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- La gastritis por H. pylori es la causamás frecuente de gastritis crónica.

Se adquiere vía oral-oral, fecal-oral o diseminación ambiental.

- H. Pylori se ha adaptado al nicho ecológico que proporciona el moco gástrico.

- Se presenta principalmente como una gastritis predominantemente antral con una producción elevada de ácido.

-Los mecanismos por los que causa gastritis no se comprenden con detalle, pero aumenta la secreción de ácido que puede dar lugar a una enfermedad ulcerosa péptica, además de aumentar el riesgo de cáncer gástrico.

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- El microorganismo no invade el epitelio. Se concentra en el moco superficial.

- No se encuentra asociado a metaplasia gástrica intestinal o epitelio duodenal.

- En casos extremos los microorganismos rexubren las superficies luminales de las células foveolares y mucosas del cuello e incluso pueden llegar hasta las criptas gátricas.

- En la imagen de abajo se observa a mayor aumento el infiltrado inflamatorio donde pueden apreciarse mejor los neutrófilos y donde también se observa inflamación epitelial.

- También se observa como algunos neutrófilos atraviesan la membrana basal para adoptar una localización intraepitelial.

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En la siguiente imagen se observan también los neutrófilos intraepiteliales y las células plasmáticas subepiteliales que son características de gastritis por H. pylori.

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Es frecuente encontrar agregados linfoides, algunos con centros germinales. Representan una forma de MALT que puede transformarse en linfoma.

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- Con el tiempo puede progresar a pangastritis, dando lugar a una gastritis atrófica multifocal, reducción de la secreción de ácido, metaplasia intestinal y aumento del riesgo de adenocarcinomar gástrico.

- La enfermedad ulcerosa péptica (EUP) se asocia con mayor frecuencia a la gastritis crónica hiperclorhídrica inducida por H. pylori, que está presente en el 85-100% de los sujetos que tienen una úlcera duodenal y en el 65% de los que tienen úlceras gástricas.

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Tinción de Plata por Warthin-Starry: El microorganismo está concentrado dentro del moco superficial que recubre las células epiteliales en la superficie y el cuello.

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Masculino que acude a consulta por presentar dolor en el epigastrio, molestias abdominales, asociado a intolerancia a ciertos alimentos.

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* La causa mas frecuente pude deberse a Helicobacter Pylori

* Se presenta predominantemente antral con producción elevada de ácido, la gastritis pude evolucionar hasta afectar el cuerpo y el fondo gástrico.

* En la gastritis crónica activa puede ver neutrofilos además de linfocitos, formando nodulos linfoides.

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Se puede observar un folículo de linfocitos que invade la zona glandular.

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En esta imagen se puede observar algunos neutrófilos que están activos en la glándula foveolar. como se señala en las flechas.

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Gastritis crónica activa

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Puede progresar a cancer gástrico.

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Los pólipos aparecen como consecuencia de la hiperplasia, inflamación, ectopia o neoplasia de las células epiteliales o del estroma.

Los pólipos gástricos pueden ser neoplásicos o no neoplásicos y la mayoría 80% a 90% son no neoplásicos.

Pueden ser múltiples o solitarios algunos relacionados a síndromes de poliposis.

Lo dos principales tipos de pólipos gástricos no neoplásicos son los pólipos hiperplásicos y los pólipos de glándulas fúndicas.

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Esos pólipos se desarrollan normalmente asociados a gastritis crónica, que inicia la lesión, y a la hiperplasia reactiva, que provoca el crecimiento del pólipo.

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Los pólipos tienen glándulas foveolares irregulares, con dilataciones quísticas y elongadas.

La lámina propia es normalmente edematosa, con grados variables de inflamación aguda y crónica y posibles ulceraciones superficiales.

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Glándulas foveolares irregulares, con dilataciones quisticas y elongadas. 

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Glándulas foveolares irregulares, con dilataciones quisticas y elongadas. 

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En
este pólipo hiperplasico se
puede ver el patrón irregular en sacacorchos

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En
este pólipo hiperplasico se
puede ver el patrón irregular en sacacorchos

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No existen tinciones especiales

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Podemos encontrar nauseas, vomito, hematemesis, dispepsia, dolor y otros síntomas relacionados con una gastritis crónica.

La mayoría de los pólipos inflamatorios o hiperplásicos son menores de 1 cm de diámetro y son frecuentemente múltiples, particularmente en sujetos con gastritis atrófica.

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Pólipos hiperplasicos gástricos

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Entre las personas con gastritis por H. pylori, los pólipos pueden regresar después de la erradicación bacteriana. El riesgo de displasia se correlaciona con el tamaño, los pólipos mayores de 1,5 cm deben resecarse y estudiarse histológicamente.

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Paciente masculino de 75 años refiere intenso dolor en la zona epigástrica desde hace varios meses. También indica que desde hace 3 días hay presencia de sangre en las evacuaciones, así como hematemésis e inapetencia.

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Tumor con patrón de crecimiento infiltran difuso y de tipo intestinal (Adenocarcinoma)

Se muestran células en anillo, sin formación de glándulas.

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Carcinoma más frecuente (90%) de los tumores malignos gástricos.

Más común en los grupos socioeconómicos más bajos.

Aumenta el riesgo en presencia de infección por H. Pylori// presencia de atrofia, metaplasia intestinal y displasia // También debido a consumo de carcinógenos// En gastritis autoinmune hay mayor riesgo.

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Se observan algunas células que tienen el núcleo aplanado justo en la periferia con un citoplasma muy grande en forma circular. Se conocen como células en anillo de sello.

Induce reacción desmoplásica que hace más rígida la pared gástrica.

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Zona de lesión maligna

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La tasa de supervivencia a 5 años en los Estados Unidos es de aproximadamente 27%.

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CASO 5 - Tumor del Estroma Gastrointestinal (GIST)

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CASO 5 - Tumor del Estroma Gastrointestinal (GIST)

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Paciente masculino de 60 años con Neurofibromatosis Tipo 1 diagnosticada. Acude a consulta por presentar distenia, adinamia y palidez. Tras pruebas de laboratorio se diagnostica anemia y se ingresa por melena. Se realiza endoscopía para buscar la causa del sangrado y se aprecia un tumor gástrico que se retira quirúrgicamente.

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Tumor del Estroma Gastrointestinal (GIST)

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Hombre de 55 años de edad con gastritis crónica asociada a H. pylori, acude a consulta por presentar nauseas, vomito, hematemesis, dispepsia y dolor. En la endoscopia se muestra la siguiente imagen:

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-75-80% de todos los GIST tiene mutaciones oncogénicas con aumento de función del gen que codifica tirosin cinasa C-KIT (receptor del factor de células madre)

-Se originan de las células de cagal de la mucsa propia (expresan c-KIT y CD34)

-Los GIST familiares tienen mutaciones en línea germinal c-KIT y PDGFRA

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El GIST puede ser de tipo fusiforme o de tipo epiteloide. En la imagen siguiente se ve claramente el patrón fusiforme

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Los GIST generalmente están formados por masas carnosas solitarias y bien delimitadas, cubiertas por una mucosa ulcerada o intacta. En la siguiente imagen se puede apreciar la mucosa ulcerada.

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- Marcador c-KIT positivo

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- El pronóstico depende del tamaño, mitosis y localización

- GIST gástricos son menos agresivos que los que surgen del ID

- Recidivas y metástasis son raras en GIST <5cm pero son frecuentes en tumores >10cm con actividad mitótica

- Pacientes que no se pueden operar, recidivantes o con metástasis se trata con Imatinib (inhibe al c-KIT) y PDGFRA y BCR-ABL; Puede surgir resistencia al Imatinib relacionada con mutaciones secundarias a c-KIT