estudem e preocupem-se com o tema para que os pacientes possam ser aceitos e respeitados e serem membros participantes da sociedade.
CONCLUSÃO
O estigma relacionado à doença mental é pernicioso e gera preconceito e discriminação. Envolve a pessoa que sofre do transtorno psiquiátrico, seus familiares, a medicação e outras formas de tratamento, as instituições onde o tratamento é realizado e onde a equipe. As consequências negativas do estigma influenciam as percepções internas, as emoções e as crenças da pessoa estigmatizada gerando o autoestigma, em que a pessoa adota conduta passiva, envergonhada e de autodesvalorização e deixa de desempenhar o seu papel social. O estigma é o principal obstáculo para a recuperação e reabilitação, para melhor assistência psiquiátrica e melhor qualidade de vida daqueles que sofrem de transtorno mental, de seus familiares, da equipe que trata e cuida dele e da comunidade em torno do indivíduo. O estigma representa injustiça social que pode ser tão nefasta quanto a própria doença. Apesar dos avanços no entendimento e tratamento das doenças psiquiátricas, há sinais de que o estigma continua a aumentar, com graves consequências para pacientes e suas famílias. O combate ao estigma é fundamental para que o portador de doença mental possa ter oportunidade genuína de trabalho, possa viver de forma independente, perseguir suas metas e usufruir de oportunidades, com vida digna e plenamente inserida na sociedade.
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20. Arboleda-Flórez J, Sartorius N, editors. Understanding the stigma of mental illness: Theory and interventions. Chichester: John Wiley & Sons; 2008.

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Doença mental e estigma Mental illness and stigma Fábio Lopes Rocha 1; Cláudia Hara 2; Jorge Paprocki 3 1. Médico Psiquiatra. Doutor em Ciências da Saúde. Coordenador da Clínica Psiquiátrica do Instituto de Previdência dos Servidores do Estado de Minas Gerais (IPSEMG). Belo Horizonte, MG - Brasil 2. Médica Psiquiatra.

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Por que os jovens são mais vulneráveis a transtornos psicológicos? 

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Por que os jovens são mais vulneráveis a transtornos psicológicos? 

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View of Anxiety in candidates for university entrance examinations: an exploratory study

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Return to Article Details Anxiety in candidates for university entrance examinations: an exploratory study

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Pan American Health Organization / World Health Organization

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Principais informações

Uma em cada seis pessoas tem entre 10 e 19 anos.

As condições de saúde mental são responsáveis por 16% da carga global de doenças e lesões em pessoas com idade entre 10 e 19 anos.

Metade de todas as condições de saúde mental começam aos 14 anos de idade, mas a maioria dos casos não é detectada nem tratada.

Em todo o mundo, a depressão é uma das principais causas de doença e incapacidade entre adolescentes.

O suicídio é a terceira principal causa de morte entre adolescentes de 15 a 19 anos.

As consequências de não abordar as condições de saúde mental dos adolescentes se estendem à idade adulta, prejudicando a saúde física e mental e limitando futuras oportunidades.

A promoção da saúde mental e a prevenção de transtornos são fundamentais para ajudar adolescentes a prosperar.

A adolescência (10 a 19 anos) é um momento único, que molda as pessoas para a vida adulta. Enquanto a maioria dos adolescentes tem uma boa saúde mental, múltiplas mudanças físicas, emocionais e sociais, incluindo a exposição à pobreza, abuso ou violência, podem tornar os adolescentes vulneráveis a condições de saúde mental. Promover o bem-estar psicológico e protegê-los de experiências adversas e fatores de risco que possam afetar seu potencial de prosperar não são apenas fundamentais para seu bem-estar, mas também para sua saúde física e mental na vida adulta.
Determinantes de saúde mental
A adolescência é um período crucial para o desenvolvimento e manutenção de hábitos sociais e emocionais importantes para o bem-estar mental. Estes incluem: a adoção de padrões de sono saudáveis; exercícios regulares; desenvolvimento de enfrentamento, resolução de problemas e habilidades interpessoais; e aprender a administrar emoções. Ambientes de apoio na família, na escola e na comunidade em geral também são importantes.

Múltiplos fatores determinam a saúde mental de um adolescente. Quanto mais expostos aos fatores de risco, maior o potencial impacto na saúde mental de adolescentes. Entre os fatores que contribuem para o estresse durante esse momento da vida, estão o desejo de uma maior autonomia, pressão para se conformar com pares, exploração da identidade sexual e maior acesso e uso de tecnologias.

A influência da mídia e as normas de gênero podem exacerbar a disparidade entre a realidade vivida por um adolescente e suas percepções ou aspirações para o futuro. Outros determinantes importantes para a saúde mental dos adolescentes são a qualidade de vida em casa e suas relações com seus pares. Violência (incluindo pais severos e bullying) e problemas socioeconômicos são reconhecidos riscos à saúde mental. Crianças e adolescentes são especialmente vulneráveis à violência sexual, que tem uma associação clara com a saúde mental prejudicada.

Alguns adolescentes estão em maior risco de problemas de saúde mental devido às suas condições de vida, estigma, discriminação ou exclusão, além de falta de acesso a serviços e apoio de qualidade. Estes incluem adolescentes que vivem em ambientes frágeis e com crises humanitárias; adolescentes com doenças crônicas, transtorno do espectro autista, incapacidade intelectual ou outra condição neurológica; adolescentes grávidas, pais adolescentes ou aqueles em casamentos precoces e/ou forçados; órfãos; e adolescentes que fazem parte de minorias étnicas ou sexuais ou outros grupos discriminados.

Os adolescentes com condições de saúde mental são, por sua vez, particularmente vulneráveis à exclusão social, discriminação, estigma (afetando a prontidão para procurar ajuda), dificuldades no aprendizado, comportamentos de risco, problemas de saúde física e violações dos direitos humanos.
Condições de saúde mental em adolescentes
Em todo o mundo, estima-se que 10% a 20% dos adolescentes vivenciem problemas de saúde mental, mas permanecem diagnosticados e tratados de forma inadequada. Sinais de transtornos mentais podem ser negligenciados por uma série de razões, tais como a falta de conhecimento ou conscientização sobre saúde mental entre trabalhadores de saúde ou o estigma que os impede de procurar ajuda.
Transtornos emocionais
Os transtornos emocionais geralmente surgem durante a adolescência. Além da depressão ou da ansiedade, os adolescentes com essa condição também podem sentir irritabilidade, frustração ou raiva excessivas. Os sintomas podem se sobrepor em mais de um transtorno, com mudanças rápidas e inesperadas no humor e explosões emocionais. Os adolescentes mais jovens também podem desenvolver sintomas físicos como dor de estômago, dor de cabeça ou náusea.

Em todo o mundo, a depressão é a 9ª causa de doença e incapacidade entre todos os adolescentes, a ansiedade é a 8ª principal causa. Transtornos emocionais podem ser profundamente incapacitantes para o funcionamento de um adolescente, afetando o trabalho e a frequência escolares. A retirada ou a separação de familiares, colegas ou comunidade podem exacerbar o isolamento e a solidão. Na pior das hipóteses, a depressão pode levar ao suicídio.
Transtornos comportamentais na infância
Transtornos comportamentais na infância são a 6ª maior causa de carga de doença entre adolescentes. A adolescência pode ser uma época em que regras e limites são testados. No entanto, os transtornos comportamentais na infância representam comportamentos repetidos, graves e não apropriados à idade, como hiperatividade e desatenção (como Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade) ou comportamentos destrutivos ou desafiadores. Os transtornos comportamentais na infância podem afetar a educação dos adolescentes e, às vezes, estão associados ao contato com sistemas judiciais.
Transtornos alimentares
Os transtornos alimentares comumente surgem durante a adolescência e a juventude. A maioria afeta mais as mulheres do que os homens. Transtornos alimentares como anorexia nervosa, bulimia nervosa e transtorno da compulsão alimentar periódica são caracterizados por comportamentos alimentares nocivos, como restrição de calorias ou compulsão alimentar. A anorexia e a bulimia nervosa também incluem uma preocupação com a comida, a forma ou o peso do corpo, além de comportamentos como exercício excessivo ou purgação para compensar a ingestão de calorias. Pessoas com anorexia nervosa têm um baixo peso corporal e um medo maior de ganhar peso. Pessoas com transtorno de compulsão alimentar podem experimentar sentimentos de angústia, culpa ou auto aversão quando comem compulsivamente. Os transtornos alimentares são prejudiciais à saúde e frequentemente coexistem com depressão, ansiedade e/ou abuso de substâncias.
Psicoses
Transtornos que incluem sintomas de psicose surgem mais comumente no final da adolescência ou início da vida adulta. Entre os sintomas da psicose estão alucinações (ouvir ou ver coisas que não existem) ou delírios (incluindo crenças fixas e não precisas). Experiências de psicose podem prejudicar gravemente a capacidade de um adolescente de participar da vida diária e da educação. Em muitos contextos, adolescentes com psicose são altamente estigmatizados e estão em risco de violações dos direitos humanos.

Suicídio e autolesão

Estima-se que 62 mil adolescentes morreram em 2016 como resultado de autolesão. O suicídio é a 3ª principal causa de morte entre adolescentes mais velhos (15 a 19 anos). Quase 90% de todos os adolescentes do mundo vivem em países de baixa ou média renda; no entanto, mais de 90% dos suicídios acontecem entre adolescentes que moram nesses países.

As tentativas de suicídio podem ser impulsivas ou associadas a um sentimento de desesperança ou solidão. Os fatores de risco para o suicídio são multifacetados, incluindo o uso nocivo do álcool, abuso na infância, estigma que dificulta a busca de ajuda, barreiras para conseguir os cuidados e acesso aos meios. A comunicação em mídias digitais sobre o comportamento suicida é uma preocupação emergente para essa faixa etária.
Comportamentos de risco
Muitos comportamentos de risco para a saúde, como uso de substâncias ou risco sexual, começam durante a adolescência. Limitações na capacidade dos adolescentes de planejar e administrar suas emoções, normalização de comportamentos de riscos que têm impacto sobre a saúde entre pares. Fatores contextuais como pobreza e exposição à violência podem aumentar a probabilidade de comportamentos de risco, que podem contribuir negativamente para o bem-estar físico e mental de um adolescente.

O uso nocivo de substâncias como álcool ou outras drogas são as principais preocupações na maioria dos países. Em todo o mundo, a prevalência de episódios de consumo intenso entre adolescentes de 15 a 19 anos foi de 13,6% em 2016, com os homens em maior risco. O uso nocivo de substâncias entre adolescentes aumenta a probabilidade de riscos adicionais, como a prática de sexo inseguro. Por sua vez, o comportamento sexual não seguro aumenta o risco de adolescentes com infecções sexualmente transmissíveis (IST) e gravidez precoce - uma das principais causas de morte de adolescentes e mulheres jovens (inclusive durante o parto e em abortos não seguros).

O uso de tabaco e cannabis são outras preocupações. Em 2016, com base em dados disponibilizados por 130 países, estimou-se que 5,6% dos jovens com 15 e 16 anos já haviam consumido cannabis ao menos uma vez no ano anterior. Muitos fumantes adultos fumam o primeiro cigarro antes dos 18 anos de idade.

A perpetração de violência é um comportamento de risco que pode aumentar a probabilidade de baixa escolaridade, lesão, envolvimento com crime ou morte. A violência interpessoal foi classificada como a segunda principal causa de morte entre adolescentes do sexo masculino em 2016.
Promoção e prevenção
Intervenções para promover a saúde mental dos adolescentes visam fortalecer os fatores de proteção e melhorar as alternativas aos comportamentos de risco. A promoção da saúde mental e do bem-estar ajuda esse grupo a construir resiliência para que possam lidar bem com situações difíceis ou adversidades. Programas de promoção da saúde mental para todos os adolescentes e programas de prevenção em risco dessas condições exigem uma abordagem multinível com plataformas de distribuição variadas - por exemplo, mídias digitais, ambientes de saúde ou assistência social, escolas ou comunidade.

Exemplos de atividades de promoção e prevenção:

intervenções psicológicas individuais online, em grupo ou autoguiadas;

intervenções focadas na família, como treinamento de habilidades do cuidador, incluindo intervenções que abordam as necessidades dos cuidadores;

intervenções nas escolas, como:
- mudanças organizacionais para um ambiente psicológico seguro e positivo;
- ensino sobre saúde mental e habilidades para a vida;
- treinamento de pessoal para a detecção e manejo básico do risco de suicídio; e
- programas escolares de prevenção para adolescentes vulneráveis a condições de saúde mental;

intervenções baseadas na comunidade, como liderança de pares ou programas de orientação;

programas de prevenção dirigidos a adolescentes em situação de vulnerabilidade, como aqueles afetados por ambientes humanitários frágeis e grupos minoritários ou discriminados;

programas para prevenir e administrar os efeitos da violência sexual em adolescentes;

programas multissetoriais de prevenção ao suicídio;

intervenções multiníveis para prevenir o abuso de álcool e substâncias;

educação sexual integral para ajudar a prevenir comportamentos sexuais de risco; e

programas de prevenção à saúde.

Detecção precoce e tratamento
É crucial atender às necessidades de adolescentes com condições de saúde mental definidas. Evitar a institucionalização e a medicalização excessiva, priorizar abordagens não farmacológicas e respeitar os direitos das crianças, de acordo com a Convenção das Nações Unidas sobre os Direitos da Criança e outros instrumentos de direitos humanos, são fundamentais para os adolescentes.

Intervenções para adolescentes devem considerar:

A importância da detecção precoce e fornecimento de intervenções baseadas em evidências para transtornos mentais e uso de substâncias. O programa de saúde mental da OMS - Mental Health Gap Action Programme (mhGAP) - fornece diretrizes baseadas em evidências para não especialistas, permitindo que identifiquem e apoiem melhor as condições de saúde mental prioritárias em ambientes com poucos recursos.

Intervenções diagnósticas - aquelas, por exemplo, que visam múltiplos problemas de saúde mental.

Serviços prestados por equipe supervisionada e treinada para o manejo de necessidades específicas de adolescentes.

Engajar e capacitar cuidadores, quando apropriado, e explorar as preferências dos adolescentes.

Métodos de autoajuda, incluindo intervenções eletrônicas de saúde mental. Devido ao estigma ou à viabilidade de acesso aos serviços, a auto-ajuda não guiada pode ser adequada para adolescentes.

A medicação psicotrópica deve ser usada com grande cautela e só deve ser oferecida a adolescentes com condições de saúde mental moderada a grave, quando as intervenções psicossociais se mostrarem ineficazes e quando clinicamente indicado e com consentimento informado. Os tratamentos devem ser realizados sob a supervisão de um especialista e com acompanhamento clínico rigoroso de potenciais efeitos adversos.

Resposta da OMS Global Accelerated Action for the Health of Adolescents (AA-HA!): Guidance to support country implementation
O guia Global Accelerated Action for the Health of Adolescents (AA-HA!), publicado pela OMS em 2017, visa ajudar os governos a responderem às necessidades de saúde de adolescentes em seus países, entre elas a saúde mental. Enfatiza os benefícios de incluir ativamente adolescentes no desenvolvimento de políticas, programas e planos nacionais.
Global Strategy for Women's, Children's and Adolescents' Health 2016-2030
A estratégia global para a saúde de mulheres, crianças e adolescentes 2016-2030 enfatiza que todo adolescente tem o direito de alcançar o bem-estar físico e mental e os identifica como grupos centrais para alcançar os Objetivos de Desenvolvimento Sustentável (ODS).
Mental Health Action Plan 2013-2020
O plano de ação de saúde mental 2013-2020 é um compromisso de todos os Estados Membros da OMS de tomar ações específicas para promover o bem-estar mental, prevenir transtornos mentais, cuidar, melhorar a recuperação, promover os direitos humanos e reduzir a mortalidade, morbidade e incapacidade entre as pessoas com transtornos mentais, incluindo adolescentes.
Mental Health Gap Action Programme (mhGAP)
O programa fornece orientação técnica baseada em evidências, ferramentas e pacotes de treinamento para expandir os serviços de saúde dos países, particularmente em contextos com poucos recursos. Considera questões relacionadas aos adolescentes, incluindo um módulo específico sobre transtornos mentais e comportamentais da criança e do adolescente.

No contexto de emergências, a OMS desenvolveu ferramentas para:

Todas essas ferramentas consideram questões relacionadas aos jovens.
Links relacionados Dia Mundial de Saúde Mental 2018

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OPAS/OMS Brasil - Folha informativa - Saúde mental dos adolescentes | OPAS/OMS

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Uma em cada seis pessoas tem entre 10 e 19 anos. As condições de saúde mental são responsáveis por 16% da carga global de doenças e lesões em pessoas com idade entre 10 e 19 anos. Metade de todas as condições de saúde mental começam aos 14 anos de idade, mas a maioria dos casos não é detectada nem tratada.

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ESTRUTURA DA CAMISA

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Brasil é o país mais ansioso do mundo, diz a OMS

O Brasil sofre uma epidemia de ansiedade. Segundo dados da OMS (Organização Mundial da Saúde), o país tem o maior número de pessoas ansiosas do mundo: 18,6 milhões de brasileiros (9,3% da população) convivem com o transtorno. O tabu em relação ao uso de medicamentos, entretanto, ainda permanece.

https://saude.estadao.com.br/noticias/geral,brasil-tem-maior-taxa-de-transtorno-de-ansiedade-do-mundo-diz-oms,70001677247

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ESTRUTURA DA CAMISA: LOGO frente e o endereço na parte detrás abaixo da conta do instagram

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De acordo com a Associação Brasileira de Psiquiatria: “Ansiedade é um sentimento vago e desagradável de medo, apreensão, caracterizado por tensão ou desconforto derivado de antecipação de perigo, de algo desconhecido ou estranho.(...) A ansiedade e o medo passam a ser reconhecidos como patológicos quando são exagerados, desproporcionais em relação ao estímulo, ou qualitativamente diversos do que se observa como norma naquela faixa etária e interferem com a qualidade de vida, o conforto emocional ou o desempenho diário do indivíduo.”

Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1516-44462000000600006&script=sci_arttext

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Ansiedade entre jovens e entre brasileiros de uma forma geral

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Ansiedade entre jovens e entre brasileiros de uma forma geral

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De acordo com a OMS, 9,3% dos brasileiros apresentam os sintomas de ansiedade.
Segundo Fernando Asbahr (professor da USP),  10% dos jovens apresentarão sintomas de ansiedade. A juventude, por ser uma fase de transição, favorece a manifestação dessa patologia.
FONTE:

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+

Foto: Flickr/Alessandra

A ansiedade, assim como outras doenças psicológicas, é um transtorno sério e que merece ser discutido e desmistificado. De acordo com dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), cerca de 9,3% dos brasileiros apresentam os sintomas da patologia.

Os traços da doença podem aparecer em qualquer fase da vida, como na adolescência, período marcado por transições, experiências e complicações. Conforme dados da pesquisa conduzida por Fernando R. Asbahr, professor de psiquiatria da Faculdade de Medicina da USP, aproximadamente 10% de todas as crianças e adolescentes sofrerão algum tipo de transtorno de ansiedade.

Leia mais:
+ 6 dicas para fortalecer sua saúde mental em 2018
+ Dicas científicas (e simples) para combater a ansiedade

Diante a importância de se discutir o assunto, a GALILEU, em parceria com o Énois, produziu um vídeo trazendo os dados a respeito do transtorno e histórias de jovens que lidam com seus sintomas diariamente. Confira o vídeo aqui.

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Ansiedade: cerca de 9,3% dos brasileiros sofrem com esse transtorno

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A ansiedade, assim como outras doenças psicológicas, é um transtorno sério e que merece ser discutido e desmistificado. De acordo com dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), cerca de 9,3% dos brasileiros apresentam os sintomas da patologia. Os traços da doença podem aparecer em qualquer fase da vida, como na adolescência, período marcado por transições, experiências e complicações.

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Quando a ansiedade se torna patológica? Há tendências genéticas?

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Quando a ansiedade se torna patológica? Há tendências genéticas?

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"A ansiedade e o medo passam a ser reconhecidos como patológicos quando são exagerados, desproporcionais em relação ao estímulo, ou qualitativamente diversos do que se observa como norma naquela faixa etária e interferem com a qualidade de vida, o conforto emocional ou o desempenho diário do indivíduo.¹ Tais reações exageradas ao estímulo ansiogênico se desenvolvem, mais comumente, em indivíduos com uma predisposição neurobiológica herdada.4,5"
"A maneira prática de se diferenciar ansiedade normal de ansiedade patológica é basicamente avaliar se a reação ansiosa é de curta duração, autolimitada e relacionada ao estímulo do momento ou não."

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Transtornos de ansiedade

Ana Regina GL Castillo a, Rogéria Recondo b, Fernando R Asbahr c e Gisele G Manfro d

aAMBULANSIA (Ambulatório de Ansiedade na Infância e Adolescência) do SEPIA (Serviço de Psiquiatria da Infância e Adolescência) do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (IPQ/HC-FMUSP). bPrograma de Residência Médica do Hospital São Lucas da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul. cLIM-27 (Laboratório de Investigações Médicas). AMBULANSIA. d Programa de Pós-graduação em Ciências Médicas: Psiquiatria, UFRGS. Serviço de Psiquiatria do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.

Introdução

Ansiedade é um sentimento vago e desagradável de medo, apreensão, caracterizado por tensão ou desconforto derivado de antecipação de perigo, de algo desconhecido ou estranho. 1,2

Em crianças, o desenvolvimento emocional influi sobre as causas e a maneira como se manifestam os medos e as preocupações tanto normais quanto patológicos. 2,3 Diferentemente dos adultos, crianças podem não reconhecer seus medos como exagerados ou irracionais, especialmente as menores. 2,3

A ansiedade e o medo passam a ser reconhecidos como patológicos quando são exagerados, desproporcionais em relação ao estímulo, ou qualitativamente diversos do que se observa como norma naquela faixa etária e interferem com a qualidade de vida, o conforto emocional ou o desempenho diário do indivíduo. ¹ Tais reações exageradas ao estímulo ansiogênico se desenvolvem, mais comumente, em indivíduos com uma predisposição neurobiológica herdada. 4,5

A maneira prática de se diferenciar ansiedade normal de ansiedade patológica é basicamente avaliar se a reação ansiosa é de curta duração, autolimitada e relacionada ao estímulo do momento ou não.

Os transtornos ansiosos são quadros clínicos em que esses sintomas são primários, ou seja, não são derivados de outras condições psiquiátricas (depressões, psicoses, transtornos do desenvolvimento, transtorno hipercinético, etc.).

Sintomas ansiosos (e não os transtornos propriamente) são freqüentes em outros transtornos psiquiátricos. É uma ansiedade que se explica pelos sintomas do transtorno primário (exemplos: a ansiedade do início do surto esquizofrênico; o medo da separação dos pais numa criança com depressão maior) e não constitui um conjunto de sintomas que determina um transtorno ansioso típico (descritos a seguir).

Mas podem ocorrer casos em que vários transtornos estão presentes ao mesmo tempo e não se consegue identificar o que é primário e o que não é, sendo mais correto referir que esse paciente apresenta mais de um diagnóstico coexistente (comorbidade). Estima-se que cerca de metade das crianças com transtornos ansiosos tenham também outro transtorno ansioso. ³

Pelos sistemas classificatórios vigentes, o transtorno de ansiedade de separação foi o único transtorno mantido na seção específica da infância e adolescência (CID-10, 6 DSM-IV ⁷). O transtorno de ansiedade excessiva da infância e o transtorno de evitação da infância (DSM-III-R ⁸), passaram a ser referidos nas classificações atuais, respectivamente, como transtorno de ansiedade generalizada (TAG) e fobia social.

Os transtornos ansiosos são os quadros psiquiátricos mais comuns tanto em crianças quanto em adultos, com uma prevalência estimada durante o período de vida de 9% e 15% respectivamente. 3,9

Nas crianças e adolescentes, os transtornos ansiosos mais freqüentes são o transtorno de ansiedade de separação, com prevalência em torno de 4%, ¹³ o transtorno de ansiedade excessiva ou o atual TAG (2,7% a 4,6%) 10,11 e as fobias específicas (2,4% a 3,3%). 10,11 A prevalência de fobia social fica em torno de 1% ¹⁰ e a do transtorno de pânico (TP) 0,6%. ¹²

A distribuição entre os sexos é de modo geral equivalente, exceto fobias específicas, transtorno de estresse pós-traumático e transtorno de pânico com predominância do sexo feminino. 2,3,11,12

A causa dos transtornos ansiosos infantis é muitas vezes desconhecida e provavelmente multifatorial, incluindo fatores hereditários e ambientais diversos. Entre os indivíduos com esses transtornos, o peso relativo dos fatores causais pode variar. 3,14,15

De uma maneira geral, os transtornos ansiosos na infância e na adolescência apresentam um curso crônico, embora flutuante ou episódico, se não tratados. ¹⁶

Na avaliação e no planejamento terapêutico desses transtornos, é fundamental obter uma história detalhada sobre o início dos sintomas, possíveis fatores desencadeantes (ex. crise conjugal, perda por morte ou separação, doença na família e nascimento de irmãos) e o desenvolvimento da criança. Sugere-se, também, levar em conta o temperamento da criança (ex. presença de comportamento inibido), o tipo de apego que ela tem com seus pais (ex. seguro ou não) e o estilo de cuidados paternos destes (ex. presença de superproteção), além dos fatores implicados na etiologia dessas patologias. Também deve ser avaliada a presença de comorbidade. 13,14,17

De modo geral, o tratamento é constituído por uma abordagem multimodal, que inclui orientação aos pais e à criança, terapia cognitivo-comportamental, psicoterapia dinâmica, uso de psicofármacos e intervenções familiares. ¹⁷

Transtorno de ansiedade de separação

O transtorno de ansiedade de separação é caracterizado por ansiedade excessiva em relação ao afastamento dos pais ou seus substitutos, não adequada ao nível de desenvolvimento, que persiste por, no mínimo, quatro semanas, causando sofrimento intenso e prejuízos significativos em diferentes áreas da vida da criança ou adolescente. ¹³

As crianças ou adolescentes, quando estão sozinhas, temem que algo possa acontecer a si mesmo ou ao seus cuidadores, tais como acidentes, seqüestro, assaltos ou doenças, que os afastem definitivamente destes. Como conseqüência, demonstram um comportamento de apego excessivo a seus cuidadores, não permitindo o afastamento destes ou telefonando repetidamente para eles a fim de tranqüilizar-se a respeito de suas fantasias. Em casa, para dormir necessitam de companhia e resistem ao sono, que vivenciam como separação ou perda de controle. Com freqüência referem pesadelos que versam sobre seus temores de separação. Recusa escolar secundária também é comum nesses pacientes. 14,16 A criança deseja freqüentar a escola, demonstra boa adaptação prévia, mas apresenta intenso sofrimento quando necessita afastar-se de casa.

Quando a criança percebe que seus pais vão se ausentar ou o afastamento realmente ocorre, manifestações somáticas de ansiedade, tais como dor abdominal, dor de cabeça, náusea e vômitos são comuns. Crianças maiores podem manifestar sintomas cardiovasculares como palpitações, tontura e sensação de desmaio. Esses sintomas prejudicam a autonomia da criança, restringem a sua vida de relação e seus interesses, ocasionando um grande estresse pessoal e familiar. Sentem-se humilhadas e medrosas, resultando em baixa auto-estima e podendo evoluir para um transtorno do humor.

Estudos retrospectivos sugerem que a presença de ansiedade de separação na infância é um fator de risco para o desenvolvimento de diversos transtornos de ansiedade, entre eles, o transtorno de pânico e de humor na vida adulta.*

Tratamento

Quando há recusa escolar, o retorno à escola deve ser o mais rápido possível, para evitar cronicidade e evasão escolar. Deve haver uma sintonia entre a escola, os pais e o terapeuta quanto aos objetivos, conduta e manejo. O retorno deve ser gradual, pois se trata de uma readaptação, respeitando as limitações da criança e seu grau de sofrimento e comprometimento.

As intervenções familiares objetivam conscientizar a família sobre o transtorno, auxiliá-los a aumentar a autonomia e a competência da criança e reforçar suas conquistas. ¹⁷

As intervenções farmacológicas são necessárias quando os sintomas são graves e incapacitantes, embora estudos controlados documentando seu uso sejam limitados. O uso de antidepressivos tricíclicos (imipramina) mostrou resultados controversos. Os benzodiazepínicos, apesar de poucos estudos controlados que avaliem a sua eficácia, são utilizados para ansiedade antecipatória e para alívio dos sintomas durante o período de latência dos antidepressivos. Os inibidores seletivos da recaptura de serotonina podem ser efetivos para o alívio dos sintomas de ansiedade, sendo considerados medicação de primeira escolha devido ao seu perfil de efeitos colaterais, sua maior segurança, fácil administração e quando há comorbidade com transtorno de humor. A utilização de beta-bloqueadores em crianças não está bem estabelecida. ¹⁷

Transtorno de ansiedade generalizada

As crianças com TAG apresentam medo excessivo, preocupações ou sentimentos de pânico exagerados e irracionais a respeito de várias situações. Estão constantemente tensas e dão a impressão de que qualquer situação é ou pode ser provocadora de ansiedade. São crianças que estão sempre muito preocupadas com o julgamento de terceiros em relação a seu desempenho em diferentes áreas e necessitam exageradamente que lhes renovem a confiança, que as tranqüilizem. Apresentam dificuldade para relaxar, queixas somáticas sem causa aparente e sinais de hiperatividade autonômica (ex. palidez, sudorese, taquipnéia, tensão muscular e vigilância aumentada). Tendem a ser crianças autoritárias quando se trata de fazer com que os demais atuem em função de tranqüilizá-las. 3,17

Um caso típico é o de uma menina de 7 anos de idade que pergunta aos pais constantemente se o que eles dizem é verdade, se recusa aos prantos a iniciar qualquer atividade nova, pede para sua mãe verificar se ela fez a lição corretamente a cada trecho de lição terminada, mostra-se muito aborrecida e angustiada quando sua coleguinha de escola achou que ela havia mentido. Todo ou quase todo o tempo há algo que a preocupe, não são pensamentos repetitivos sobre o mesmo tema, mas são preocupaçõesconstantes que mudam de tema e geram ansiedade. 3,14

Tornam-se crianças difíceis, pois mantêm o ambiente a seu redor tenso, provocam irritação nas pessoas de seu convívio pelo absurdo da situação, sendo difícil acalmá-las e ter atividades rotineiras ou de lazer com elas. 3,14,17

O início deste transtorno costuma ser insidioso, muitas vezes os pais têm dificuldade em precisar quando começou e referem que foi se agravando até se tornar intolerável, época em que procuram atendimento. 3,17

Tratamento

A abordagem psicoterápica pode ser das mais diversas modalidades, não se tendo estudos comprovando a relativa eficácia entre elas até o momento. A terapia cognitivo-comportamental consiste basicamente em provocar uma mudança na maneira alterada de perceber e raciocinar sobre o ambiente e especificamente sobre o que causa a ansiedade (terapia cognitiva) e mudanças no comportamento ansioso (terapia comportamental). Esse método pode ter eficácia duradoura sobre os transtornos ansiosos em geral. Os pais participam ativamente dessa terapia com crianças, ao contrário do que é feito com adultos com o mesmo transtorno. No caso clínico citado como exemplo, seria feito um acordo com a criança e seus pais de que as perguntas exageradas não receberiam resposta, com reasseguramento à criança da necessidade disto para diminuir seu sofrimento. Nesse método, parte-se do pressuposto que quanto mais atenção se der a esse comportamento alterado (respostas tranqüilizadoras ou agressivas na tentativa de controlar a ansiedade da criança) maior a chance de reforçá-lo e ampliá-lo; ao contrário, mantendo-se a calma e retirando-se a atenção do comportamento ansioso, ele tende a se extinguir. 3,14

O TAG tem recebido pouca atenção dos pesquisadores em psicofarmacologia pediátrica. Em estudos abertos, observou-se melhora significativa dos sintomas, tanto com o uso de fluoxetina, como de buspirona. ¹ Pouco se sabe a respeito de benzodiazepínicos para TAG na infância; alguns autores recomendam o seu uso quando não há resposta a tratamentos psicoterápicos. 1,18

Fobias específicas

Fobias específicas são definidas pela presença de medo excessivo e persistente relacionado a um determinado objeto ou situação, que não seja situação de exposição pública ou medo de ter um ataque de pânico. Diante do estímulo fóbico, a criança procura correr para perto de um dos pais ou de alguém que a faça se sentir protegida e pode apresentar reações de choro, desespero, imobilidade, agitação psicomotora ou até mesmo um ataque de pânico. 3,14

Os medos mais comuns na infância são de pequenos animais, injeções, escuridão, altura e ruídos intensos. 3,14

As fobias específicas são diferenciadas dos medos normais da infância por constituírem uma reação excessiva e desadaptativa, que foge do controle do indivíduo, leva a reações de fuga, é persistente e causa comprometimento no funcionamento da criança.

Tratamento

Para fobias específicas, o tratamento mais utilizado tem sido a terapia comportamental, de acordo com a prática clínica. Apesar de amplamente utilizada, há muito poucas publicações sobre sua eficácia através de estudos controlados, com amostras de tamanho razoável, com procedimento diagnóstico padronizado e seguimento sistemático da evolução. 18,19 Resumidamente, as técnicas utilizadas requerem exposição da criança ao estímulo fóbico de maneira a produzir a extinção da reação exagerada de medo. A técnica que tem sido mais empregada é a de dessensibilização progressiva (programa de exposição gradual ao estímulo) de acordo com uma lista hierárquica das situações ou objetos temidos. Tratamentos baseados na exposição, com freqüência se acompanham da combinação com outras técnicas cognitivo-comportamentais ("modelagem" ¾ técnica com demonstração prática pelo terapeuta e imitação pelo paciente durante a sessão; manejo de contingências ¾ identificação e modificação de situações relacionadas ao estímulo fóbico, que não o próprio estímulo; procedimentos de autocontrole e relaxamento).

O tratamento farmacológico das fobias específicas não tem sido utilizado na prática clínica e são poucos os estudos sobre o uso de medicações nesses transtornos. 18,19

Fobia social

Da mesma forma que se observa em adultos, o medo persistente e intenso de situações onde a pessoa julga estar exposta à avaliação de outros, ou se comportar de maneira humilhante ou vergonhosa, caracteriza o diagnóstico de fobia social em crianças e adolescentes. Em jovens, a ansiedade pode ser expressa por choro, "acessos de raiva" ou afastamento de situações sociais nas quais haja pessoas não familiares.

Crianças com fobia social relatam desconforto em inúmeras situações: falar em sala de aula, comer na cantina próximo a outras crianças, ir a festas, escrever na frente de outros colegas, usar banheiros públicos, dirigir a palavra a figuras de autoridade como professores e treinadores, além de conversas/brincadeiras com outras crianças. Nessas situações, comumente há a presença de sintomas físicos como: palpitações, tremores, calafrios e calores súbitos, sudorese e náusea. ²⁰

A depressão é uma comorbidade freqüente em crianças e adolescentes com fobia social. ²¹

Tratamento

Uma série de procedimentos cognitivo-comportamentais têm sido descritos para o tratamento de medo de situações sociais ou de isolamento social em crianças.

O tratamento cognitivo da ansiedade social foca inicialmente na modificação de pensamentos mal adaptados que parecem contribuir para o comportamento de evitação social. Autodiálogos negativos são comuns em crianças com ansiedade social (ex. "todo mundo vai olhar para mim"; "e se eu fizer alguma coisa errada?"). ²² O tratamento comportamental baseia-se na exposição gradual à situação temida (ex. "uma criança incapaz de comer na cantina da escola por se sentir mal e ter medo de vomitar perto de outras crianças, tem como tarefa de exposição a permanência diária na cantina por períodos cada vez maiores, inicialmente sem comer e gradualmente comprando algum lanche e comendo próximo a seus colegas"). Os procedimentos dessa intervenção em crianças e adolescentes segue os mesmos princípios do tratamento de adultos, com exceção da graduação da exposição aos estímulos temidos, a qual deve ser planejada com um maior número de etapas.

Até o momento, não há estudos de tratamento não medicamentoso controlados em crianças diagnosticadas com fobia social. Relatos iniciais indicam que o benzodiazepínico alprazolam pode ser útil na redução de evitações de situações sociais em crianças com fobia social. ²³

Transtorno de estresse pós-traumático (TEPT)

As crianças são particularmente vulneráveis a violência e abuso sexual e tem havido um reconhecimento crescente que experiências traumáticas podem ter um impacto grave e duradouro sobre as mesmas. O TEPT tem sido evidenciado como um fator de risco para o desenvolvimento posterior de patologias psiquiátricas. 24,25

O diagnóstico do TEPT é feito quando, em conseqüência à exposição a um acontecimento que ameace a integridade ou a vida da criança, são observadas alterações importantes no seu comportamento, como inibição excessiva ou desinibição, agitação e reatividade emocional aumentada, hipervigilância, além de pensamentos obsessivos com conteúdo relacionado à vivência traumática(em vigília e em pesadelos durante o sono). Também é observado comportamento de evitar estímulos associados ao evento traumático. Pelos critérios diagnósticos do DSM-IV, ⁷ tais sintomas devem durar mais de um mês e levar a comprometimento das atividades do paciente. 1,14,24,25

O paciente evita falar sobre o que aconteceu, pois isso lhe é muito doloroso, e essa atitude parece perpetuar os sintomas como em geral acontece com todos os transtornos ansiosos. Crianças apresentam uma dificuldade a mais, especialmente as mais jovens, que é a de compreender com clareza e discorrer sobre o ocorrido. 1,24 Em crianças menores, os temas relacionados ao trauma são expressados em brincadeiras repetitivas. ⁶

Tratamento

Existe alguma evidência sobre a eficácia da abordagem cognitivo-comportamental e da psicoterapia dinâmica breve no TEPT em crianças e adolescentes, porém com poucos estudos a respeito, em geral relatos de caso. Em crianças mais jovens, a terapia deve utilizar objetos intermediários como brinquedos ou desenho para facilitar a comunicação, evitando-se interpretações sem confirmações concretas sobre o que ocorreu, mas fornecendo subsídios que permitam a elaboração da experiência traumática. 18,24

A abordagem cognitivo-comportamental tem sido focalizada sobre o(s) sintoma(s) alvo, com o objetivo de reverter o condicionamento da reação ansiosa, pela habituação ao estímulo. O terapeuta deve auxiliar a criança ou adolescente a enfrentar o objeto temido, discursando sobre o evento traumático, orientando o paciente a não evitar o tema ou os pensamentos relacionados (técnica de exposição). ²⁴

Há apenas um relato sobre o uso de medicações em TEPT em crianças usando propranolol, com resposta favorável. ²⁶ O planejamento terapêutico depende também da associação com outras patologias. 1,2,14,24

Até a década de 80, havia a crença de que os medos e preocupações durante a infância eram transitórios e benignos. Reconhece-se hoje que podem constituir transtornos bastante freqüentes, causando sofrimento e disfunção à criança ou ao adolescente. A identificação precoce dos transtornos de ansiedade pode evitar repercussões negativas na vida da criança, tais como o absenteísmo e a evasão escolar, a utilização demasiada de serviços de pediatria por queixas somáticas associadas à ansiedade e, possivelmente, a ocorrência de problemas psiquiátricos na vida adulta.

Referências

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Correspondência: Rogéria Recondo
Rua Farias Santos, 59/302 ¾ 90670-150 Porto Alegre, RS

* Isolan L, Blaya C, Kipper L, Maltz S, Heldt E, Manfro GG. Ansiedade na infância: implicações para a psicopatologia no adulto. Rev Psiquiatria RS. (no prelo).

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Transtornos de ansiedade Ana Regina GL Castillo a, Rogéria Recondo b, Fernando R Asbahr c e Gisele G Manfro d aAMBULANSIA (Ambulatório de Ansiedade na Infância e Adolescência) do SEPIA (Serviço de Psiquiatria da Infância e Adolescência) do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (IPQ/HC-FMUSP).

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1ª ETAPA

Revisão do texto sobre o projeto enviado para  Profº Natan Azevedo por meio do grupo de Whats zap

Logo já revisada

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Na sociedade contemporânea, o excesso de expectativas gerado pelo dinamismo da sociedade em si cria uma grande ansiedade, já que muitas pessoas se sentem pressionadas e buscam atender todas as expectativas que lhes são impostas.

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Levantamento de contatos para orcamento de camisas e banners para o bom andamento do projeto