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Paul Ehrlich

Teoría de los anticuerpos y inmunidad humoral de Paul Ehrlich:

Desarrolló la teoría de que los anticuerpos (producción de células B) son esenciales para la defensa inmunitaria específica contra patógenos. Complementa la fagocitosis al reconocer el papel de los anticuerpos en la defensa del organismo y propone que los anticuerpos son producidos por el sistema inmune en respuesta a la exposición a patógenos. (A partir de los trabajos de Shibasaburo Kitasato y Emil von Behring) También describió a los basófilos, eosinófilos y neutrófilos con trabajos de tinción.

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George D. Snell, Jean Dausset, y Baruj Benacerraf, a partir de los trabajos de Peter Gorer.

Descubrimiento de la histocompatibilidad por MHC (Complejo Mayor de Histocompatibilidad): Se identifica el MHC, esencial para la presentación de antígenos a las células T.

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Modelos de reconocimiento inmunológico: tolerancia e inmunidad en el marco de la evolución del conocimiento científico

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El sistema inmunológico (SI) es una exquisita maquinaria implicada en el mantenimiento

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James Gowans

Identificación del papel de los linfocitos en la respuesta inmune: demostró que los linfocitos son esenciales para la respuesta inmune adaptativa,  mostró que los linfocitos no son células estacionarias, sino que se mueven por el cuerpo en búsqueda de antígenos y recuerda" a estos patógenos para futuras respuestas.

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Bruce Glick, Robert Good, Max Cooper, Lloyd Old  y Howard N. Claman.

Identificación de las células T y B y su trabajo colaborativo, identificaron dos tipos principales de linfocitos: los linfocitos B (producidos en la médula ósea y responsables de la producción de anticuerpos) y los linfocitos T (producidos en el timo, responsables de la respuesta celular). Se demostró la cooperación celular donde las células T ayudan a las células B en la producción de anticuerpos, un proceso clave en la inmunidad humoral.

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Rolf Kiessling y colegas.

Identificaron las células NK, que son un tipo de linfocito que juega un papel crucial en la inmunidad innata, especialmente en la defensa contra células tumorales y células infectadas por virus.

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Ralph Steinman y Zanvil Cohn.

Descubrimiento de las células dendríticas, identificaron las células dendríticas como una nueva clase de células presentadoras de antígenos, que son cruciales para iniciar y regular las respuestas inmunitarias adaptativas. Por este trabajo, Steinman recibió el Premio Nobel de Medicina en 2011. (Fueron descritas por primera vez por el científico alemán Paul Langerhans a finales del siglo XIX. Pero no se utilizó el término “células dendríticas” hasta Steinman)

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Gabriel Andral y William Addison.

Descubrimiento de los glóbulos blancos (Linfocitos y Fagocitos): Se observan por primera vez los glóbulos blancos a través de microscopios. (Mencionar que se tienen antecedentes desde 1674 por observaciones de Antonie van Leeuwenhoek)

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Shimon Sakaguchi.

Descubrimiento de las células T reguladoras (Tregs): Se identifica el papel de las células T reguladoras en la tolerancia inmune y la regulación de la respuesta inmune.

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Eliot Engelman, James Allison, y Tak Mak.

Identificación de moléculas de superficie y citoquinas.

Se descubren moléculas de superficie como CD4 y CD8 y citoquinas clave en la regulación de la respuesta inmune.

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Charles Janeway y Polly Matzinger.

Contribuyeron a la teoría del reconocimiento de patrones, que explica cómo las células del sistema inmune innato reconocen patógenos a través de patrones moleculares asociados con patógenos (PAMPs).

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La teoría de la "alarma" (danger) es un conjunto de postulados formalmente propuestos por Polly Matzinger hace quince años. Como teoría surgió para explicar la aparición de respuesta inmunitaria en ausencia de infección. Ha sido una teoría provocadora al proponer que el sistema inmunitario no ha evolucionado para discernir entre lo propio y lo extraño, sino para responder frente a aquello que está causando daño tisular. La propuesta del modelo coincidió en el tiempo con el descubrimiento de la potenciación de la respuesta inmunitaria por patrones moleculares presentes en microorganismos. Charles Janeway y sus colaboradores propusieron que la situación de infección se detecta mediante receptores innatos para patrones estructurales de biomoléculas microbiológicas que están ausentes en organismos superiores sanos. Se descubrió que estos agentes estimulan a las células presentadoras de antígeno para proporcionar a los linfocitos T señales coestimuladoras complementarias para las que reciben al reconocer el antígeno. La coestimulación sería crítica para que la respuesta inmunitaria se ponga en marcha y se sostenga en el tiempo. La teoría del "danger" postula la existencia de moléculas endógenas liberadas o modificadas por la destrucción o daño tisular que pueden hacer sonar la alarma en condiciones de asepsia. Hay varios hallazgos experimentales recientes que apuntan que una serie demoléculas cumplen estas condiciones La proteína nuclear HMGB-1, el ácidoúrico, el interferon-α, el ATP extracelular, chaperonas de la familia de proteínas de stress térmico, dominios alternativos de la fibronectina y ácidos nucleicos endógenos. Algunos de estos agentes son detectados por los mismos receptores tipo Toll que detectan los patrones de biomoléculas de microbios. La identificación de estos mecanismos moleculares presta apoyo experimental a la teoría del "danger", y sus implicaciones tienen extraordinaria importancia en inmunología tumoral y en transplante (AU)

The "danger theory" is a set of postulates formally proposed by Polly Matzinger fifteen years ago. As a theory, it explains how it is possible that immune responses take place without infection. It provokingly proposed that the immune systems have not evolved for self/non- self discrimination, but to respond against what is causing tissue damage. The proposal of the "danger model" coincided in time with the discovery of the immune potentiating effects of microbial molecular patterns. Charles Janewayet al. proposed that infection would be detected by innate receptors for microbiological biomolecules that are either absent or different in mammals. These agents were found to stimulate antigen presenting cells in such a way that would provide T lymphocytes with appropriate costimulatory molecules that critically complement the signals raised by antigen recognition. This was considered absolutely critical to ignite and sustain immune responses. The danger theory predicted the existence of endogenous molecules released or modified by danger that would act in a similar fashion to the microbial molecular patterns on dendritic cell costimulatory functions. Recent evidence points to various molecules capable of sounding the alarm in aseptic conditions. These include the nuclear protein HBGM-1, uric acid, Interferon-α, chaperones of the heat shockprotein family, alternatively spliced domains of fibronectin, and self nucleicacids. Some of these agents act through the same Toll like receptors involved in microbial pattern recognition. Identification of these mechanisms provides molecular support for the danger theory and has an extraordinary importance for tumor and transplantation immunology (AU)

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Polly Matzingers danger model finds its predicted danger-denoting self moieties | Inmunología (1987);27(4): 205-211, oct.-dic. 2008. tab | IBECS

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William Addison y Gabriel Andral.

Descubrimiento de los glóbulos blancos se de manera independiente.

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Louis Pasteur.

Surge la "Teoría de los germen causantes de enfermedad" en el que propone que los microorganismos son responsables de las enfermedades, estableciendo un vínculo entre infección y respuesta inmune.

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Paul Ehrlich

Identificó y clasificó los diferentes tipos de glóbulos blancos mediante técnicas de tinción, lo que ayudó a diferenciar entre los distintos subtipos de leucocitos.

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Elie Metchnikoff.

Surge la "Teoría celular de la inmunidad y de la Fagocitosis" en el que propuso la teoría de la fagocitosis tras observar células que "comían" bacterias en larvas de estrella de mar. Este descubrimiento le llevó a postular la existencia de células fagocíticas (entre ellas macrogafos y neutrofilos) como un componente crucial del sistema inmune innato.