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La respuesta del hospedador que contribuye a la infección de una herida incluye: retraso de  la cicatrización y tejido de granulación anormal.
Las infecciones pueden debilitar un cierre postoperatorio y producir dehiscencia de la herida. Además, desde el punto de vista estético, las infecciones pueden originar cierres deformantes, desagradables o tardíos.

¿Qué fases se involucran?
FASE DE HEMOSTASIA/INFLAMACIÓN; FASE DE PROLIFERACIÓN Y FASE DE MADURACIÓN/REMODELACIÓN.

¿Por qué?
Los neutrófilos desempeñan una función importante en la prevención de infecciones de heridas por las funciones mencionadas en la Fase de Inflamación. Además el proceso infeccioso ocasiona que exista una hiperproducción de colágeno y otras sustancias que reparan la herida, y a la final la cicatriz final es deformante  (Schwartz, 2011)

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El consumo nutricional deficiente o la falta de nutrimentos individuales alteran de modo notable muchos aspectos de la cicatrización de heridas.
Cabe destacara que las vitaminas que se vinculan más de cerca con la cicatrización de la herida son la C y la A.

¿Qué fases se involucran?
FASE DE HEMOSTASIA/INFLAMACIÓN Y FASE DE PROLIFERACIÓN

¿Por qué?
Existe una reducción de la acumulación de hidroxiprolina que es un índice del depósito de colágeno.
También porque la desnutrición mantiene una correlación clínica con incrementos de las tasas de complicaciones de la herida y mayores fracasos de la misma después de diversos procedimientos quirúrgicos que refleja el deterioro de la respuesta de cicatrización como disminución de la inmunidad mediada por células, fagocitosis y destrucción intracelular de bacterias por macrófagos y neutrófilos. (Schwartz, 2011)
La carencia de vitamina C produce un defecto en la cicatrización de heridas, en particular por una falla en la síntesis y el enlace cruzado de colágeno. (Schwartz, 2011)
Y la vitamina A aumenta la respuesta inflamatoria en la cicatrización de la herida al incrementar la labilidad de las membranas lisosómicas. También se observa un mayor ingreso de macrófagos, con aumento de su activación y síntesis de colágeno. (Schwartz, 2011)

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La diabetes mellitus es uno de los trastornos metabólicos que contribuyen a incrementar las tasas de infección y fracaso de heridas.

¿Qué fases se involucran?
FASE DE HEMOSTASIA/INFLAMACIÓN; FASE DE PROLIFERACIÓN Y FASE DE MADURACIÓN/REMODELACIÓN.

¿Por qué?
La diabetes no controlada causa disminución de la inflamación, la angiogénesis y la síntesis de colágeno.  (Schwartz, 2011)

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Las dosis altas o el uso prolongado de glucocorticoides reducen la síntesis de colágeno y la fuerza de la herida.
Todos los quimioterapéuticos antimetabolitos afectan de manera adversa la cicatrización de heridas al inhibir la proliferación celular inicial, la síntesis de DNA y proteínas de la herida, que son fundamentales para el éxito en la reparación.

¿Qué fases se involucran?
FASE DE HEMOSTASIA/INFLAMACIÓN; FASE DE PROLIFERACIÓN Y FASE DE MADURACIÓN/REMODELACIÓN.

¿Por qué?
El principal efecto de los esteroides consiste en inhibir la fase inflamatoria de la cicatrización de heridas (angiogénesis, migración de neutrófilos y macrófagos, y proliferación de fibroblastos) y la liberación de enzimas lisosómicas.
También porque los esteroides inhiben la epitelización y la contracción. Además contribuyen a incrementar las tasas de infección de la herida. (Schwartz, 2011)

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La tensión baja de oxígeno tiene un efecto nocivo intenso en todos los aspectos de la cicatrización de heridas.

¿Qué fases se involucran?
FASE DE PROLIFERACIÓN Y FASE DE MADURACIÓN/REMODELACIÓN.

¿Por qué?
La síntesis óptima de colágeno requiere oxígeno como un cofactor así como el ambiente local de la herida (aporte vascular y ausencia de infección). La influencia en estos factores y la reversión de las carencias nutricionales suelen optimizar la síntesis y el depósito de colágeno. (Schwartz, 2011)

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Las alteraciones o enfermedades subyacentes  a la edad y el uso de fármacos son la posible causa del deterioro de la cicatrización, como: diabetes mellitus, desnutrición, carencias vitamínicas y cáncer.

¿Qué fases se involucran?
FASE DE HEMOSTASIA/INFLAMACIÓN; FASE DE PROLIFERACIÓN Y FASE DE MADURACIÓN/REMODELACIÓN.

¿Por qué?
Hay un deterioro de las propiedades mecánicas de la cicatrización porque con el envejecimiento disminuyen proteínas no colagenosas en sitios lesionados. (Schwartz, 2011)

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¿DE QUÉ MANERA AFECTAN LA CICATRIZACIÓN?

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¿DE QUÉ MANERA AFECTAN LA CICATRIZACIÓN?

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LOCALES
- Lesión mecánica
- Infección
- Edema
- Isquemia/necrosis de tejido
- Agentes tópicos
- Radiación ionizante
- Tensión de oxígeno baja
- Cuerpos extraños

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SISTÉMICOS
- Edad
- Nutrición
- Traumatismos
- Enfermedades metabólicas
- Inmunodepresión
- Trastornos del tejido conjuntivo
- Tabaquismo

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FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

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FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

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Pueden actuar en forma:
- Autócrina.- en la que el factor de crecimiento actúa en la célula que lo produce.
- Parácrina.- mediante su liberación al ambiente extracelular, donde actúan en las células vecinas.
- Endócrina.- en la que el efecto de la sustancia es distante al sitio en que se liberó y la sustancia se transporta al sitio efector por el torrente sanguíneo. (Schwartz, 2011)

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Son polipéptidos que se producen tanto en tejido normal como lesionado y que estimulan la migración, la proliferación y las funciones celulares. (Schwartz, 2011)

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La remodelación de la cicatriz continúa durante 6 a 12 meses después de la lesión y tiene como resultado la formación gradual de una cicatriz madura, avascular y acelular. (Schwartz, 2011)

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El depósito de matriz en el sitio de la herida sigue un patrón característico: la fibronectina y el colágeno tipo III constituyen la estructura inicial de la matriz; los glucosaminoglucanos y los proteoglucanos representan los siguientes componentes importantes de la matriz, y el colágeno tipo I es la matriz final. (Schwartz, 2011)

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Éstas inician durante la fase fibroplástica y se caracterizan por una reorganización del colágeno sintetizado en la Fase 2. (Schwartz, 2011)

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PARTICIPACIÓN CELULAR:
- Fibroblastos: sintetizar y remodelar la matriz.
- Células endoteliales: angiogénesis

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Participación celular:
- Neutrófilos
- Macrófagos
- Linfocitos

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Abarca de los días cuatro a 12 y consiste en restablecer la continuidad tisular. (Schwartz, 2011)

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PARTICIPACIÓN CELULAR EN CADA FASE DE LA CICATRIZACIÓN

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- Schwartz. (2011). Principios de Cirugía - Capítulo 9: Cicatrización de Heridas. Décima Edición. México D.F., pp. 241 -266
- Dalmau,Antonia. (2015), "Fisiología de la Hemostasia". Disponible en: http://www.scartd.org/arxius/hemostasia_05.pdf
- González-Costa, Maricarmen, & González, Alexander Ariel Padrón. (2019). La inflamación desde una perspectiva inmunológica: desafío a la Medicina en el siglo XXl. Revista Habanera de Ciencias Médicas, 18(1), 30-44. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1729-519X2019000100030&lng=es&tlng=es.

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Un vídeo que resume el tema a continuación :)

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FASES DE LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS BY @mbaclinicsurgery

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Se caracteriza por:
- Aumento de la permeabilidad vascular.
- Migración celular hacia la herida por quimiotaxis.
- Secreción de citocinas y factores de crecimiento.
- Activación de células migratorias.

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La hemostasia precede e inicia la inflamación con la liberación subsiguiente de factores quimiotácticos del sitio de la herida. (Schwartz, 2011)

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- Cicatrización.- es un proceso natural y reparativo complejo que conduce a la restitución de la integridad tisular y su función. (Schwartz, 2011)
- Hemostasia.- es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado, siendo un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema vascular después de una lesión tisular. (Dalmau, 2015)
- Inflamación.- es una respuesta del organismo a diferentes sustancias endógenas o exógenas, que activan el sistema inmunológico, tanto la respuesta inmune innata como la adquirida intervienen en este proceso que tiene numerosos efectos locales y sistémicos. (González, 2019)