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quanto maior a duração, menor a chance de infecção

PCR>100 sugere infecção

teste com naprofexo negativo: infecção

leucocitose com desvio a esquerda: infecção bacteriana (viral linfocitose)

perda >1kg/semana: neoplasia

eosinofilia: helmintose ou neoplasia

mialgia, artralgia e febre +de 1 ano-> afasta neoplasia

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derrame pleural
abscesso pulmonar (foto)

# data[].attributes.body
1 critério maior ou 3 critérios menores

maiores: choque séptico, necessitando de vasopressores, ventilação mecânica invasiva

menores: FR 30, PaO2<250, infiltrado multilobular, confusão/desorientação, ureia >ou= 43md/dL, leucopenia <4000, trombocitopenia<100mil, hipotermia, hipotensão, necessitando de reposição volêmica

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Infecção pelo citomegalovírus, toxoplasmose, leptospirose, infecção aguda pelo vírus da imunodeficiência, hepatite viral, rubéola, linfoma, leucemia aguda, reações de hipersensibilidade a drogas (difenil-hidantoína, ácido para-aminosalicílico, isoniazida).

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Epstein-Barr (herpes-vírus humano tipo 4)

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Tríade: fadiga, linfadenopatia e faringite;

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A reação de Mitsuda histologicamente positiva reflete a capacidade dos macrófagos em lisar o M. leprae o que, em consequência, confere ao indivíduo uma resistência à lepra e, em caso de contágio, o desenvolvimento da forma tuberculóide.

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obs: U=ureia > ou = a 50mg/dL

# data[].attributes.body
SINTOMAS: febre alta, tosse, expectoração purulenta, calafrios, dor torácica pleurítica, tremores
SINAIS: hipertermia, estertoração pulmonar, taquipneia, taquicardia, síndrome de consolidação pulmonar (som bronquial, aumento do FTV, submacicez, broncofonia e pectorilóquia fônica), síndrome de derrame pleural (MV e FTV diminuídos ou abolidos), submacicez, egofonia
OUTRAS ALTERAÇÕES POSSÍVEIS: quadro arrastado, dor de garganta, tosse seca, mialgia, cefaleia

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dez 2019 Wuhuan, China

SÍNDROME GRIPAL evoluindo para PNEUMONIA com febre e dispneia (2-14 dias)

alta infectividade

10%requer hospitalização

letalidade 2-5%

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STREPTOCOCCUS PNEUMONIE:
30-40%; pneumococo; diplococo gram +
BACTERIANAS: S. pneumonie, S. aureus, K. pneumonie, H. influenzae, Legionella, Clamydia, Mycoplasma, Mycobacterium, Acynomices, Rickettsias
VIRAIS: influenza, parainfluenza, VSR, adenovírus, CMV, coronavírus, Hantavírus
FÚNGICAS: P. brasiliensis, H. capsulatum, C immitis, C neoformans, C afticans, aspergillus, pneumocystis, Fachifomicetos
OUTRAS: helmintos, protozoários
NÃO INFECCIOSAS: alérgica, tóxica, neoplásicas, aspiração

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TÍPICA: quadro agudo de dor pleurítica, tosse com expectoração, febre alta, prostração, Strptococcus pneumonie
ATÍPICA: quadro arrastado, febre baixa, tosse seca, sem calafrios, Mycoplasma pneumonie

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adquirida no hospital

associada a ventilação mecânica

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sem histórico de internação nos últimos 90 dias

sem uso de ATB ou QTX nos últimos 30 dias

sem relação com diálise

sem internação em unidades especiais (asilos, home core)

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vesículas e bolhas agrupadas de base eritematosa distribuídas sobre um dermátomo

casos graves: necrose com cicatriz atrófica

neuralgia e hiperestesia e prurido

pode ser indicador de neoplasia (linfoma): mais exuberante ou mutidermatomal

# data[].attributes.body
incidência > +50 anos e imunossuprimidos

vírus latente gânglios paravertebrais -> invade nervos correspondentes -> pele -> vesículas agrupadas

definição: erupção vesicular aguda pela reativação da infecção latente nos dermátomos

nervos + acometidos: torácico, cervical, trigêmeo, lombossacro

comprometimento, em geral, unilateral com erupção assimétrica e respeitando dimídio

>20 lesões fora do dermátomo: doença cutânea disseminada

# data[].attributes.body
nervo motor com fibras sensoriais; inervam orelha externa, fossa tonsilar e palato mole

vesículas nessa localização com dor

síndrome de Hamsay-Hunt: acometimento do nervo facial + auditivo ipsilateral (paralisia facial e lesões do conduto externo e tímpano); surdez e vertigem ocasional

# data[].attributes.body
RAMO OFTÁLMICO:

danos permanentes: ceratite, uveíte, conjuntivite, edema conjuntival, paralisia musculatura ocular, necrose palpebral

lesões na ponta do nariz: sinal de Hutchinson (envolvimento do nervo nasociliar) - dano ocular

RAMO MAXILAR: vesículas úvula e área tonsilar
RAMO MANDIBULAR: vesículas na parte superior da língua; assoalho da boca e mucosa

# data[].attributes.body
sintomáticos: compressas úmidas, loção anti-pruriginosas (calamina), anti-histamínico, analgesia

terapia antiviral: aciclovir (<72h)/fanciclovir/valaciclovir

# data[].attributes.body
A imunidade protetora nessas infecções é a resposta inata, representada por ativação de sistema complemento, fagocitose e sistema imunológico, por meio da
resposta humoral, com produção de anticorpos. Os microrganismos, ao ultrapassarem as barreiras naturais, estabelecem uma infecção local, estimulando a
resposta inata, por meio de infiltrado de células fagocíticas, representadas, no primeiro momento, pela presença de neutrófilos e ativação do sistema complemento por meio das vias alternativas e das lecitinas.
A imunidade inata dá ao indivíduo os mecanismos precoces de proteção de forma rápida e eficiente, que não compromete as células do hospedeiro, porém inespecífica ao foco infeccioso.

# data[].attributes.body
Um aspecto que está ligado à invasão é a fagocitose, mecanismo de defesa do organismo para células invasoras. Após a fagocitose, os microrganismos são
mortos e degradados, sendo seus componentes antigênicos apresentados ou não às células do sistema imunológico.

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A adesão permite a permanência dos microrganismos no local para exercer suas atividades de crescimento e multiplicação, competindo pelos nutrientes, e, assim, lesar o organismo.

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resulta da infecção primária pelo VZV

altamente contagiosa e autolimitada

soroprevalência em adultos 95%

contato com VZV -> forma latente (permanece gânglios sensoriais) -> reavaliação intermitente -> dermátomos

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1. contaminação via aerossol e contato com  lesões da pele

2. VZV entra nos linfonodos regionais

3. viremia

4. disseminação sistêmica

infecção primária induz resposta humoral: produção de IgA, IgM, IgG e anti-VZV
incubação 15 d

# data[].attributes.body
pródromo: febre, mal-estar, cefaleia, artralgia, mialgia, hiperemia da orofaringe, tosse seca

após 24-48h: máculas/pápulas eritematosas rapidamente evoluindo para vesículas (8-12h)

distribuição crânio-caudal

polimorfismo regional: vários estágios lesionais ao mesmo tempo

enantema: erosões dolorosas na orofaringe, conjuntiva e mucosa vaginal

queimaduras solares e dermatite aceleram o quadro

mais grave em adultos e imunocomprometidos (PMN aumentado, trombocitopenia, infecção sistêmica)

# data[].attributes.body
HISTÓRIA + EXAME FÍSICO
laboratório: método citológico Tzank, histopatologia, sorologia IgM ELISA, imunohistoquímica, PCR

# data[].attributes.body
sintomático

controle do prurido: anti-histamínico VO

febre e dor: paracetamol/dipirona

cuidados tópicos: compressas frias, loção calamina, loção mentol, higienização

ATB: se infecção secundária
antiviral: de acordo com estado imunológico, extensão e momento do diagnóstico <24h de início - aciclovir/fanciclovir/valaciclovir
prevenção: vacina

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pródromo: febre, mal-estar, odinofagia, tosse, vômito, mialgia, artralgia

lesão em "alvo" ou "íris": púrpura central + halo pálido e elevado + eritema periférico

pode evoluir com bolhas e necrose da epiderme

preferência por dorso, mãos, pés, face extensora dos membros

prurido e ardência

tto: hidratação e antiviral sistêmico

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ECZEMA HERPÉTICO OU ERUPÇÃO VARICELIFORME DE KAPOSI 

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ECZEMA HERPÉTICO OU ERUPÇÃO VARICELIFORME DE KAPOSI 

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complicação de dermatite atópica (falhas específicas da imunidade inata) ou outras doenças crônicas

+ comum em crianças

início abrupto, febre, mal-estar, erupções vesiculares ou vesiculopustulosas grave localizada ou generalizada

principalmente cabeça, pescoço e tronco

complicações: ceratoconjuntivite, infecção bacteriana secundária e desidratação

tto: antiviral sistêmico, hidratação, analgesia, controle da dor, uso de emolientes, corticoides tópicos, avaliação oftalmológica quando acometimento da face

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Estruturas, produtos e estratégias para que os parasitas consigam se instalar no organismo. Entre eles temos os de adesão, invasão, evasão e a produção de toxinas.

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É a presença do microrganismo em um determinado local do corpo (intracelular, intratecidual, na pele etc.) com multiplicação daquele e uma resposta do hospedeiro (mobilização de micrófagos e macrófagos, linfócitos, produção de anticorpos etc.)

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Quando a multiplicação microbiana atinge a capacidade de lesar o organismo gerando sinais e sintomas, logo, são necessários dois fatores antagônicos: o ataque dos microorganismos e a defesa do corpo.

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Cancro primário: cancro mole, herpes genital, linfogranuloma venéreo e donovanose.
Lesões cutâneas na sífilis secundária: farmacodermia, sarampo, rubéola, ptiríase rósea de Gilbert, eritema polimorfo, hanseníase virchowiana e colagenoses.
Sífilis tardia: na presença de lesões gomosas, deve-se afastar tuberculose, leishmaniose, esporotricose entre outras doenças granulomatosas.
Neurossífilis: aneurisma congênito, meningite tuberculosa, tumor intracraniano, distúrbios psiquiátricos e emocionais.

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se manifesta na forma de inflamação e destruição tecidual. As principais lesões são as seguintes:
➢ Cutâneas: gomosas e nodulares, de caráter destrutivo.
➢ Ósseas: periostite, osteíte gomosa ou esclerosante, artrites, sinovites e nódulos justa-articulares.
➢ Cardiovasculares: aortite sifilítica, aneurisma e estenose de coronárias.
➢ Neurológicas: meningite aguda, goma do cérebro ou da medula, atrofia do nervo óptico, lesão do VII par, paralisia geral, tabes dorsalis (degeneração lenta dos neurônios sensitivos) e demência.
* gomas sifilíticas: tumorações com tendência a liquefação.

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HSV-2 > HSV-1

fatores de risco: raça (afro-americanos e hispânicos), idade, tempo de vida sexual ativa, baixa renda familiar, n de parceiros sexuais, outras IST's

pode ter acometimento extravaginal

DD: sífilis, condiloma acuminado, síndrome de Bçet, herpes zoster, líquen escleroatrófico

PRIMÁRIO:

2-8d após contato

vesículas dolorosas de base eritematosa, vulva, vagina, períneo, pênis, bolsa escrotal, glande, uretra

2-4s sem tto

M: acometimento cervical com dor intensa

H: prostatite (sintomas urinários, febre, mal-estar, cefaleia, mialgia)

RECORRENTE:

sintomas menos graves

pródromo: dor, endurecimento, prurido, parestesia

menor qntd de vesículas

fatores desencadeantes: menstruação, estresse físico ou emocional, doença febril

tto suporte (banhe de assento, anestésicos tópicos, pomadas ATB e analgésicos VO) + antivirais + higiene das lesões com antisséptico ou sabonete

avaliar outras IST's

# data[].attributes.body
HVS-1; mais comum

ocorre após reativação de HSV latente no nervo trigêmeo

pródromo (antes da lesão): parestesia, queimação e prurido; ideal iniciar o tto nessa fase

após 1-2 dias: erupção cutânea localizada; vesícula ou erosões agrupadas em cacho de uva sobre base eritematosa

pode envolver outras áreas da face

imunocomprometidos: mucosa oral e/ou envolvimento severo (necrose)

tto: antivirais tópicos e orais <48-72h

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caracteriza-se pela ausência de manifestações clínicas e pode durar de 3 a 20 anos; o diagnóstico só pode ser feito por testes sorológicos; é dividida em recente (evolução < 1 ano) e tardia (evolução > 1 ano).

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Quadro clínico geralmente surge entre seis semanas e seis meses após a infecção e duram, em média, entre 4-12 semanas; podem ocorrer erupções cutâneas em forma de máculas (roséolas) e/ou pápulas, principalmente no tronco, lesões eritemato-escamosas palmo-plantares (forte indicação de sífilis secundária), placas eritematosas branco-acinzentadas nas mucosas, lesões pápulo-hipertróficas nas mucosas ou pregas cutâneas (condiloma plano ou lata), alopecia em clareira, madarose, febre, mal-estar, adinamia e mal-estar generalizado; nesse estágio, há presença significativa de resposta imune, com intensa produção de anticorpos contra o treponema.

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Caracteriza-se pelo surgimento do cancro duro, após um intervalo de 10-90 dias da infecção (média 21 dias); corresponde a uma lesão ulcerada, geralmente única e indolor, medindo 1-2cm, com bordas bem delimitadas, endurecidas e elevadas; geralmente acompanhada de linfadenopatia inguinal, móvel, indolor, sem sinais flogísticos; esse estágios pode durar de 2-6 semanas e desaparecer de forma espontânea, independente do tratamento.

# data[].attributes.body
infecção recorrente

acometimento do nervo trigêmeo pelo HSV-1

conjuntivite purulenta severa, edema, eritema e vesículas

erosão e ulceração córnea

ceratoconjuntivite recorrente: opacidade da córnea/amaurose

acometimento uni ou bilateral

dor, fotofobia, lacrimejamento, blefarite

pode complicar com infecção bacteriana secundária

diagnóstico clínico (pupila característica-não contrai); se necessário PCR

tto: pomada ou soluções antivirais tópicas / aciclovir VO

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São utilizados quatro fármacos para o tratamento dos casos de tuberculose que utilizam o esquema básico: rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol.

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HSV-1 inoculação primária ou disseminação primoinfecção oral ou genital

envolve polpa da falange distal ou múltiplas falanges distais ou múltiplas falanges

comum em crianças que chupam os dedos ou pessoas que manipulam genitais (médicos, enfermeiros)

vesículas ou bolhas dolorosas com eritema

resolução espontânea 3s

DD: dactilite bolhosa, queimadura, impetigo, desidrose

tto: antivirais sistêmicos e analgesia

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indivíduos previamente infectados (forma clínica ou subclínica)

quadros repetidos de lesão mucocutâneas nos mesmos locais

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HSV-1; 10m-5a

vesícula sobre base eritematosa com dor local, erosão acinzentada e úlceras no palato, língua e gengiva

pode acometer região peri-oral: lábios, maxilas e mento

mucosa friável: possibilidade de sangramento

febre, sialorreia, odinofagia, disfagia, irritabilidade, linfadenopatia cervical e submandibular

pode cronificar com infecção bacteriana secundária

DD: mão pé boca, aftas orais, síndrome Beçet, Síndrome Steven-Johnson

conduta: reidratação, analgesia, aciclovir (<72h)

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transmissão: contato direto com secreção infectada ou lesão mucocutânea

indivíduos sem anticorpos circulantes

maioria assintomática

incubação 4-5 dias

quadro clínico: anticorpos e erupção cutânea localizada ou generalizada, ou infecção sistêmica grave (SNC)

diagnóstico clínico; dúvida: cultura viral, anticorpos IgM e IgG, PCR

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Treponema pallidum

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A transmissão congênita ocorre por via transplacentária ou hematogênica e, com menos frequência, através de transfusões sanguíneas ou inoculação acidental.

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- Tuberculose;
- Bouba;
- Doença de Lyme
- Febre por mordedura de rato
- Pinta
Sífilis

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Doença de Hodgkin; Linfoma de Burkitt; Doença linfoproliferativa de células B

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Sulfadiazina e pirimetamina + ácido fólico
gestante até 18 semanas: espiramicina + ácido folínico

# data[].attributes.body
1) destruição de células parasitadas;
2) Tecidos necrosados por ruptura de cistos;
3) infarto necrosado decorrente de compartimento vascular pelo pelos mecanismos 1 e 2
4) lesões de cérebro de crianças com toxoplasmose neonatal mostrando vasculite periaquedutais e periventriculares com necrose

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sorologia: detecção de IgG, IgM, IgA e avidez de IgG

métodos diretos: técnicas moleculares (ex: PCR)

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A maioria das pessoas não apresentam sintomas ou somente sintomas benignos (dor de cabeça, dor de garganta, linfoadenite e febre).

FORMA GANGLIONAR OU FEBRIL AGUDA:
• mais frequente
• Há um comprometimento ganglionar (aumento dos gânglios), generalizado ou não, e febre alta.
• Outros sintomas: mialgias, perda do apetite.
• aproximadamente 1-2 semanas, estando a cura clínica associada a uma resposta imune apropriada com formação de anticorpos específicos.
• Após a cura da fase aguda, o paciente entra em fase crônica.

TOXOPLASMOSE OCULAR:
• taquizoíto ou cisto está presente na retina.
• lesão mais frequente: retinocoroidite (infecção aguda – presença de taquizoítos, crônica – presença de cistos contendo bradizoítos localizados na retina).
• geralmente transmissão congênita - sintomas tardios

CUTÂNEA OU EXANTEMÁTICA:
• RARA, associada à toxoplasmose pós-natal.
• Lesões generalizadas na pele.
• Evolução rápida e fatal.

MENINGOENCEFÁLICA:
• Rara em imunocompetentes.
• cefaleia, febre, paralisia, confusão mental, convulsões, delírio, alucinações, coma e morte.

GENERALIZADA:
• Forma rara, evolução fatal.
• Comprometimento geral: miocárdio, pulmonar, etc.

CONGÊNITA:
• aborto, nascimento prematuro ou anomalias fetais.
• taquizoítos no sangue da mãe passa para o concepto via membrana placentária.
• O curso da infecção depende da idade gestacional, da parasitemia fetal, da maturidade do sistema imune e da virulência da cepa.

AGUDA PÓS-NATAL NO IMUNOCOMPETENTE:
• MAIORIA assintomática
1º trimestre da gestação → aborto; 2º trimestre → aborto ou nascimento prematuro, podendo a criança apresentar-se normal ou já com anomalias graves; 3º trimestre → criança pode nascer normal e apresentar evidências da doença alguns dias, semanas ou meses após o parto.

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Toxoplasma gondii: protozoário intracelular obrigatório que tem o gato como HD.
3 fases:

1. taquizoítos - rápida multiplicação;

2. bradizoíto - multiplicação lenta;

3. esporozoítos - fezes dos gatos

TRANSMISSÃO:

ingestão de oocistos do solo;

ingestão de cistos na carne crua (porco e carneiro);

infecção transplacentária.

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conforme a causa
não usar paracetamol antes de estabelecer diagnóstico, pois mascara linfoma

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Se sugerir doença benigna pelo exame físico --> observar.
O que pedir inicialmente: exames laboratoriais (hemograma, eletrólitos, enzimas hepáticas...), exames de imagem (rx tórax, USG); sorologias; biópsia

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DNA-vírus (RNA polimerase para se integrar ao genoma da célula); vicina (ao nascer; pentavalente); contato sexual (principal), sangue contaminado; pode cronificar (hep B -> cirrose -> HCC)

TRATAMENTO: interferon, tenofovir e entecavir
ACOMPANHAMENTO: exames laboratorias, função e lesão hepática, função renal, hemograma, USG semestral, EDA em cirróticos para avaliar a presença de varizes esofágicas, entre outros.

# data[].attributes.body
depende da espécie do Plasmodium, a parasitemia, o tempo de doença, bem como a imunidade do hospedeiro
febre: geralmente está associada a calafrios, tremores e suor, podendo ainda o paciente apresentar taquicardia.

mais comuns: cefaleia, fraqueza, mialgia, artralgia, anorexia e diarreia
menos frequentes: náuseas, vômitos, dor abdominal, hepatoesplenomegalia, anemia (hemólise), icterícia discreta (hemólise – aumento da bilirrubina indireta), sintomas respiratórios tipo gripe (geralmente em crianças).
P falciparum (malária grave): pode haver icterícia mais intensa (aumento da bilirrubina direta devido à dificuldade de excreção decorrente do acometimento hepático), hipotensão, anúria/oligúria e convulsões.

crise aguda (acesso malárico) episódios de calafrio, febre e sudorese, cuja duração varia de 6 a 12 horas e a temperatura pode ser igual ou maior que 40̊ C, mas nem sempre a febre possui o padrão clássico.

indicativos: dor abdominal intensa (ruptura do baço, mais frequente em P vivax), mucosas amareladas, icterícia mais proeminente, mucosas muito hipocoradas, redução do volume de urina a menos de 400 mL em 24 horas, vômitos persistentes, sangramento, falta de ar, cianose, taquicardia, convulsões ou desorientação, prostração (crianças), comorbidades descompensadas, anemia grave, hipoglicemia (consumo de glicose pelo parasita), acidose metabólica (acúmulo de ácido lático devido a glicólise anaeróbia), insuficiência renal, hiperlactatemia, hiperparasitemia.

# data[].attributes.body
ANAMNESE: idade do paciente, localização, duração, dor, infecções recentes, uso de medicamento, malignidade prévia, histórico de linfoma, etc.
EXAME FÍSICO: o tamanho do linfonodo em duas dimensões (geralmente quanto maior o tamanho maior é a probabilidade de ser neoplásico), a sua consistência, a adesão ou não a planos profundos, a sensibilidade (gânglios dolorosos têm menos probabilidade de serem cancerosos), a fistulização e a presença de sinais inflamatórios devem ser avaliados.

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• Lesões clínicas: podem ser diagnosticadas, por meio do exame clínico urológico (pênis), ginecológico (vulva/vagina/colo uterino) e dermatológico (pele).
• Lesões subclínicas: podem ser diagnosticadas por exames laboratoriais, como: o exame preventivo Papanicolaou (citopatologia), colposcopia, peniscopia e anuscopia, e também por meio de biopsias e histopatologia para distinguir as lesões benignas das malignas.

# data[].attributes.body
Hemograma; (NS1, PCR-dengue,
isolamento viral, até 5 dias); sorologia IgM e IgG para dengue depois de 5/7 dias; TGO e TGP (estarão levemente aumentados).

# data[].attributes.body
No exame físico deve-se fazer a prova do laço. Consiste na insuflação do manguito do
esfigmomanômetro até o valor médio da pressão arterial aferida. Um quadrado com 2,5 cm de lado deve ser desenhado no antebraço do paciente, e observaremos o
surgimento de petéquias ou equimoses dentro dele. No adulto o teste é realizado por até cinco minutos, mas na criança o tempo máximo é de três minutos. O
surgimento de 20 ou mais petéquias no antebraço de um adulto, e 10 ou mais petéquias na criança, até o tempo máximo ou antes dele, define a positividade da “prova do laço”.

# data[].attributes.body
Grupo A: hidratação oral; acompanhamento ambulatorial.
Grupo B: acompanhamento em leito de observação até resultado
do hemograma e avaliação clínica; hidratação oral.
Orientar grupo A e B quanto aos sinais de alarme.
Grupo C: iniciar reposição volêmica imediata IV.
Grupo D: internamento, terapia intensiva até estabilizar a
clínica; reposição volêmica.

# data[].attributes.body
RNA- vírus; pode cronificar; curável; principal transmissão por sangue e derivados; pode pegar de novo; não tem vacina

critérios de alta: remissão dos sintomas e normalização dos exames laboratoriais, que corresponde a 6 dosagens normais de transaminases, com DNA-HCV negativo.

# data[].attributes.body
tem tropismo pelos linfócitos B e celulas escamosas epidérmicas
causa Monoclueose infecciosa

# data[].attributes.body
Infância: sintomas inespecíficos - coriza, febre, tosse, faringite e linfadenopatia

> 5 anos e adolescentes: febre alta e prolongada, amigdalite exsudativa (faringite), linfadenopatia (+ comum cervical posterior), mal estar, cefaleia, fadiga, hepatoesplenomegalia, edema periorbital, petéquias de palato, icterícia, rash cutânea

# data[].attributes.body
-->hemograma: vai ter linfocitose c/ >10% linfócitos atípicos, anemia, trombocitopenia e neutropenia

-->Avaliação hepática: TGO, TGP aumentados, fosfatase alcalina aumentados e desidrogenase lactica aumentados

-->exame confirmatório: dosagem anticorpos; PCR e cultura (pouco usados)

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sintomático - reposição hídrica e analgesia (paracetamol e AINES)

# data[].attributes.body
Distribuição:  Ásia, Europa, Oriente Médio, África e Américas.

América Latina: 90% dos casos no Brasil.

80% dos acometidos são crianças, 54,4% em menores de 10 anos, 41% em menores de 5 anos.

# data[].attributes.body
CLÍNICO (ASSOCIAR DADOS EPIDEMIOLÓGICOS);

EXAMES LABORATORIAIS (SOROLOGIAS - IFI, ELISA, teste rápido; PCR) OU
EXAME MICROSCÓPICO DO ASPIRADO MEDULAR / LINFONODAL

EXAMES ADJUVANTES IMAGEM NO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (US /TC/ RM)

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GLUCANTIME
ANFOTERICINA B

# data[].attributes.body
Mycobacterium tuberculosis = Bacilo de Koch
Também pode ser causada, mas com menos frequência, pelos M. africanum ou M. bovis;

# data[].attributes.body
Baciloscopia direta do escarro pelo método de Ziehl-Nielsen (detecta de 60-80% dos casos de TB pulmonar).

Teste rápido molecular para TB (TRM-TB) com escarro, utiliza a técnica de PCR.

Cultura para micobactéria, exame de padrão-ouro. Sendo utilizados meios de cultura sólidos (Löwenstein-Jensen e Ogawa-Kudoh) e líquido (MGIT), sendo que o meio líquido tem um tempo reduzido para detecção do crescimento bacteriano. Se positivo, deve-se proceder com a identificação da espécie.

Prova tuberculínica (PT) com inoculação de PPD por via intradérmica.

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Aproximadamente 1/3 da população mundial é infectada pelo M. tuberculosis, e a maioria desses indivíduos têm tuberculose latente;

Alto número dos casos está associado com HIV;

O Brasil e mais 21 outros países em desenvolvimento abrigam 80% dos casos da doença.

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Seres humanos com tuberculose ativa, que liberam micobactérias presentes no escarro.

# data[].attributes.body
Primoinfecção: primeiro contato do paciente com o Bacilo de Koch, cursa em etapas, da infecção inicial dos macrófagos até uma resposta subsequente de TH1, contendo bactérias e causando danos teciduais.

FASE 1 (sem imunidade celular) Bacilo de Koch chega  nos alvéolos, é fagocitado por macrófagos locais, e ocorre uma intensa reação inflamatória local. Os fagócitos não conseguem inativar os bacilos, que então se multiplicam e destroem os macrófagos, caindo nos espaços alveolares. Estes são novamente fagocitados, formando um ciclo vicioso e atingem linfonodos, onde continuam se proliferando, até atingirem a corrente sanguínea.

FASE 2  (imunidade celular específica) Após três a oito semanas, a imunidade celular já está desenvolvida e o organismo começa a reagir contra os bacilos, combatendo a disseminação hematogênica. Assim, os linfócitos T-helper específicos são capazes de se proliferar e ativar os macrófagos.

A junção dos linfócitos e os macrófagos ativados (células epitelioides) ao redor do processo, resultam no granuloma caseoso. A fusão de vários macrófagos infectados pode formar as células gigantes de Langherans. Este foco granulomatoso pulmonar inicial é chamado foco primário ou nódulo de Ghon.

A evolução da infecção em uma pessoa imunocompetente não previamente exposta depende da capacidade de controlar a resposta do hospedeiro às bactérias e também resultam no desenvolvimento de lesões patológicas, como granulomas caseosos e cavitação.

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Hospedeiro previamente sensibilizado, podendo seguir logo após a tuberculose primária.

É mais frequente após muitos anos, provavelmente quando a resistência do hospedeiro está enfraquecida.

Classicamente envolve o ápice dos lobos superiores de um ou ambos os pulmões.

Deriva da reativação de uma infecção latente, mas também pode resultar de uma reinfecção exógena, no caso de uma redução da imunidade do hospedeiro, ou quando um grande inóculo de bacilos virulentos sobrecarrega o sistema imune do hospedeiro.

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Primária (pulmonar): tosse persistente produtiva (muco e eventualmente sangue) ou não, febre baixa vespertina, sudorese noturna e emagrecimento.  No exame físico, pode ser encontrado também linfadenomegalias.

Extrapulmonar: Sintomatologia dependente dos órgãos e/ou sistemas acometidos. Principais formas diagnosticadas de tuberculose extrapulmonar são: pleural e/ou empiema pleural tuberculoso, ganglionar periférica, meningoencefálica, miliar, laríngea, pericárdica, óssea, renal, ocular e peritoneal.

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Madrid (1953) que dividiu a doença em 2 tipos polares: tuberculoide e virchowiana (lepromatosa) e em 2 grupos instáveis: indeterminada (inicial) e dimorfo (boderline)

OMS (1988) que é a mais usada por fins multiterápicos, em que divide em dois grupos: paucibacilares e multibacilares.

Os doentes paucibacilares são aqueles que possuem até 5 lesões, possuem baciloscopia negativa, abrange todos os tuberculoides e indeterminados (inicial), ou seja, a fase leve da doença, não são contagiantes, possuem menor quantidade de bacilos e o acomentimento é neural e cutâneo.

Os doentes multibacilares são aqueles que possuem mais de 5 lesões, possuem baciloscopia positiva, abrange todos os virchowianos e dimorfos, ou seja, a fase grave da doença, são contagiantes, possuem maior quantidade de bacilos e acomete muitos tecidos.

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são reações inflamatórias que pode acometer o paciente antes, durante ou depois do tratamento.

Tipo 1 (reversa) - corresponde ao tipo tuberculoide, em que ocorre piora das lesões preexistentes, inflamação súbita das lesões e/ou surgimento de novas lesões durante o tratamento

Tipo 2 (eritema nodoso) - corresponde ao tipo virchowiano, em que ocorre o aparecimento de nódulo por deposição de imunocomplexos, caroços (vermelhos doloridos), piora do estado geral (febre, mal-estar, feridas, adenomegalias, dor e vermelhidão em olhos), diminuição da acuidade visual e edema de pés, mãos e faces.

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Primeiro ocorre perda sensitiva (ramusculite periférica), pode ter lesões motoras (incapacidades físicas)

MHI: lesões brancas, mal delimitadas, são máculas sem elevação, ou seja, não são pápulas nem infiltradas, vai ter diminuição da sensibilidade e sudorese, não há alterações neurológicas, nem comprometimento de troncos nervosos e nem grau de incapacidade. É a primeira manifestação clínica da doença. Nessa fase, não há espessamento dos nervos e a baciloscopia será negativa.

Tuberculoide (paucibacilar): lesões bem delimitadas com relevos variáveis, representam uma forma de o sistema imunológico combater a infecção. Pode ter comprometimento neural e alterações neurológicas, com bastante diminuição da sensibilidade e sudorese. A baciloscopia também é negativa e o teste de Mitsuda é positivo forte (+3), que aumenta a chance de cura espontânea.

Virchowiana (multibacilar):  polimorfismo das lesões com limites imprecisos, podendo surgir pápulas e nódulos. É marcada por faces leoninas, madarose, espessamento neural, lesões elevadas e infiltradas, pele seca e comprometimento sistêmico. A baciloscopia será sempre positiva e o teste de Mitsuda negativo.

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Clínica sugestiva e baciloscopia (na forma tuberculoide ela é negativa, podendo dar falso-negativos).
Além dos testes de sensibilidade, como o de pilacarpina, histamina e éter e o teste de Mitsuda.

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Associação de drogas poliquimioterápicas (PQT):

--> Doença paucibacilar: uma dose supervisionada, ou seja, a cada 28 dias o paciente vai a UBS para tomar essa dose, que é composta por 2 comprimidos de rifampicina (300mg cada) e uma dose de dapsona (100mg) e o paciente toma diariamente em casa um comprimido de dapsona (100mg), esse tratamento dura por 6 meses, ou seja, 6 cartelas.

--> Doença multibacilar:  a dose supervisionada é composta por 3 comprimidos de clofazimina (100mg cada), 2 doses de rifampicina (300mg cada) e uma dose de dapsona (100mg) e o paciente toma em cada diariamente uma dose de dapsona (100mg) e uma dose de clofazimina (100mg), esse tratamento dura por 12 meses, ou seja, 12 cartelas.

--> Reações hansênicas do tipo 1: corticoide predinisona

--> Reações hansênicas do tipo 2: corticoide ou com talidomida (menos se for gestante).

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forma não complicada por P vivax ou P ovale: cloroquina por 3 dias e primaquina (responsável por eliminar os hipnozoítos – esquizontes teciduais) por 7 dias. OBS: primaquina não pode ser utilizada em gestantes e pode causar hemólise em pacientes com deficiência de G6PD ( realizar teste para a detecção dessa deficiência).

P malarie: cloroquina por 3 dias.

P falciparum: artesunato, pois o patógeno é resistente à cloroquina.

Nas formas mistas, utiliza-se a combinação dos medicamentos.

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hemograma (trombocitopenia, anemia, contagem de leucócitos variável)

esfregaço sanguíneo delgado e espesso -> PARASITAS

bilirrubinas (predomínio da direta na malária grave e indireta nas demais)

aminotransferases

urinálise, creatinina, ureia, eletrólitos.

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Os protozoários em forma de esporozoítos são introduzidos na corrente sanguínea do homem durante a picada do mosquito. Estes alcançam a circulação sanguínea, migram em direção ao fígado, atravessam as células de Kupffer e penetram em pequeno número de hepatócitos. No interior dessas células ocorre a diferenciação dos esporozoítos, por meio de mecanismo de reprodução assexuada, denominado esquizogonia, que resulta na formação de esquizontes hepáticos. A esquizogonia consiste na divisão nuclear do parasito sem divisão citoplasmática, o que leva à formação de células parasitárias multinucleadas, denominadas esquizontes. Ao final desse período, os esquizontes hepáticos concluem sua reprodução assexuada tecidual, ao liberarem milhares de formas parasitárias unicelulares, os merozoítos, que são transportados aos sinusoides hepáticos no interior de vesículas denominadas merossomos, e desses à corrente sanguínea, iniciando-se, assim, o ciclo sanguíneo. Na fase sanguínea, os merozoítos liberados se ligam a eritrócitos (hemácias), invadem essas células e nelas iniciam nova reprodução assexuada esquizogônica, então denominada esquizogonia sanguínea. As formas parasitárias em desenvolvimento no interior de hemácias são denominadas trofozoítos. Ao cabo da esquizogonia sanguínea, os trofozoítos dão origem a esquizontes. Esses se rompem, liberando merozoítos que invadem outros eritrócitos.

Na etapa de desenvolvimento parasitário nos ciclos sanguíneos, ocorre intensa ativação celular, com fenômeno inflamatório sistêmico considerável, dependente da acentuada liberação de citocinas, à semelhança do que se observa na sepse bacteriana. A ruptura de hemácias infectadas na circulação sistêmica leva à liberação de citocinas proinflamatórias e quimiocinas, tais como interleucina (IL)-1β, IL-6, IL-8, IL-12, fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e IFN-γ, responsáveis pelo aparecimento da síndrome febril, característica da malária. Cabe apontar que a fase de esquizogonia sanguínea coincide com o período de ocorrência das manifestações clínicas da malária. Após alguns ciclos assexuados sanguíneos, observa-se diferenciação de alguns trofozoítos em gametófitos masculinos e femininos, que são as formas que darão sequência ao ciclo sexuado do parasito no vetor anofelino.

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AGENTE ETIOLÓGICO:
Plasmodium falciparum (mais agressivo), Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae e Plasmodium knowlesi
VETOR: fêmeas do mosquito Anopheles
outras: transplacentária, inoculação do Plasmodium via contato com sangue contaminado, recebendo direto a forma de merozoítos.

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peninsilina G cristalina em 4 doses ou doxiciclina 200mg/dia por 7 dias
formas mais graves: ceftriaxona ou cefotaxima

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(1) paciente que se tenha isolado o patógeno; (2) sintomas clínicos sugestivos e soroconversão sorológica com aumento de 4x ou mais no título obtido pela reação de soroaglutinação microscópica, entre a fase aguda e a de convalescença; (3) detecção de IgM específica por ELISA.

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fases:

“leptospirosemia”: sintomas se iniciam abruptamente após a incubação, com cefaleia, mialgia intensa, sobretudo na panturrilha, calafrios, febre, tosse, faringite, dor no peito, e, às vezes hemoptise.

defervescência

fase imune: aparecimento de anticorpos no soro; sintomas iniciais reaparecem e o paciente pode desenvolver meningite, iridociclite, neurite óptica e neuropatia periférica, entretanto é raro.

pode ser autolimitada mesmo sem tratamento ou então, evoluir para formas graves

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tríade: icterícia, insuficiência renal e hemorragias.

manifestações hemorrágicas: epistaxes, petéquias, púrpura e equimose

icterícia intensa: predomínio de direta (colestase)

trombocitopenia acentuada, aumento dos níveis de ureia e creatinina, aumento da fração de excreção do sódio, leucocitúria, hematúria, proteinúria e cristalúria

colúria

desidratação intensa ou hipotensão

discreta alteração no equilíbrio acidobásico

coagulograma: marcado por elevação do tempo de protrombina, trombina, dosagem de fibrinogênio e dos fatores de degradação dos produtos de degradação fibrinogênio/fibrina

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incubação: 3 a 13 dias
bifásica (pode não ocorrer na ictérica):

1. período de leptospirosemia, de 4 a 7 dias, defervescência em lise, 1 a 2 dias

2. segundo período de recrudescência da febre e dos sintomas (fase imune), 4 a 30 dias.

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Ao penetrarem a pele ou mucosas, as leptospiras vão até a corrente sanguínea e alcançam todos os órgãos e sistemas do organismo, sobretudo rins, fígado e músculos.

quadro de vasculite generalizada: bactéria faz lesão do endotélio, criando depósitos antigênicos.

algumas proteínas fazem adesão do patógeno aos tecidos do organismo, principalmente nas membranas teciduais.

HEPATÓCITOS: colestase centrolobular

RINS: combinação de nefrite intersticial focal e necrose tubular aguda focal; IRA

PELE: lesão vascular contribui para o aspecto rubínico da icterícia e pode ser acompanhada de depósitos plaquetários sobre o endotélio lesado.

PULMÃO: capilares pulmonares aumentam sua permeabilidade, havendo extravasamento de plasma e hemácias para a luz alveolar, originando opacificações na radiologia

TGI: extravasamento sanguínea, o qual é acompanhado de edema

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contato direto com sangue, tecidos, órgãos ou urina de animais contaminados

contato com água ou solo que contenham as leptospiras

animais domésticos: vacina existente os protegem contra a doença, mas não impede que seja um reservatório.