# data[].attributes.body
A síndrome da dilatação vólvulo gástrica também conhecida como torção gástrica, é um evento potencialmente maléfico que requer tratamento médico emergencial, podendo ou não necessitar de procedimento cirúrgico. A afecção ocorre com maior frequência em raças grandes e gigantes, podendo ocorre em raças pequenas. O rápido diagnostico, a escolha da terapia adequada e estabilização precoce do paciente são os principais componentes de sucesso no tratamento. Nos casos de dilatação volvo gástrica, a taxa de mortalidade é alta e está relacionada à identificação precoce das alterações sistêmicas e início correto do tratamento médico.

# data[].attributes.body
Inicialmente os principais sinais clínicos são aumento do volume abdominal e timpanismo, seguido de náusea, mímica de vômito, inquietação, depressão, sialorreia, agitação taquipnéia e dispneia.

No exame físico é possível identificar distensão abdominal com som timpânico, achados indicativos de hipovolemia ou choque (taquicardia, pulso femoral fraco, menor tempo de preenchimento capilar, palidez de mucosa) e dispneia.

# data[].attributes.body
O volvo gástrico não acontece devido a um único fator. Como causas principais, tem-se a conformação corporal com peito profundo, frouxidão dos ligamentos hepatoduodenal e hepatogástrico, exercício pós-prandial, composição alimentar, bacia de alimentação elevada, temperamento estressado, idade, ingestão súbita de grande volume de alimentos, parentes de primeiro grau com história prévia de DVG e aumento na produção ou ingestão de gás gástrico.

# data[].attributes.body
São divididas em primárias e secundárias.
As primárias tem frouxidão ou agenesia dos ligamentos gástricos e as secundárias possuem aderências, hérnia hiatal e outras causas.
Os volvos gástricos podem ser classificados como organoaxial ou mesenteroaxial em relação ao eixo do estômago.
O organoaxial envolve o eixo longo do estômago e pode causar sintomas crônicos o que está frequentemente associado a hérnia hiatal.
Já o mesenteroaxial envolve o eixo curto do estômago e pode ser agudo podendo comprometer a vascularização e causando a obstrução da via de saída gástrica.

# data[].attributes.body
O estômago sofre uma alteração do esfíncter gastroesofágico e do piloro, dando inicio ao acúmulo de gás e fluído que acarreta dilatação gástrica que se tornará numa torção, o DVG permite uma mobilidade do estômago para girar em seu eixo longitudinal dentro do abdômen, além da compressão da veia cava e veia e veia porta  resultando em choque hipovolêmico
A constrição da veia porta desencadeia edema e congestão do sistema gastrointestinal e á redução do volume intravascular, o que  compromete a circulação visceral e reduz oxigenação ao TGI. Com isso o pâncreas produz acidose que juntado aos radicais livres de oxigênio causando isquemia cardíaca entre outros comprometendo a função cardiovascular.
A opressão da veia cava caudal resulta em congestão passiva crônica e acentuada das vísceras abdominais, os órgãos sofrem isquemia e acúmulo de endotoxinas provenientes do TGI que levam ao choque séptico e falência dos órgãos

# data[].attributes.body
O prognóstico é considerado mau se ocorrer necrose ou perfusão gástrica ou ainda se a gastrectomia for realizada(BRANDÃO, 2001; ARAÚJO, 2007; BIRCHARD, 2008; AMBRÓSIO, 2010). Essa necrose aumenta 10 vezes a chance de morte no animal. Em geral o prognóstico é reservado.
A ocorrência de recidivas depende da técnica cirúrgica realizada, estudos comprovam que existe maior taxa de recidiva quando utilizada a gastropexia com tubo.
Quando ocorre a torção parcial, ou seja, menos de 180 graus de rotação é recomendado a realização da gastropexia como forma de evitar o vólvulo.

# data[].attributes.body
Existem duas possibilidades de tratamento para a DVG, o conservador (clínico) e o definitivo (cirúrgico). Independente de qual deles seja instituído, deve-se descomprimir o quanto antes o estômago, por meio de gastrocentese, utilizando cateter n. 14, 16 ou 18G, no lado direito ou esquerdo, na região com maior grau de timpanismo à percussão.

De modo geral, a descompressão gástrica é a primeira opção, pois, além de melhorar o padrão respiratório, aumentará a pré-carga e consequentemente o débito cardíaco.

Posteriormente, com o animal sedado, uma sonda oro-gástrica é introduzida para concluir a remoção dos gases e restos de conteúdo gástrico. É recomendado que sejam feitas sucessivas lavagens com litros de água morna. Essa água é removida por meio de uma bomba de sucção ou por gravidade, posicionando a cabeça do animal em um plano inferior ao corpo.

# data[].attributes.body
Após a lavagem gástrica por meio de sonda
necessário, até a dose total de 90ml kg-1. RABELO (2010) recomenda para choque hipovolêmico efetuar a prova de carga (10ml kg-1 em 6 minutos) com solução de Ringer com lactato e reavaliar os parâmetros hemodinâmicos a cada bolus oferecido ao paciente. Para manter a pressão oncótica e melhor perfundir as aéreas isquêmicas, pode-se associar hidroxietilamido, na dose de 10-20ml kg-1, durante 10-15 minutos (MONNET, 2003; RASMUSSEN, 2007; GREEN et al., 2011). Este pode ser utilizado também quando o hematócrito pré-operatório estiver inferior a 30%, assim, melhorando o transporte de oxigênio, quando na indisponibilidade de utilização de bolsa de concentrado de hemácias para transfusão (GUZMAN, 2010). Outra característica importante dos colóides é sua capacidade de prolongar o efeito dos cristalóides, aumentando a pressão oncótica (MONNET, 2003).
Um protocolo que os autores utilizam no Hospital Veterinário Universitário da UFSM, para cães de grande porte, consiste em administrar três litros de Ringer lactato associado a uma unidade de expansor de baixo peso molecular (oxipoligelina) que proporciona rápida expansão de volume, mas esse fármaco possui tempo de ação reduzido (em média o efeito dura de 2-4h). Se necessário, administrar mais três litros de Ringer lactato e uma unidade de hidroxietilamido que tem efeito mais duradouro (em média o efeito dura 25h). Com esse protocolo, os autores têm observado que há sensível melhora na perfusão tecidual com diminuição significativa no nível de lactato e consequente sobrevivência do paciente. GREEN et al. (2011) concluíram que uma queda maior que 50% no nível de lactato sérico dentro de 12h, em cães com DVG, é um bom indicador de sobrevivência.
oro-gástrica, coloca-se uma sonda naso-gástrica, para
eliminar o gás que por ventura ainda esteja sendo
produzido. Outra importante vantagem é a
possibilidade de aspirações gradativas do conteúdo
gástrico, monitorando, assim, elementos que permitam
detectar precocemente o aparecimento de necrose
gástrica, uma vez que, segundo MONNET (2003), a
presença de líquido hemorrágico ou fragmentos de
mucosa com coloração escurecida indicam isquemia
avançada com presença de áreas de necrose. A sonda
possibilita ainda a reintrodução precoce de alimentos,
naqueles pacientes cuja resposta inicial ao tratamento
sejafavorável(GUZMAN,2010;GREENetal.,2011). Paracontroledador,nospacientecomDVG,
Deve-se agregar ao tratamento conservador inibidores de secreção gástrica como o cloridrato de ranitidina, a famotidina ou o omeprazol, preferencialmente pela via intravenosa nas primeiras 48 horas e, após, seguir com administração oral, com objetivo de proteger a mucosa gástrica, associando também sucralfato, pela sonda, durante dois dias (GUZMAN, 2010). O cloridrato de metoclopramida deve ser administrado também, uma vez que promove contração gástrica e relaxamento do piloro (GUZMAN, 2010; GREEN et al., 2011).
Em caso de choque hipovolêmico, fluidoterapia agressiva deve ser instituída utilizando solução de Ringer com lactato, na dose de 90ml kg-1 h-1 (RASMUSSEN, 2007; TIVERS & BROCKMAN, 2009a; GUZMAN, 2010; GREEN et al., 2011). TIVERS & BROCKMAN (2009a) recomendam a administração em bolus de 20-25ml kg-1 em 15 minutos, repetindo, se
devem ser utilizados analgésicos opióides como cloridrato de morfina, na dose de 0,1-0,5mg kg-1 ou cloridrato de tramadol, na dose de 2-4mg kg-1 (RASMUSSEN, 2007; GREEN et al., 2011). Ansiolíticos também são indicados para esses pacientes, como, por exemplo, diazepam (GUZMAN, 2010) ou midazolam (RASMUSSEN, 2007). Os autores desta revisão recomendam diluir o benzodiazepínico em glicose a 5%, numa proporção de uma ampola para 5ml e administrar 1ml a cada 30s até que se obtenha o efeito sedativo, sendo que a dose varia de 0,5 a 2mg kg-1.
Devido à alteração na permeabilidade das mucosas, translocação bacteriana e possibilidade de necrose gástrica, deve ser instituída antibioticoterapia com fármacos bactericidas de amplo espectro. Dentre os fármacos de escolha, estão a ampicilina (25mg kg-1) ou enrofloxacina (5mg kg-1) e, em casos de choque séptico, associar metronidazol (5-10mg kg-1
RASMUSSEN, 2007; GUZMAN, 2010). Os autores deste artigo preferem a ceftriaxona sódica (30mg kg-1), intravenosa, a cada 12h, por ser fármaco de amplo espectro, ação prolongada e ter indicação para afecções gastrintestinais.
A lesão por reperfusão deve ser evitada, principalmente pela descompressão lenta do estômago, além do mais, as arritmias também devem ser tratadas, melhorando assim o prognóstico dos pacientes com DVG (GUZMAN, 2010). As arritmias ventriculares severas podem ser manejadas pela administração de cloridrato de lidocaína, na dose de 2mg kg-1, podendo chegar a 4mg kg-1 (RASMUSSEN, 2007) e, no máximo, 8mgkg-1 (SCHOBER,2010).Alidocaínaapresentameia vida curta, dessa maneira, se, após 5 minutos, as arritmias permanecerem, novas doses poderão ser aplicadas para solucionar a alteração (GUZMAN, 2010) ou então fazer administração por infusão contínua na dose de 25-75mcg kg-1 min-1 (RASMUSSEN, 2007; GUZMAN, 2010). Na persistência da arritmia, deve-se utilizar a procainamida, em dose de 10mg kg-1, tid (MONNET, 2003), 6-12mg kg-1 em bolus (GUSMAN, 2010) ou 8-20mg kg IM, qid (SCHOBER, 2010). Caso não se tenha obtido resposta, utilizar propranolol na dose de 0,1mg ml-1 e administrar 0,1mg min-1 até efeito, na dose máxima de 0,6mg kg-1 (PLUNKETT, 2001) ou 0,25-1,0mg kg-1 V.O de atenolol (SCHOBER, 2010).
Após a estabilização do paciente, uma gastropexia profilática deve ser realizada, com o objetivo de evitar recidivas (MARCONATO, 2006; LEVINE & MOORE, 2009; GUZMAN, 2010), caso contrário, estas podem ocorrer em 80-85% dos casos.

# data[].attributes.body
Tratamento cirúrgico: com o objetivo também de realizar a descompressão do estômago, a inspeção do baço e estômago para remoção de tecido danificado ou necrótico, corrigir o vólvulo e fixar o estômago na parede abdominal para evitar recidivas.
Gatropexia Incisional: Utilizadas para fixação permanente do estômago à parede abdominal.

A- Fazer uma incisão na camada seromuscular do antro gástrico e na parede abdominal do lado direito.
B- Suturar a margem da incisão abdominal à incisão gástrica.
C- Certificar que a camada seromuscular do estômago esteja em contato com o músculo da parede abdominal.

# data[].attributes.attachment_caption
SEMANA DA CIRURGIA VET - Aula 01: Síndrome de Dilatação Volvulo Gástrica

# data[].attributes.headline
Síndrome da dilatação vólvulo gástrica em cães 

# data[].attributes.subject
Síndrome da dilatação vólvulo gástrica em cães 

# data[].attributes.attachment_link.title
SEMANA DA CIRURGIA VET - Aula 01: Síndrome de Dilatação Volvulo Gástrica

# data[].attributes.body
ASSUMPÇÃO, Anderson Eberhardt. Abordagem ao abdômen agudo e síndrome

dilatação - torção gástrica. Curso de Medicina Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul- Faculdade de Veterinária, Porto Alegre, 2011
https://www.scielo.br/j/cr/a/CPzTSK3tQkWxFSz7Q3L3zLv/abstract/?lang=pt
http://faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/M1ePpPQeoi585p3_2019-10-21-9-22-10.pdf
https://www.fgp.edu.br/wp-content/uploads/2021/12/ARTIGO-1a-SEVEPE-2021-DILATACAO-E-VOLVULO-GASTRICO-EM-CAES.pdf