# data[].attributes.headline
65세 남자가 이틀 전부터 발생한 열감과 오한으로 병원에 왔다. 5일 전부터 기침, 가래가 있었고 가래 색깔은 누렇다고 한다. 어제 밤부터 몸살로 집에서만 지내다가 오늘 병원 응급실에 오려고 100미터 정도를 움직이니 숨이 찼다. 이전에는 언덕을 오를 때 만 숨이 찼었다고 한다. 움직일 때 숨소리가 거칠어서 쌕쌕거렸다. 쌕쌕거림은 쉬면 없어졌다.15년 전부터 당뇨병으로 경구혈당강하제 복용중이다. 고혈압과 결핵의 과거력은 없다. 60갑년의 흡연자로 5년 전부터 금연 중이다. 음주는 하지 않았다.혈압 138/90 mmHg, 맥박 100/min, 호흡 26/min, 체온 38.1’C이다. 가슴진찰에서 전체적으로 호기시간이 길어져 있다. 우하엽 일부에서 거품소리(crackle)가 들린다.

# data[].attributes.subject
65세 남자가 이틀 전부터 발생한 열감과 오한으로 병원에 왔다. 5일 전부터 기침, 가래가 있었고 가래 색깔은 누렇다고 한다. 어제 밤부터 몸살로 집에서만 지내다가 오늘 병원 응급실에 오려고 100미터 정도를 움직이니 숨이 찼다. 이전에는 언덕을 오를 때 만 숨이 찼었다고 한다. 움직일 때 숨소리가 거칠어서 쌕쌕거렸다. 쌕쌕거림은 쉬면 없어졌다.15년 전부터 당뇨병으로 경구혈당강하제 복용중이다. 고혈압과 결핵의 과거력은 없다. 60갑년의 흡연자로 5년 전부터 금연 중이다. 음주는 하지 않았다.혈압 138/90 mmHg, 맥박 100/min, 호흡 26/min, 체온 38.1’C이다. 가슴진찰에서 전체적으로 호기시간이 길어져 있다. 우하엽 일부에서 거품소리(crackle)가 들린다.

# data[].attributes.headline
열은 시상하부 설정점의 증가와 함께 발생하고, 시상하부 설정점이 올라가면 혈관 수축이 일어나며 혈액이 말초에서 내부 장기로 이동하며 피부로부터의 열 손실이 감소시켜 이를 느끼고 발열과 체온 상승이 이루어지며 근육의 열 생성을 증가시키는 떨림이 이 시기에 시작한다.

# data[].attributes.subject
열은 시상하부 설정점의 증가와 함께 발생하고, 시상하부 설정점이 올라가면 혈관 수축이 일어나며 혈액이 말초에서 내부 장기로 이동하며 피부로부터의 열 손실이 감소시켜 이를 느끼고 발열과 체온 상승이 이루어지며 근육의 열 생성을 증가시키는 떨림이 이 시기에 시작한다.

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발열은 시상하부에서 설정한 setpo

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발열은 시상하부에서 설정한 setpoint 까지 체온을 높이기 위한 현상이다. 이를 위해서 신체는 피부에서 손실되는 열을 줄이기 위해 혈관을 수축시키게 되는데 주변부로 가는 혈류량을 내부 장기로도 돌려버리게 되는데, 이 떄문에 오한을 느끼게 된다. shivering 역시 같은 목적으로 열을 만들어 내기 위해 일어난다.

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Respitory rate는 12-15, PaCO2는 40이 정상 범위인데, 호흡이 24회/분으로 이상이 있습니다.(SIRS의 criteria 중 RR>20 충족)맥박은 124회/분으로 90회/분보다 높고 체온은 38.7도로 38도보다 높습니다. SIR의 4가지 기준 중 2가지 이상을 충족하므로 SIRS 진단을 내릴 수 있습니다. Confirmed infection이 있으므로 Sepsis로 볼 수 있습니다. 고혈압이 있는 환자임에 100/60mmHg의 혈압 측정 결과는 상대적으로 저혈압이라고 볼 수 있으므로 Septic shock라고 볼 수 있습니다.

# data[].attributes.body
급성 경련성 측복통에 대한 감별 질환으로는 신장 또는 요관 결석수신증(신우요관이행부 폐색, 종양 등), 신우신염 또는 방광염, 폐렴, 갈비뼈 골절, 급성 복통 (장, 담관, 췌장 또는 복부대동맥류 관련), 부인과적 질환(난소낭종 관련 질환, 자궁외 임신), 대상포진, 좌골신경통 등의 신경학적 통증, 고환, 부관환 염증의 방사통이 있습니다. 요관결석에 의한 요관폐색이 발생한 경우 요로계 퍵창으로 인해 급격한 경련성 통증이 옆구리, 갈비척추각에 발생하며, 이는 다른 급성복통을 유발하는 질환들과 유사할 수 있어 감별이 필요합니다.
오른쪽 갈비척추각을 두드렸을 때 통증이 있는 것으로 보아 신장주변 감염, 신우신염(pyelonephritis), 신증후군을 갖는 출혈열, 신장결석의 가능성이 있습니다.
공통적으로 신우신염이 의심되며, 요도로 세균이 침입하고 요관을 따라 신장이 감염되면 요통과 발열이 동반되므로 증례의 환자와 동일한 증상을 확인할 수 있습니다.

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오전 기준으로 37.2°C 초과, 오후 기준으로 37.7°C 를 초과하게 되면 발열이라고 생각할 수 있습니다. 이 환자는 해열제를 복용하였지만 체온이 38.7°C 이기에, 측정한 시각과 관계없이 발열이라고 진단을 내릴 수 있습니다. 또한 fever는 객관적인 수치로 확인하는 것인데 측정 결과상 발열이 맞습니다.

# data[].attributes.body
90/60 mmHg 에서 120/80mmHg가 정상혈압 범위이다. 환자는 혈압이 100/60mmHg이므로 이완기혈압이 정상수치의 하한치이다. 분당 60-100회가 정상 맥박수치인데, 환자는 124회/분의 수치를 나타내므로 분당 맥박수가 100회 이상인 빈맥으로 볼 수 있다.

# data[].attributes.body
CVA는 등에서 흉곽의 아래쪽 12번 갈비뼈 부근에 위치한다. 이 갈비뼈의 곡선과 척추가 이루는 각이다. 각 CVA의 뒤쪽에 각 신장이 위치하므로 CVA의 통증은 주로 신장의 감염에 의한 경우가 많다.

# data[].attributes.body
신우신염은 신장쪽에 염증이 생긴 것으로 그에 따라서 갈비척추각 쪽을 주먹으로 두드리면 통증이 느껴진다. 옆구리나 양쪽 아래 등쪽을 주먹으로 쳐보고 통증이 있다면 신우신염을 의심할 수 있게된다.

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당뇨병 환자에서는 급성 신우신염이 일반인에 비하여 5배 정도 흔하게 발생하고, 양측성인 경우도 더 흔하다고 한다. 당뇨병 환자에서는 증상이 없는 경우가 많을 뿐 아니라 치료에 대한 반응이 느리고 항균제 내성균도 흔하기 때문에 진단과 치료에 있어서 세심한 주의가 필요하다.

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만성 신우신염인 경우 급성처럼 확실한 증상이 나타나지 않고 검사를 해도 신기능이 정상범위에 있다. 그러다 갑자기 악화되면 발열, 요부통, 소변의 혼탁이 일어나고 고혈압이 되거나 신부전에 빠지기도 한다.

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당뇨병은 면역반응에 문제를 일으킨다. 박테리아나 바이러스 등에 맞서 싸우기 위한 T세포나 백혈구 수가 적어 당뇨병 환자들은 종종 자주 접할 수 없는 외부항원에 의한 요로감염을 경험한다. 또한, 당뇨병 환자들은 감각기능에 장애를 겪기도 하여 소변을 제때에 배출하지 못하는 경우가 있다. 이로 인해 소변이 방광에 오랜 시간 머물게 되면 방광 또는 신장에 감염이 발생하게 된다. 이러한 이유들로 당뇨병은 신우신염의 주요한 원인으로 생각된다. 따라서, 당뇨병은 질병발생에 관련이 있다고 할 수 있다.

# data[].attributes.body
급성신우신염에 걸리게되면 발열과 동시에 늑골척추각 ( 맨 아래 갈비뼈와 척추가 만나는 부위 )를 살짝만 치게 되어도 큰 통증이 느껴지게 된다. 해당 환자의 증상으로 보아 급성신우신염을 의심해 볼 수 있다.

# data[].attributes.body
당뇨병환자에서는 요로감염증이 일반인에 비하여 2~3배 흔하게 발생하며 특히 상부 요로감염증의 빈도가 높다. 또한 신농양, 기종성요로감염, 신주위 농양, 신유두 괴사, 전이성 감염증 등 비당뇨 환자보다 흔하고 심한 합병증을 일으키는 것으로 보고되어 있다.

# data[].attributes.body
당뇨가 있는 사람일수록 일반적으로 감염이 일반인에 비해 더 쉽게 발생하고 빈도도 더 빈번하며 감염의 정도도 더 심각한 감염에 이환된다고 알려져 있습니다. 일반적으로 당뇨는 급성 신우신염의 위험요인이며 당뇨가 있는 환자의 경우 기종성 신우신염, 신유두 괴사, 신농양과 같은 신우신염의 합병증들이 더욱 빈번하게 발생합니다. 따라서 당뇨병은 신우신염의 위험요인으로 발병에 관련이 있음을 알 수 있습니다.

신우신염을 제때 발견하지 못 하거나 치료하지 못하면 계속 재발하거나 만성 신우신염으로 진행합니다. 특히 방광 요로 역류와 폐쇄성 요로병증이 있는 소아의 만성 신우신염은 신장에 반흔과 손상을 남겨 빈혈, 고혈압, 성장 부진, 대사성 이상을 보이는 만성 신부전으로 발전할 수 있습니다. 고혈압은 신우신염을 유발하는 위험인자로 분류하지는 않습니다. 신우신염에 의한 합병증으로 만성 심부전에 동반해 고혈압이 발생할 가능성은 존재합니다.

신우신염을 유발할 수 있는 위험 인자로는 결석, 종양과 같은 비뇨기계의 이상, 선척적 기형, 방광기능 이상, 당뇨, 임신, 만성 방광염, 척수신경 손상에 의한 마비, 카테터, 수술적 조작 등이 있으므로 이와 같은 다른 위험 인자 요인에 대한 확인이 필요합니다.

출처: 배민호 외 5인, '여성 단순 급성 신우신염 환자에서 당뇨 및 당화혈색소가 치료 경과에 미치는 영향', 성균관대학교 의과대학 강북삼성병원 비뇨기과학교실, 2015.04.18, http://dx.doi.org/10.14777/kjutii.2015.10.1.41

신우신염, 고려대학교 안암병원 질병정보, http://anam.kumc.or.kr/dept/disease/deptDiseaseInfoView.do?BNO=164&cPage=&DP_CODE=AANE&MENU_ID=004004

급성 신우신염, 서울아산병원 질환백과, http://www.amc.seoul.kr/asan/healthinfo/disease/diseaseDetail.do?contentId=31737

# data[].attributes.body
고혈압의 경우, 만성신우신염이 악화되게 되면 나타나는 증상으로 볼 수 있다. 다시 말해, 만성신우신염의 원인이 아니라 결과로 볼 수 있다.
당뇨병의 경우 일반 환자들에 비해 신우신염을 포함한 요로감염증의 발병률이 2~3배 이상 높은 것으로 알려져 있다.

# 첨부 파일은 당뇨병 환자들의 요로감염증 발병률이 높음을 알 수 있는 자료이다.

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갈비척추각 뒤쪽의 타진으로 통증과 압통을 확인해 볼 수 있는데 , 요관돌 및 콩팥의 염증이 심한 환자에서는 콩팥 부위의 통증이 매우 심하다. 이 경우 신장이나 신장 주위 염증을 의심해 볼 수 있다.

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갈비뼈와 척추는 서로 연결되어 흉곽을 이루고 있어 등쪽에서 갈비뼈와 척추가 만나는 각을 갈비척추각이라고 하며, 갈비척추각을 누르거나 두드렸을 때 통증이 있는 경우 신장결석, 신우신염 등의 신장질환을 의심할 수 있습니다.
CVAT 검사 결과 양성인 환자들은 신장주변 감염, 신우신염(pyelonephritis), 신증후군을 갖는 출혈열, 신장결석이 있을 수 있습니다. 늑골척추각 부위 안쪽에 신장이 위치하고 있어 조직이 감염되어 swelling된 상태에서 두드리면 통증이 있을 수 있습니다.
따라서 갈비척추각(늑골척추각) 부위를 두드렸을 때 통증이 있다는 것은 신장과 관련된 문제가 있음을 나타냅니다.

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고혈압은 신손상을 촉진하여 신질환을 악화시킨다. 수축기혈압이 150mmHg를 초 과하면 사구체 모세혈관압이 증가되어 사구체고혈압이 발생된다. 그런데 혈관질환이 있거나 당뇨병에서와 같이 신장의 자동조절기능에 이상이 온 경우 수축기혈압이 150mmHg를 넘지 않아도 사구체 고혈압이 발생될 수 있어 철저한 혈압조절이 더욱 강조된다.
사구체모세혈관 고혈압은 사구체의 모세혈관과 메산지움세포 등에 기계 적 자극을 초래할 뿐 아니라 사구체모세혈관에서 단백질의 여과를 증가 시킴으로서 단백뇨를 초래하고 조직의 염증반응과 섬유화 반응을 일으켜 서 사구체경화증과 간질조직의 섬유화를 초래한다.

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체온이 38.7도이므로 오전 오후 관계없이 정상 체온 범위를 넘어서므로 발열 증상이 있다고 볼 수 있다.
이 환자는 노인이므로 발열 반응이 무딘 편인데도 불구하고 38.7도 이므로 매우 열이 높다고 볼 수 있다.

# data[].attributes.body
노인이나 만성신질환 환자가 아닌 건강한 사람의 경우에도 일반적으로 발열 증상이 나타나는 질병에 걸렸을 때 발열 반응이 나타나지 않는 경우가 있다. 이에 대한 원인은 무엇인가?

# data[].attributes.body
Sepsis정의가 SIRS + confirmed infection

라고 했는데 왜 퀴즈에서 패혈증의 정의가 세균감염 확진 또는 의심소견 + 1가지 이상 장기기능 이상인지?

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구강체온 기준으로 오전은 37.2도, 오후는 37.7도 이상을 발열이라고 하는데 왜 오후가 오전에 비해 체온이 높은지 궁금합니다.

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급성신우신염을 일으키는 감염의 여러가지 원인 중 가장 빈번하고 주요한 원인은 무엇인가?
그 원인이 외부적 요인일 경우, 동일한 환경 하에서 급성신우신염이 재발하지 않게 하는 일이 없도록 취할 수 있는 예방 방법은 무엇인가?

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해열제를 사용했을 시 증세 호전으로 인해 체온이 떨어진건지 해열제를 이용해 체온이 떨어진건지 구분을 못 한다고 합니다.
이러한 체온의 떨어짐이 서로 완전히 같은 매커니즘인건지 아니면 약간씩은 다르지만 구분하지 못 하는건지 궁금합니다

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열이 6일 전부터 오르락 내리락 했다는 것을 보면 intermittent fever나 remittent fever로 볼 수 있습니다. 내리는 것 같다가 다시 열이 났다는 것으로 보아 정상 체온이 되지 않은 remittent fever일 가능성이 있습니다. 미코플라즈마 폐렴 등을 의심할 수 있습니다.

# data[].attributes.body
두통과 구토 증상이 동시에 있는 것으로 보아 CNS 감염을 의심할 수 있습니다.

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치과 치료를 위해 사용된 아말감을 통해 수은에 노출되어 발열이 시작되었을 수도 있다고 생각합니다.

아이가 축 처지는 증상이 있는걸로 보아, 단순 발열보다는 심한 열성 질환을 의심해 볼 수 있을 것 같습니다.

Vital Sign 수치가 모두 정상범위를 벗어나 현재 아이의 상태가 좋지 않음을 확실히 알 수 있다.

# data[].attributes.body
90/60 mmHg 에서 120/80mmHg가 정상혈압 범위인데, 환자는 90/50 mmHg 의 혈압을 기록하였으므로 이완기 혈압이 정상수치보다 낮은 상태이다.

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치과치료 중에 감염이 발생하여 pericarditis가 발생하였고, 이로 인해 발열과 급성 병색, 심잡음이 들리는 것으로 추론할 수 있다.

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Immune Function Effects of Dental Amalgam in Children: A Randomized Clinical Trial (nih.gov)

적은 가능성이지만, 아말감에 포함된 수은으로 인하여 면역 기능에 문제가 생겼을 수 있다.

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INTRODUCTION

Exposure to mercury compounds is widespread in the U. S. population as well as throughout the world. It is well known that the toxic effects of mercury are directly related to its chemical form, dose and route of exposure. ⁻ Concerns regarding mercury exposures have generally focused on neurodevelopment and nephrotoxicity. More recently there has been significant interest in the potential immunotoxic effects of mercuric compounds, with particular concern focused on the impact of chronic exposure to low levels of mercury. ⁻, ⁻ Such immunotoxic effects could perturb the immune system leading to immune suppression, a decline in immune competence and possibly autoimmune destruction or immune stimulation contributing to hypersensitivity reactions.

The potential of mercuric compounds for inducing immunotoxicity has led to concern that dental amalgams may have similar adverse affects. Conventional dental amalgam is an alloy that consists of approximately 50% mercury which may be released as mercury vapor or corrosion products such as Hg⁺⁺. While the total mercury body burden is derived from multiple sources, dental amalgams are the largest single source of systemic inorganic mercury exposure in the general population. It is estimated that more than 70 million dental amalgam restorations are placed annually in the United States; however, the health risks posed by the chronic release of metallic mercury vapor from amalgams remain unclear.

Studies on adult populations where amalgams were considered the primary source of mercury have not found significant associations between neuropsychological function and various amalgam exposure indices including urinary mercury level, number of amalgam restorations, total number of amalgam surfaces and number of occlusal amalgam surfaces. ⁻ Other studies suggest associations between dental amalgams and neurodegenerative disorders such as Alzheimer Disease and multiple sclerosis. , There is also no clear evidence that dental amalgams contribute to adverse effects on the immune system of adults such as hyperreactivity and cytogenetic alterations.

Amalgam restorations in a child's mouth are associated with increased exposure to mercury, as determined by significantly elevated urinary mercury levels. ⁻ It is a concern that there is a lack of data on the possible immunotoxic effects of mercury from dental amalgams in children. Bellinger et al and DeRouen et al recently reported results from two separate randomized clinical trials that found no statistically significant differences in adverse neuropsychological or renal effects observed over a 5-7 year period in children whose caries were restored using amalgam or composite materials. We now report on a substudy of the New England Childrens Amalgam Trial (NECAT) in which the immune cells of these children were evaluated in vitro for manifestations of immunotoxic effects of dental amalgam.

METHODS

Study Design and Participants

Participants were a subsample of children in NECAT equally sampled from each treatment group (). The main trial and the immune function substudy were approved by the institutional review boards of all participating sites. Children were eligible if they were 6 to 10 years of age at last birthday, fluent in English, had no known prior or existing amalgam restorations, had two or more posterior teeth with dental caries such that restoration would include the occlusal surfaces, and, by parent report, had no physician-diagnosed psychological, behavioral, neurologic, immunologic, or renal disorders. A total of 5,116 children were screened for NECAT eligibility, of which 598 were confirmed eligible and 534 provided parental consent and child assent for participation in the main trial. A detailed description of both the main trial and the immune function substudy protocols is provided elsewhere.,

For the immune function substudy, the goal was to recruit 80 subjects, 40 in each treatment group. Of the 257 children invited to participate in the substudy, 66 (25%) provided consent/assent (35 children in the amalgam treatment group and 31 children in the composite group). The primary reason for refusal to participate in the substudy was fear of blood draws, mentioned by 75% of invited participants, followed by time commitment, mentioned by 40%. Both baseline and follow-up immune function data, which were required for inclusion in this analysis, were available for 59 children (29 amalgam group, 30 composite group).

Interventions and Follow-up

For children assigned to the amalgam arm, a dispersed phase amalgam (Dispersally, Denstply Caulk; Milford, DE) was used to restore all posterior teeth with caries at baseline and to restore incident caries during the 5-year trial period. For children assigned to the composite arm, resin-based composite material (Dyract, Dentsply Caulk on permanent dentition or Z100: 3M ESPE; St. Paul, MN on primary dentition) was used for all restorations. Following standard clinical practice, however, for both groups composite material was used to restore caries in the front teeth.

Children in both groups had semi-annual dental examinations and restorative dental visits, where pertinent dental data were documented. At the annual visits, anthropometric measurements were made and a urine sample collected. Initially, attempts were made to collect timed overnight urine samples but, mid-trial, a switch was made to spot samples. Hair samples were collected biennially. Blood samples were collected on all subjects at baseline (pre-randomization), 5-7 days after completion of baseline dental treatment, and 6, 12, and 60 months post-randomization.

Mercury measurements

Details on the measurement methods for total urinary mercury (U-Hg), hair Hg, and blood lead have previously been published., The detection limit for U-Hg, initially 1.5 ng/mL, was reduced to 0.45 ng/mL after February 1, 2000 as a result of increasing the volume of urine analyzed from each child. This altered detection limit prevents the direct comparison of U-Hg values from samples taken before and after February 2000. For this reason, only urine data from years 3-5 are considered in this analysis. Non-detectable concentrations (<0.45 ng/ml) were imputed as 0.45/√2. U-Hg is expressed as creatinine-corrected U-Hg (μg/g).,

Immunological outcome measures

Heparinized blood samples were sent to a central laboratory (University of Pennsylvania), where all assays were performed. In order to maintain the sample tubes at room temperature they were shipped overnight in insulated containers with pre-warmed (30°C) gel packs. Immune parameters that were assessed fall into four catgories: white blood cell enumeration (WBC), assessment of T- and B-cell responsiveness and analysis of neutrophil and monocyte responsiveness. Assays were optimized and checked for reproducibility. Fluorescent calibration beads were employed to standardize the flow cytometer from day to day; this enabled comparison of absolute results (i.e. fluorescence intensity) rather than just percentages of positive cells. Test samples were run to ensure reproducibility, particularly with respect to blood stability under shipping conditions. Blood samples were coded to ensure that laboratory technicians were blinded to subject treatment group.

Total WBC enumeration were performed using Wright's stain and hemocytometer. Distribution of neutrophils, monocytes, T cells, B cells, NK cells as well as CD4 and CD8 subtypes was determined by flow cytometry using the IMK+ Simultest kit (Becton Dickinson). Functional analysis of T cells following mitogenic activation employed two approaches: analysis of activation markers and cell cycle distribution. T-cells were incubated with phytohemagglutinin [(PHA); 5 μg/ml] for 24 hrs in order to assess expression of activation markers; CD69 and CD25 expression was determined by immunofluorescence using flow cytometry as previously described. Cell cycle distribution was assessed after 72 hr incubation in the presence of PHA. B cell activation was monitored by analyzing expression of CD69 and increased expression of CD23 following stimulation with pokeweed mitogen [(PWM); 10 μg/ml].

The functional status of neutrophils and monocytes was determined by monitoring phorbol myristate acetate (PMA); 0.5 μg/ml]-induced oxidative burst. The fluorescent probes dihydroethidium and dihydrorhodmine were employed to assess both O ₂−· and H ₂O ₂ generation, respectively; fluorescence was determined by flow cytometry 30 min after cell activation.

Sample Size and Power Calculations

As this is an exploratory study of immune function, there was little information on which to base power calculations. With the 59 children in the final main analysis, there is approximately 67% power to detect an effect size of 0.63, or 80% power to detect an effect size of 0.74 which is a measure of the strength of the relationship between two variables (an effect size of 0.2 is considered small, 0.5 medium and 0.8 large). Considering the limited power and lack of existing knowledge on the subject, our emphasis during interpretation of the results is on the observation of trends rather than statistical significance.

Statistical Analysis

The primary analysis compared each of the immune function markers by treatment assignment. Time trends in means for each outcome were depicted graphically by treatment group. Repeated measures analysis of covariance (ANCOVA) models were used to test the difference over time in each outcome. Because the profiles of the means for amalgam and composite groups were similar over time (i.e., there was no interaction between time and treatment), models included only main effects, adjusted for baseline corresponding immune function measurement, age, gender, socioeconomic status, hair mercury, and blood lead level. Socioeconomic status was calculated using the method of Green.

Secondary analyses compared immune outcomes by urinary-Hg excretion at year 5 with ANCOVA, restricted to participants with both immune function measures and U-Hg measures at year 5 (n=20 amalgam group, n=23 composite group). Regardless of treatment assignment, children were categorized as having low (0-0.49 μg/g), medium (0.50-0.99 μg/g) or high (1.0-2.2 μg/g) U-Hg, using categories based on the distribution of U-Hg level among all participants at year 5. All statistical tests were 2-sided, performed at an alpha level of 0.05, and conducted using SAS v.9.1 (Cary, North Carolina).

RESULTS

Baseline characteristics of substudy participants

Substudy participants in the two treatment groups were similar in terms of most baseline characteristics including age, race, household income, education of primary caregiver, full-scale IQ, hair and urinary mercury concentrations (). Moreover, the immune function substudy population reflected the baseline characteristics of the larger NECAT population. Two differences were noted, however. First, the gender distribution was less balanced across treatment groups in the substudy, with more boys (65.5%) in the amalgam group and more girls (63.3%) in the composite group. Second, the mean number of carious surfaces was lower in the amalgam group than in the composite (7.8 vs 10.1 surfaces) in the substudy. These differences were not statistically significant and were likely due to small numbers.

Table 1

Four categories of baseline immune status are displayed in : WBC number/distribution, lymphocyte function, monocyte function and neutrophil function. Total WBC as well as the distribution of lymphocytes, monocytes and neutrophils did not differ between the two treatment groups at baseline. T-cells obtained from both treatment groups exhibited similar levels of mitogenic responsiveness at baseline; 83.9% and 77% of T-cells from the amalgam group expressed CD69 and CD25, respectively, 24 hr following activation with PHA compared to 82.2% and 74.7% for the composite group. Baseline values for B-cells from the two treatment groups were similar as well. In addition, the percentage of monocytes exhibiting an oxidative burst in response to PMA was similar in both treatment groups with respect to the production of both O ₂−· (ethidium fluorescence) and H ₂O ₂ (rhodamine fluorescence); 69.7% (O ₂−·) and 55.7% (H ₂O ₂) monocytes for the amalgam group compared with 65.6% (O ₂−·) and 54.2% (H ₂O ₂) for the composite group. Neutrophil oxidative burst at baseline also did not differ between treatment groups; 92.2% (O ₂−·) and 87.6% (H ₂O ₂) for the amalgam group compared with 88.9% (O ₂−·) and 82.4% (H ₂O ₂) for the composite group. It should also be noted that the amount of free radicals produced as measured as a function of the mean channel fluorescence did not vary significantly between the two groups (data not shown).

Table 2

Exposure to dental amalgam

The cumulative number of surfaces restored over the course of the trial was 16.9 for children in the composite group and 13.5 for children in the amalgam group with an average of 10.6 amalgam-filled surfaces in the amalgam group and none in the composite group. Numbers of restored surfaces were greatest shortly after entry into the study. While fillings placed in primary teeth at baseline were often lost over the course of the trial, children had recurrent treatment needs averaging approximately 1 additional filled surface per year. The mean number of restored surfaces present in each child's mouth at the end of the five years was 5.9 in the composite group and 5.3 in the amalgam group (of which 4.2 were restored with amalgam).

Urinary mercury excretion

Children assigned to the amalgam group had significantly higher mean urinary mercury excretion levels than did children assigned to the composite group (). Mean urinary mercury excretion in the amalgam group was 0.89, 0.81 and 0.85 μg/g creatinine at years 3, 4 and 5, respectively. This compares to 0.64, 0.50 and 0.68 μg mercury/g creatinine for the composite group. Urinary mercury was detectable in 65% (year 3), 48% (year 4) and 61% (year 5) of the amalgam group and in 24% (year 3), 24% (year 4) and 42% (year 5) of the composite group.

Immunologic function

Changes in immunologic measurements from baseline were assessed at 5-7 days post-treatment, 6 months, 12 months and 60 months post-treatment (). The distribution of lymphocytes, monocytes and neutrophils fluctuated over time, both within and between treatment groups. No consistent or statistically significant differences were observed between the two treatment groups in graphical evaluations of trends or in the ANCOVA models.

Table 3

In the amalgam group there was a slight, but not statistically significant, decline in responsiveness of T-cells (measured by expression of the activation markers CD69 and CD25 in response to PHA) at 5-7 days post treatment; however, no differences were consistently observed at 6, 12 or 60 months. No differences between treatment groups were noted for proliferative responses of T-cells (data not shown) or B-cell function (measured by expression of CD69 and CD23) over time.

The functional status of monocytes and neutrophils were monitored by measuring the generation of free radicals, O ₂−· (ethidium fluorescence) and H ₂O ₂ (dihydrorhodmine fluorescence), following activation by PMA. Compared to the composite group, monocytes from the amalgam population exhibited reduced responsiveness within 5-7 days in terms of both O ₂−· (7.8%) and H ₂O ₂ (8.4%); this trend did not persist beyond this time point. Neutrophil responses exhibited fluctuation within and between both treatment groups however none of these were statistically significant.

In secondary analyses considering urinary mercury excretion, no consistent trends or statistically significant differences in immune function measures were observed comparing children with low, medium, or high levels of urinary mercury excretion (data not shown).

DISCUSSION

The aim of this randomized study was to ascertain whether exposure to low levels of mercury released by dental amalgams caused adverse effects on host defense systems in children. Specifically, we assessed lymphocytes, monocytes and neutrophils, obtained from children who were randomized to receive either amalgam or composite restorations, for in vitro manifestations of immunotoxicity. As there was little existing knowledge on this subject and limited power, this was an exploratory study; therefore, results and interpretations are based upon the observation of trends rather than statistical significance. Considering these limitations, results should be viewed with caution. The study was strengthened by its eligibility criteria of at least two posterior teeth with caries and no prior amalgam restorations, which ensured equivalence of treatment groups at baseline as well as high restoration rates to study potential adverse effects of dental amalgam. Indeed, the dental amalgam treatment group presented with small but persistent statistically significant elevations in urinary mercury 3-5 years following treatment. However, there were no consistent or statistically significant differences between the two treatment groups in terms of lymphocyte (both B and T-cell), monocyte and neutrophil blood distribution.

This is the first study to report on the immune status of children following treatment with dental amalgam. These findings are strengthened by the randomized trial design which ensures that differences among the treatment groups are not due to possible confounding factors. The range of cell functions that could be assessed was limited by the size and frequency of blood samples and limited knowledge of potential in vivo effects of both dental amalgams and mercury on the immune status of children. In vitro studies suggest that mercury exposure can lead to immunotoxicity culminating in lymphocyte and monocyte death., , , Thus, it was important for us to assess both number and distribution of WBCs; any reduction in cell number could be interpreted as evidence of chronic exposure to high levels of mercury. Our results indicate that dental amalgams, compared to composite restorations, failed to alter either the absolute number or distribution of B and T-cells (and their subsets), monocytes and neutrophils in the blood of the treated children. This is not surprising inasmuch as amalgam treated children had levels of urinary mercury excretion that were low relative to established background population levels. Similarly, Herrstrom et al did not detect any evidence of amalgam mercury-induced cytogenetic damage to lymphocytes; it is noteworthy that they did observe cytogenetic damage in cells from individuals treated with composite fillings.

Several investigators have demonstrated that low levels of both inorganic and organic mercury can lead to altered immune function. Indeed, we and others have shown that in vitro exposure of lymphocytes and monocytes to 10-500 ng/ml of mercury impairs cell responsiveness., , ⁻ Furthermore, Petruccioli et al demonstrated that monkeys exposed to mercuric chloride for periods up to 120 days manifested reduced levels of serum IgG and IgM. Consistent with these observations we did observe a small transient, but not statistically significant decline in lymphocyte and monocyte responsiveness during the 5-7 day period following amalgam treatment. It is interesting to note that Henderson et al also observed decreased lymphocyte responsiveness in some individuals receiving dental amalgam. Moreover, Osorio et al observed transient effects of amalgam exposure on the distribution of subsets of T-cells.

The slight decline in T-cell responsiveness that we observed was reflected in activation marker expression following in vitro mitogenic stimulation. Furthermore, the reductions were transient and not present at 6, 12 or 60 months following treatment. There was a similar transient decline in monocyte responsiveness measured in terms of the cells ability to mount an oxidative burst in response to PMA in vitro. No differences between treatment groups were noted for neutrophils. The magnitude and duration of these fluctuations lead us to conclude that they are unlikely to be of clinical significance and might be attributable to sampling variation since the sample size is small and statistical significance is lacking. Nonetheless, the possibility still exist that dental amalgams may have transient untoward effects on host defense and is worthy of further investigation.

It should be noted that it has been suggested that certain individuals may exhibit heightened sensitivity to toxic substances such as mercury due to genetic abnormalities. For instance, Yoshida et al, recently demonstrated that metallothionein-null mice were more sensitive to mercury toxicity than wild-type mice. The NECAT study was not designed to evaluate the role of genetic polymorphism in the safety of amalgam restorations. For this reason, the current analysis is unable to provide information on the role metallothionein deficiency or other genetic polymorphisms in amalgam safety.

In conclusion, our randomized study confirms that treatment of children with dental amalgams leads to increased, albeit low level, exposure to mercury. Within our small sample size this exposure did not cause overt immune deficits, although we did observe a transient decline in certain aspects of both lymphocyte and monocyte activation that warrants further investigation. Given the exclusion criteria and exploratory nature of this analysis, these results do not support a move at this time to discontinue the use of mercury amalgam as the standard of care for restoration of caries. This is especially important since the safety of many mercury-free alternatives has not been thoroughly tested. For example, Herrstrom et al have reported evidence of immunotoxicity associated with the use of acrylate-containing tooth fillings and none associated with mercury containing amalgam fillings. Indeed, the lack of evidence for immunotoxic, neuropsychological or renal effects of dental amalgam together with factors such as low cost, improved longevity and expertise in handling, support the continuation of amalgam materials for restorative dentistry., , , .

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Immune Function Effects of Dental Amalgam in Children: A Randomized Clinical Trial

# data[].attributes.attachment_link.description
Exposure to mercury compounds is widespread in the U. S. population as well as throughout the world. It is well known that the toxic effects of mercury are directly related to its chemical form, dose and route of exposure. - Concerns regarding mercury exposures have generally focused on neurodevelopment and nephrotoxicity.

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발열 기준이 오전 37.2도 초과, 오후 37.7도 초과이기에 이 환자는 발열이 있다고 말 할 수 있습니다.

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유아의 정상 맥박수는 분당 100~140회가 정상이므로 정상 맥박수보다는 높다는 것을 알 수 있습니다.

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좌상흉골연에서 수축기 심잡음이 들리는 것으로 부분폐정맥결합이상을 의심할 수 있습니다.

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해열제를 복용하였음에도 열이 나는 것으로 보아 발열이 맞습니다.

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두통, 구역, 심잡음이 들리는 것으로 보아 CNS나 심장을 감염 병소로 판단할 수 있습니다.

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5세는 학령전기로 활력징후의 정상범위는 각각 체온 37.0~37.2도,  맥박 80~120회/분, 호흡 22~34회/분, 수축기 혈압 82~110mmHg, 이완기 혈압 50~78mmHg입니다. 환자는 혈압 90/50 mmHg, 맥박 160회/분, 호흡 24회/분, 체온 40.2도로 발열, 빈맥이 있는 SIRS에 organ dysfunction이 있는 Sepsis 상태로 의심할 수 있습니다.

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좌상흉골연에 수축기 혈압이 들리는 것으로 다음과 같은 추론이 가능합니다.
Pulmonary flow murmur은 학동기에 들을 수 있으며 수축기 초기나 중기에 들리며 좌상흉골연에 위치합니다. 이는 무해성 잡음입니다. 이는 심방중격결손의 잡음과 폐동맥판협착의 잡음과 감별이 필요합니다.

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근력 저하는 신경학적 문제일 가능성이 높으므로 병변 위치는 CNS일 수 있다.

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우하복부 통증의 원인으로는 appendicitis, ovarian torsion, ruptured ovarian cyst, ectopic pregnancy 등이 있다. 최종 월경일이 10일 전이므로 ectopic pregnancy로 인한 복통이 아님을 알 수 있다. Appendicitis의 증상으로는 우하복부 통증, 식욕부진, 기침할 때 심해지는 통증 등이 있는데 appendicitis에 의한 우하복부 통증은 특징적으로 배꼽, 명치부위에서 시작한 후 우하복부로 이동하는 양상을 보이는 경우가 흔하다. 따라서 환자는 appendicitis 일 가능성이 가장 높다고 할 수 있다.

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이 환자의 경우 4가지 바이탈 사인 중 체온이 약간 높으며 오른쪽 아랫배에 통증이 있는 22세 여성이다.
통증이 명치부위에서 오른쪽 아랫배로 옮겨갔으며 입맛이 없고, 구역질이 났다고 한다. 소변, 대변을 보는데에 문제가 없다고 하며 월경에도 크게 문제가 없는 것으로 보인다. 또한 바이탈 사인에서 고열이 나타나는 걸로 보인다.
1)통증 2)식욕부진 3)국소압통 4)발열
이 네 가지 증상이 있는 것으로 보아 이 환자는 급성 충수염을 의심해 볼 수 있다.

# data[].attributes.body
이 환자의 증상은 우선 처음엔 명치 부위에서 시작해서 오른쪽 아랫배로 통증이 옮겨갔다.
기침을 하거나 걸을 때 통증이 악화되었으며,
입맛이 없었고 구역질도 났다고 한다.
평소 월경이 규칙적이고 최종 월경일은 10일 전이니 생리통은 고려 대상에서 제외하는 것이 옳다고 본다.
소변, 대변을 보는데 문제가 없으니 과민성대장증후군, 방광염 같은 증세도 아니다.
바이탈 사인 4가지에서 고열 증세만을 보이고 있으며,
복부가 팽만되지 않고 장음이 들리지 않았으며 아랫배에 압통이 있었고 복벽이 경직되는 등의 증상이 있다고 한다.

1. 통증이 한 곳에 머물지 않는 이동성 통증을 가지고 있다.
2. 식욕이 감소하고 구역질이 났다.
3. 고열이 발생할 수 있다.
4. 생리통, 대장증후군, 방광염 등의 증상은 나타나지 않았다.

위의 요소들을 전부 고려해보았을 때, 이 환자는 급성충수염이 의심된다.

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오전 기준으로 37.2도, 오후 기준으로 37.7도를 넘으면 발열인데, 이 환자는 체온이 37.8도 이므로 오전 오후에 관계없이 발열 증상이 나타나고 있다고 판단할 수 있다.
체온을 제외한 나머지 활력징후(맥박, 호흡, 혈압)은 모두 정상 범위에 속한다.

# data[].attributes.body
설사와 변비 등의 증상이 없고 소변, 대변을 보는 데 문제가 없다는 것을 통해서 과민성 대장증후군, 장염 등의 장 질환은 배제할 수 있다. 마지막 월경이 10일 전이라고 한 것으로 보아 생리통으로 인한 복통도 아님을 알 수 있다.

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소변이나 대변에 문제가 없는데 지속적인 통증이 있는 것으로 보아 부인과 질환 또한 의심해 볼 수 있다. 현재 오른쪽 하복부에 통증이 있는 것으로 보아 자궁근종, 난소질환 등을 의심해 볼 수 있다.
골반 진찰에서 이상이 없다고 했으므로 골반 염증성 질환은 아닌 것을 알 수 있다.

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충수염은 복통이 12시간 이상 지속되면서 배꼽 주위에서 느껴지던 통증이 오른쪽 하복부로 옮겨가는 양상을 보이며, 오른쪽 하복부를 손으로 지그시 눌렀다가 떼었을 때 반동성 압통과 함께, 구역, 구토 증상이 동반되기도 한다. 이 환자가 보이는 증상과 거의 일치하므로 충수염이 가장 유력할 것이다.

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4가지 활력징후에서 호흡,맥박,체온은 정상 수치보다 높게 나왔고 혈압은 낮은쪽의 혈압이 저혈압 ( 90/60mmHg ) 기준에 걸치게 나왔다.
4가지 활력징후가 모두 기준치를 초과하거나 기준치보다 낮게 나왔으므로 이 환자는 건강에 이상이 있다고 판단할 수 있다.

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5일 전부터 열감이 있었으며 3일 전에는 열과 구역질이 동반되었다.
어제부터는 오른쪽 옆구리에 통증이 있다고 한다.
발열이 있는 경우 가장 먼저 감기를 떠올리기 쉬우나 신체진찰에서 호흡음이 명료하였으므로 감기는 고려대상에서 제외하는 것이 옳다.
그렇다면 그 다음으로 고열 관련해서 흔한 질병인 신우신염을 떠올리는 것이 옳은 진단이라고 생각한다.
특히 중장년층 여성에게 많이 발생하는 질병이며, 증상에 오른쪽 옆구리 통증, 열감과 구역질이 동반되는 것으로 보아 급성 신우신염으로 진단을 내리는 것이 옳은 진단이라고 생각한다.

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여성에서 급격히 발생한 우하복부 통증이 있을 때 급성 충수염, 게실염, 난소염전, 딴곳임신 파열 등을 생각할 수 있다. 환자의 경우 입맛이 없고 구역질을 하고 있으므로 소화기 질환을 의심할 수 있는데, 환자의 나이가 22세로 젊다는 것, 통증이 명치부위에서 시작되어 우하복부로 이동하였다는 점 등을 생각하면 급성 충수염의 가능성이 가장 높다.

환자의 최종 월경일이 10일 전이므로 딴곳임신 파열의 가능성은 적으며, 난소염전의 경우 처음부터 우측 골반에 통증이 발생하였을 것이다.

따라서 급성 충수염의 확률이 가장 높다.

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위 환자는 현재 우하복부 통증을 보이므로 충수염, 크론병, 대장염, 게실염, 궤장성대장염, 과민성대장증후군, 부인과질환, 결석과 신우신염의 가능성이 높습니다. 충수염의 경우 배꼽 주위 통증에서 우하복부 통증으로 이루어지는 특징을 보입니다. 산부인과 질환으로는 자궁외임신, 난소꼬임, 골반염을 의심할 수 있습니다. 활력징후를 분석한 결과, 맥박이 92회/분으로 90회/분보다 빠르나 SIRS의 4가지 기준 중 1가지만을 충족하므로 SIRS라고 볼 수 없습니다. SIRS의 기준은 충족하지 않지만 발열이 나타납니다. 발열이 나타나므로 골반염을 의심할 수 있으나 비뇨기계 증상이 나타나지 않고 골반진찰에서 이상이 없었으므로 골반염이 아닙니다. 비뇨기계 증상이 나타나지 않으므로 신장 관련 질환이 아님을 알 수 있습니다. 하루 전부터 발생한 통증은 급성 통증에 해당하므로 궤양성 대장염과 크론병을 제할 수 있습니다.

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하루 전부터 증상을 나타내는 급성복통을 보이며, 기침을 하거나 걸을 때 통증이 악화된 것으로 보아 체성통입니다. 복부진찰에서 복부가 팽만되지 않았으므로 장폐쇄의 가능성은 배제할 수 있습니다. 아랫배에 압통이 있는 것으로 보아 국소적 염증이 있음을 알 수 있습니다. 점진적 onset 양상을 보입니다. 직장손가락 검사에서 압통이 있다면 급성 충수염, 게실염, IBD, 악성종양 등을 의심할 수 있습니다. 종합하면, 급성 충수염일 가능성이 가장 높으므로 급성 충수염이라 진단할 수 있습니다.

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장음이 감소한 경우 복막염을 의심할 수 있기에 충수염이 심화되어 복막염으로 진행되었을 가능성도 있습니다.

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환자는 우측 하복부 압통이 확인됐으므로, 충수염을 의심할 수 있는데 통증환자가 젊은 여성이므로, 자궁 외 임신, 배란통, 골반염과 감별을 하여야 한다.

식욕부진과 구토 역시 모두 충수염의 증상이 될 수 있는데, 정확한 진단을 위해 혈액검사로 백혈구 수치를 확인하거나, 복부 초음파 검사를 시행할 수 있다. 충수염인 경우 최대한 빠른 시간 내에 수술이 시행되어야 한다.

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Urobilinogen 자체는 무색으로 알려져 있는데, 이것이 어떤 과정을 거쳐 사람 소변을 노란색으로 만드는 것일까?

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증례토의 문제에서와 같이 한약을 복용하고 간기능이 급격하게 저하되어 황달 증세가 나타는 사례가 자주 있다고 하는데, 한약과 간기능 저하에는 어떤 연관성이 있는지 궁금합니다.

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Indirect bilirubin의 수치가 매우 높아 bilirubin이 뇌 사이 장벽을 넘어가고, 결국 뇌손상을 야기하는 핵황달(kernicterus)은 왜 신생아에서 가장 흔히 발견되고 성인에서는 매우 희귀한 질병인가?

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강의 영상에서 체내 산소가 부족해지면 콩팥에서 erythropoietin(EPO) 생성을 촉진한다고 배웠습니다.

정확히 콩팥 내 어떤 부분에서 EPO가 생성되어 체내에 분비되는지 궁금합니다.

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오줌이 노란색을 띄는 원인으로는 urobilin과 urochrome이 있습니다. Urobilin은 대사 과정을 통해 대변 색에도 영향을 미치는데, urochrome도 유사한 대사 과정이 있는지 궁금합니다.

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환자의 체온이 38.1도이므로 체온을 잰 시간과 상관없이 발열 증상이 있다고 판단할 수 있다.
60~80대의 정상 맥박수는 50~60회이므로 맥박도 정상보다 빠르다. 정상 호흡이 12~20/min이므로 호흡수도 정상보다 높다는 것을 알 수 있다.

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우하엽에서 crackle이 들렸다고 하는데, lower lobe의 crackle은 inflammation, mucus나 fluid의 축적, 또는 air sac의 감염 등이 원인이다.

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호기 시의 airflow limitation으로 인해 호기 시간이 길어지게 된다. 이는 COPD의 hallmark이다.
쌕쌕거림 또한 COPD의 대표적인 증상이다.
Asthma 또한 호기 시간의 증가와 쌕쌕거림을 모두 동반하므로, asthma를 의심해볼 수도 있다.

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2일 전부터 발생한 열감으로 체온의 변화가 구체적으로 나와있지 않기에 continuous fever, remittent fever, intermittent fever 중 어느 것으로 단정짓기는 어려우나 현재 체온이 높습니다.

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가래 누렇게 나왔다면 기관지 질환을 의심해야 합니다.  염증물질이 분비돼 누렇게 됩니다.

쌕쌕거림은 기도가 협착되거나 부분적으로 막혀서 발생합니다. 천식, 만성 폐쇄성 폐질환, 종양 또는 기도에 발생된 이물질이 그 원인일 수 있습니다.

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쌕쌕거리는 증상(천명)은 기도의 경련이나 부종, 분비물, 종양 때문에 기도가 좁아지고 공기의 흐름이 빨라진 것이 원인이다.
crackle(수포음)은 체액이나 분비물 때문에 닫혀있던 폐포가 숨을 들이마실 때 열리면서 나는 소리이다.
굵은 수포음이 난다면 폐렴, 급성기관지염, 좌심부전으로 인한 폐부종 등을 의심할 수 있고, 가는 수포음이 난다면 사이질 폐질환, 페렴, 폐결핵 초기, 폐부종 등을 의심할 수 있다.

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당뇨병은 FEV1(Forced expiratory volume in the first second)의 accelerated decline을 유발하여 asthma와 COPD를 발생시킬 수 있다.
당뇨병으로 인한 높은 혈당, high level of oxidative stress, inflammation이 폐기능에 영향을 미친다.

# data[].attributes.body
이 환자의 경우 우하엽에 수포음이 들린다고 하였다.
폐내에서 흡인성 폐렴은 우측에서 발생하는 경향이 있으며 우하엽 부분에는 흡인될 당시의 환자의 자세가 직립위였을 때 발생한다고 한다.
이를 토대로 위의 증상들을 체크해보자.
1. 기침과 누런 가래가 있다
2. 조금만 움직여도 호흡에 지장이 생긴다
3. 쌕쌕거리는 소리가 난다
4. 활력 징후에서 고열과 과호흡이 관찰된다.
5. 당뇨병으로 경구혈당강하제를 복용 중이다.
6. 오랜 기간 흡연을 했던 이력이 있음
여기서 1~4번은 폐렴의 증상이며 5번은 당뇨병 증상을 나타내고 6번은 환자의 흡연 사실을 알려준다.
당뇨병에 걸린 환자는 기본적으로 면역기능이 저하되어 호흡기 질환에 걸릴 위험도가 더 높다. 또한 당뇨병 환자에게서 볼 수 있는 당뇨병성 합병증은 흡인을 유발할 수 있기 때문에 흡인성 폐렴 발병 위험이 높다고 볼 수 있다.
당뇨병과 비슷하게 흡연은 폐 내의 불필요한 이물질을 배출하는 섬모운동을 저하시켜 폐렴 발생 위험도를 증가시킨다. (5년간 금연을 하였더라도 비흡연자보다는 그 위험도가 높다고 볼 수 있다)
이러한 점으로 보아 이 환자는 흡인성 폐렴을 앓고 있다고 생각해 볼 수 있다.

하지만 호흡곤란의 증상에 초점을 맞추어 생각을 해 본다면, 이 환자가 COPD를 앓고 있다고 생각해 볼 수도 있다. COPD의 증상 또한 위의 증상과 겹치는 부분이 많으며 흡인성 폐렴보다 호흡곤란 관련 증상에 더 가까운 병이기에 COPD를 환자의 병으로 생각하는 게 더 옳을 수도 있을 것이다.

# data[].attributes.body
COPD의 주요 증상은 만성적인 기침과 가래, 호흡곤란이다.
호흡곤란은 초기에는 운동 시에만 발생하나 질환이 진행되면서 안정시에도 발생한다.
이전에는 언덕을 오를 때만 숨이 찼었는데, 이제는 100미터 정도 움직여도 숨이 찬 것으로 보아 COPD를 의심해 볼 수 있다.

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가슴진찰 결과 완서호흡이나 폐쇄호흡을 보입니다. 수포음은 폐포질환의 징후로, Fine crackle은 간질폐섬유증, 울혈심부전, 폐렴 등 다양한 질환과 연관되어 있고, Coarse crackle의 경우 COPD, 기관지확장증, 천식이 가능합니다.

당뇨 합병증으로 COPD가 나타날 수 있으며 당뇨병의 치료제로 쓰이는 경구혈당강하제 중 DPP4 억제제의 경우 포도당에 의존해 인슐린 분비를 촉진하는데, 상부 호흡기 감염의 부작용이 있을 수 있습니다.

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흡연은 기관지 건강을 악화시키는 요인이며 특히 COPD의 경우 20년 흡연력 이상의 환자에게서 주로 발생하는 것으로 알려져 있다.

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COPD의 가장 중요한 risk factor는 흡연으로, 60세까지 흡연을 하였다면 COPD의 가능성이 높습니다. 흡연은 염증반응을 동반하므로 기침, 가래와 같은 염증의 징후를 동반할 가능성이 있습니다. 100m를 이동하며 숨이 찬 것으로 보아 호흡곤란의 증상표현을 나타내고 운동 시 악회기에 이를 의심할 수 있습니다. 흡연의 위험인자 노출 과거력이 있으므로 폐활량측정법을 통해 이를 진단하는 것이 좋습니다. 해당 환자는 65세이기에 천식이 아닐 확률이 더 높으며, 미만성 세기관지염과 폐쇄성 기관지염은 비흡연자에게 주로 나타나므로 제할 수 있습니다. 따라서 이 환자는 COPD라고 진단할 수 있습니다.

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이 환자는 현재는 금연중이지만, 이전에는 흡연자였으므로 비흡연자에 비해 COPD가 나타날 가능성이 높다. COPD는 대부분 20년 이상의 흡연력을 가지고 있는 경우에 많이 발생한다. (흡연자의15~20%)

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호흡성 세기관지(respiratory bronchiole)에서 병변이 시작되어 말초성으로 파급되며 장기간의 흡연과 연관되어 발생하는 소엽중심성 폐기종을 의심할 수 있으나 폐의 상엽에 호발하는 특성을 가지므로 현재 우하엽에 증상을 나타내는 환자의 케이스와 다릅니다. 하엽에 호발하는 범소엽성 폐기종을 의심할 수 있습니다.

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만성폐쇄성폐질환(COPD)은 만성기관지염과 폐기종으로 나뉘는데, 환자는 현재 기침과 객담이 배출되는 상태가 오래지 않았으므로 폐기종이라 생각할 수 있다.

환자는 담배를 주된원인으로 하여 기도에 염증이 지속되어 폐포벽이 파괴돼 산소공급이 원활히 이루어지지 못하는 경우에 해당하리라 추측된다. 다른 질병을 배제하기 위해 폐 기능 검사가 필수적이며, 이에 더해 흉부 X선 검사, CT촬영등이 필요할 수 있다.

만성 폐쇄성폐질환에 해당할 경우 기관지 확장제를 흡입형태로 투여하여 증상을 완화할 수 있다.

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Crackle이 있다면 pneumonia, bronchitis, interstitial lung disease, COPD, asthma 등을 생각해볼 수 있다. 이 중 대부분의 질병들은 bibasilar crackle을 동반하지만, pneumonia의 경우 편측성 또는 양측성 crackle이 모두 가능하므로 pneumonia를 큰 가능성으로 둘 수 있다.

누런 가래와 기침으로 bronchitis, pneumonia, COPD,  asthma 등의 질환을 의심할 수 있으나 asthma 환자는 주로 dry cough를 보이므로 asthma의 가능성은 낮다고 할 수 있다.

결과적으로 환자는 pneumonia에 의한 COPD의 급성악화를 보인다고 할 수 있다.