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3차시)발표 준비 및 결과물 제출

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3차시)발표 준비 및 결과물 제출

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클래스팅에 결과물 제출해주세요

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피피티 초반 부분 작성 완료

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발표 주제: 1형 당뇨병과 2형 당뇨병

발표 매체: ppt

발표 구상

1분- 당뇨병의 정의

2분- 각 당뇨병의 발병 원인과 발병 후 호르몬, 항상성의 변화

1분- 예방법, 치료법

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오늘 발표 준비 과정을 업로드 해주세요

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1. 클래스팅 가입(결과물 제출) -https://www.classting.com/c/7EP2UN

2. 발표 주제

3. 발표 매체

4. 발표 구상(구성-최소 4분)

*예시

1분- 도입 및 전개 (구체적으로)

2분- 본론 (구체적으로)

1분- 마무리(구체적으로)

5. 발표 과정 (준비한 것까지 캡쳐)

*캔바: https://www.canva.com/brand/join?token=VjJc_pV1re8-_OIPjkh_AA&brandingVariant=edu&invitationDestinationType=group

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발표주제:지용성 비타민을 갖다가 분해하거나 체외로 배출하는 합성 반응 역할을 하는 작용에 의하여
발표 매체:ppt
1분-지용성 비타민과 수용성 비타민의 차이(정의 비교)
3분-지용성 비타민이 체내에 축적되었을 때의 부정적 영향(독성반응을 중심으로)
2분-대표적 지용성 비타민인 D3를 생분해하는 과정, 물질 설명(실험 설명)
합성 반응 또 다른 작용에 대해
-마무리(느낀점)

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1. 발표 주제: 단백질의 흡수율을 높일 수 있는 섭취 방법 및 더 건강하게 섭취할 수 있는 방법

2. 발표 매체: ppt

3. 발표 구상(구성-최소 4분)

1분- 도입 및 전개: 탐구 동기, 목적, 필요성

2분~3분- 본론: 단백질의 흡수율을 높이는 섭취 방법의 2가지 방법 및 사례, 단백질의 건강한 섭취 방법의 사례

1분- 마무리: 요약 및 의의와 느낀 점

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발표주제: 혈당 조절을 도와주는 식이섬유와 단백질

발표매체: ppt

발표구상:

1분-주제, 발표순서 소개

2분-내용발표

1분-느낀점, 내용정리

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발표주제: 식품 부산물 유래 생리활성 물질의 기능성과 활용 가능성

발표매체: ppt

발표 구상

도입부-1분

본론-2~3분

결론-1분

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발표 주제 : 3대 영양소의 상호작용

발표 매채 : ppt

발표 구상 : 1분- 목차 및 3대 영양소 소개

2분- 3대 영양소의 내용을 바탕으로 영양소의 상호작용과 결핍, 과잉의 영향

1분- 결론과 앞으로의 전망, 느낀점

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영양소에

관련된 기능이랑

영양소에 관련된

음식물에 섭취를

발표할 것이다

영양소에

관련된 기능은

식단 계획을

세우는

것이다

영양소에

관련된

음식물에

섭취는

영양가가 있는

음식을

선택하는

것이다

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발표 주제: 다이어트 중 먹방 시청이 주는 영향

발표 매체:ppt

발표 구성

서론- 간단한 인사와 목차 설명, 다이어트와 먹방의 관련성

본론- 다이어트에 도움이 되거나 방해가 되는 먹방의 영향 설명

결론- 본론 내용 정리 및 마무리

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발표 주제: 아침식사의 중요성

발표 매체: ppt

발표 구상

1분: 자기소개 및 차례 설명

2~3분: 아침식사가 건강에 무슨 영향을 끼치는지에 대한 설명

1분: 내용 정리 후 마무리 인사

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발표 주제 : 댄서 활동이 도움이 될 수 있는 식단

발표 매체 : PPT

발표 구성 :

1분 - 이 주제를 탐구하게 된 계기

2분 - 도움이 되는 성분과 그 성분이 들어있는 음식들을 찾고 이를 바탕으로 만든 식단, 피해야할 음식

1분 - 내용 정리와 자료를 조사하며 느낀점

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1. 주제:

2. 매체: ppt

3. 발표구상

-주제 소개

-관련자료, 정보 소개

-

4. 발표과정:

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발표 주제:에너지 대사 과정과 수학

발표 매체:ppt

발표 구성:

1분 모두에게 인사와 목차 소개

2분 에너지 대사 과정 그래프와 수학의 관련성

1분 마무리

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주제-화장품에 사용되는 비타민과 영양소의 역할

매체-ppt

(1)서론-주제 설명

(2)본론-논문에서 설명하는 영양소들의 효능, 가치

(3)결론-내용 정리, 앞으로의 전망

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주제:탄단지 섭취 방법

매체:ppt

발표구상:

도입 및 전개- 내가 어떤 사람이고 지금까지 음식을 어떻게 섭취했는지

본론- 내게 도움이 되려면 어떻게 음식을 섭취해야하는지

마무리- 앞으로의 식단

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• 저가형 건강기능식품과 고가형 건강기능식품의 차이

• ppt

• - 건강기능식품이란 무엇인지 효능과 추세 부분에서 설명

- 건강기능식품의 여러 가격 사진+설명, 저가형 고가형 차이 설명하기

- 결론 정리해서 도출, 건기식의 장점과 단점 설명

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발표주제 : 음악으로 채우는 비타민

발표 매체 : PPT

발표구성

1분 - 인사와 목차 설명과 음악과 비타민의 연관성 설명

2~3분 : 음악으로 무슨 비타민을 채울 수 있는지에 대한 본론

1분 : 내용 정리 및 마무리

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발표하기 수행평가 계획

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발표하기 수행평가 계획

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1. 5월 12일(월), 14일(수), 15일(목) : 준비시간

매 시간 자신이 수행한 과제를 업로드

2. 발표: 매 시간마다 5명씩. 발표 순서대로하되, 결석자가 있으면 그 다음순서로 넘어감. 결석자는 다음 날에 첫번째로 발표

3. 발표 매체는 ppt, 영상, 시연 , 포스터 등등 상관 없음

4. 최소 4분 최대 5분 정도의 발표 내용으로 구성

5. 발표날짜: 5월19(월-1~5), 21(수-6~10), 26(월-11~15), 28(수-16~20), 29(목-21~25)

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1. 최승호 2.김예담3.백지연4.양은설5.전선아6.정서영7.이아정8.이윤호9.이나연10.문윤지11.오연주12.정시원13.김가빈14.정영호15.배지원16.박시준17.고윤정18.김민주19.김은환20.이해규21.백준우22.김다인23.고정혁24.강민기25.안재민26.김영우27.권경하28.안지민

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진로: 생명과학과

관련 단원: 4-4

탐구 주제: 1형과 2형 당뇨병의 차이

주제 선정 이유: 교과서에는 발병원인과 구분 기준이 나와있지만 사실 당뇨병은 호르몬,항상성 등 생명과학과 매우 밀접한 관계에 있는 질병 중 하나이다. 따라서 교과서를 기반으로 생명과학적으로 심화하여 텀구해보고 싶어 선정하게 되었다.

탐구 내용: 진료 지침, 1형 ,2형 당뇨병의 발병 원인(유전적, 생활습관, 식습관, 자가면역), 발병 하였을 때 호르몬의 변화와 항상성, 각 당뇨병의 치료법

링크

- https://www.diabetes.or.kr/bbs/?code=guide&mode=view&number=1254&page=1

-

# data[].attributes.attachment_link.authors[].name
심소연, 신영선, 조유리

# data[].attributes.attachment_link.description
당뇨병,대한당뇨병학회, (재)대한당뇨학연구재단,diabetes, kda, KDA, Korean Diabetes Association, ICDM

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진로: 생명과학과

관련 단원: 4-4

탐구 주제: 1형과 2형 당뇨병의 차이

주제 선정 이유: 교과서에는 발병원인과 구분 기준이 나와있지만 사실 당뇨병은 호르몬,항상성 등 생명과학과 매우 밀접한 관계에 있는 질병 중 하나이다. 따라서 교과서를 기반으로 생명과학적으로 심화하여 텀구해보고 싶어 선정하게 되었다.

탐구 내용: 진료 지침, 1형 ,2형 당뇨병의 발병 원인(유전적, 생활습관, 식습관, 자가면역), 발병 하였을 때 호르몬의 변화와 항상성, 각 당뇨병의 치료법

링크

https://www.diabetes.or.kr/bbs/?code=guide&mode=view&number=1254&page=1

https://health.kdca.go.kr/healthinfo/biz/health/gnrlzHealthInfo/gnrlzHealthInfo/gnrlzHealthInfoView.do

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심소연, 신영선, 조유리

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당뇨병,대한당뇨병학회, (재)대한당뇨학연구재단,diabetes, kda, KDA, Korean Diabetes Association, ICDM

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- 진로 희망: 간호사

- 관련 단원(영역): 질병와 식생활

- 탐구 주제 : 당뇨병과 대사증후군 발병에 영향을 미치는 유전적 요인과 환경적 요인 탐구

- 탐구 주제 선정 이유

다양한 만성질환에 관심을 가져왔는데 그중에서도 특히 심각한 보건문제로 여겨지는 당뇨병, 당뇨병과 밀접한 관련이 있는 대사증후군은 단순한 질환의 집합이 아니라 생활습관과 유전적 요인이 복합적으로 작용하는 점에서 흥미로웠다. 또한, 사람마다 동일한 환경에서도 병에 걸리는 정도가 다른 것을 보며 유전과 환경 중 어떤 요인이 더 큰 영향을 미치는가라는 의문이 들었고, 이를 탐구해보고 싶었다

- 탐구 내용

당뇨병과 대사증후군의 개요 및 중요성, 유전적 요인 사례, 환경적 요인 사례, 유전과 환경의 상호작용

당뇨병과 대사증후군 발병에는 유전적 요인과 환경적 요인 중 어떤 것이 더 큰 영향을 미치는가?

- 링크

https://www.k-health.com/news/articleView.html?idxno=60921

https://www.nature.com/articles/s41588-024-01933-1

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-진로 희망: 쇼트트랙

-관련 단원: 2(영양소의 종류와 기능)-1(탄수화물, 지방, 단백질)

-탐구 주제: 알맞은 탄,단,지 섭취

-탐구 주제 선정 이유: 운동할때 탄,단,지를 잘 챙겨 먹어야하는데 어느정도 먹어야하는지 부족하면 어떤 증상이 나타나는지 알고 싶어서 선정했다.

-탐구 내용: 알맞은 탄,단,지를 먹으려면 어떻게 먹어야 하는지 탐구하고 부족할때 어떤 증상이 나타나는지 탐구할 것이다.

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조수완 하이닥 건강의학기자

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탄수화물·단백질·지방…3대 필수 영양소가 부족할 때 나타나는 증상 - 하이닥

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탄수화물, 단백질 그리고 지방은 생명 유지에 꼭 필요한 3대 필수 영양소다. 주로 신체의 에너지원으로 사용되기 때문에 주 영양소라고도 불린다. 이러한 에너지원이

# data[].attributes.body
링크

https://www.esocialtimes.com/news/articleView.html?idxno=37900

https://m.health.chosun.com/svc/news_view.

html?contid=2025030701920#

https://www.foodpolis.kr/resources/user/web/img/brochure/healthRnd_2024.pdf

https://www.kpanews.co.kr/article/show.asp?idx=257553&category=A

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진로 희망(직업): 프로골프선수<

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진로 희망(직업): 프로골프선수

관련단원: II-1

탐구 주제: 근육을 키우는데 필요한 요소들은 무엇이며 단백질 흡수율을 높일 수 있는 방법

탐구 주제 선정 이유: 운동을 하면서 근육을 키우는데 중요한 부분이 단백질 섭취이다. 한 번에 많은 양의 단백질을 섭취한다고 다 흡수되지 않기 때문에 어떻게하면 흡수율을 높일 수 있는 효율적인 방안을 찾고싶어서

탐구 내용:

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탐구 주제 변경 : (변경 전) 단백질의 흡수율을 높이는 섭취 방법과 이를 적용한 구체적인 고단백질식 메뉴 개발 -> (변경 후) 단백질의 흡수율을 높이는 섭취 방법 및 부작용을 줄이고 건강하게 섭취하는 방법

참고 자료 링크: https://news.hidoc.co.kr/news/articleView.html?idxno=24995

https://m.health.chosun.com/svc/news_view.html?contid=2019032503089

https://www.chosun.com/site/data/html_dir/2018/03/26/2018032601539.html

https://www.chosun.com/site/data/html_dir/2017/11/20/2017112001807.html

https://m.health.chosun.com/svc/news_view.html?contid=2025010301903

https://www.yna.co.kr/view/MYH20240315006100641

https://m.health.chosun.com/svc/news_view.html?contid=2024120302557

https://www.healthinnews.co.kr/view.php?ud=2024120916500444806aa9cc43d0_48

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기자명 유희성 하이닥 건강의학기자

입력 2021.06.24 15:19

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나이가 들수록 몸을 움직이기 힘들어지고 쉽게 피로해지면서 근육은 더욱 붙기 어려워진다. 미요시 유카 영양사는 "30대 이후에는 근육을 합성하는 힘 자체가 떨어지는 것이 자연의 섭리"라고 말했다. 하지만 나이가 들어도 영양 보충을 통해 근력 유지와 향상이 가능하다. 그 중 단백질이 근육 증가에 도움을 주는 것으로 잘 알려져 있지만, 항산화 물질을 함께 섭취해 보다 효율적으로 근육량을 늘릴 수 있다. 제과 업체 트레이너 아사이 토시아키와 영양사 미요시 유카가 일본 건강 정보 사이트 MYLOHAS를 통해 이에 대해 자세히 설명했다.

근육

◇ 왜 단백질을 섭취해야 할까?

아사이 토시아키 트레이너는 기본적으로 "잘 움직이는 몸을 만들기 위해서는 근육과 힘줄을 늘리는 유연성이 필수적인데, 스트레칭으로 유연성을 높이는 것이 좋다"라고 말했다. 또한, 운동 효과를 제대로 보려면 영양 보충이 중요하다. 에너지를 생산하는 대표적인 영양소는 탄수화물, 단백질, 지방으로, 이를 골고루 섭취하는 것이 중요하다. 특히 단백질은 근육의 유지와 성장에 필수적이기 때문에 운동을 할 경우 이를 적극적으로 섭취해야 한다. 단백질은 고기나 생선, 계란, 콩, 유제품 등에 많이 포함되어 있다.

하지만 충분한 양의 단백질을 섭취하는 것이 쉽지만은 않다. 이때 단백질 보충제를 많이 찾는데, 젤리와 바 타입부터 파우더를 녹여 마시기까지 그 종류도 다양하다.

하이닥 영양상담 설용현 영양사는 "단백질이 근육 발달에 영향을 주는 이유는 근육이라는 것이 운동을 하면 근육 세포가 손상되고, 이를 회복시키는 과정에서 새로운 근육이 덧붙여지면서 발달되는 것이다"라고 설명했다. 다만, 섭취한 단백질을 모두 운동을 통해 근육으로 만드는 것이 중요하다. 운동을 하지 않을 경우 에너지원으로 사용되고, 남은 단백질은 체내에서 체지방으로 축적되어 오히려 살이 찌는 결과가 될 수 있기 때문이다.

◇ 단백질과 '이것'은 찰떡궁합?

근력 운동과 같은 격렬한 운동을 하면, 체내에서 활성 산소가 발생한다. 적당한 활성 산소는 몸에 필요하지만, 과도하게 발생할 경우 산화 스트레스가 될 수 있다. 우리 몸은 산화 스트레스를 개선하는 힘이 갖추어져 있지만, 과도한 활성 산소가 발생하면 단백질을 분해해서 생성된 아미노산이 산화 스트레스에 의해 손상을 입는다. 때문에 단백질이 흡수가 되지 않을 수 있다. 단백질과 항산화력이 높은 폴리페놀류를 함께 섭취하면 산화 스트레스를 개선해주기 때문에 효율적으로 근육의 합성을 돕는다.

폴리페놀류 하면 레드와인이나 카카오를 쉽게 떠올릴 수 있지만, 높은 항산화 작용으로 주목할 것은 루틴(Rutin)이다. 루틴은 비만을 억제하는 것으로 잘 알려져 있으며, 아스파라거스, 양파 껍질, 메밀 등에 포함되어 있다. 하지만 루틴의 단점은 체내 흡수율이 떨어진다는 것이다. 때문에 루틴을 보다 쉽게 흡수하기 위해 효소처리루틴(Enzymatically modified Rutin), 즉 E루틴이 개발됐다.

E루틴의 흡수율은 루틴의 약 23배로, 단백질과 함께 섭취하면 효율적으로 근육량이 증가할 수 있다. 미식축구부 남자 대학생 39명을 대상으로 한 연구에서는 4개월 동안 한 그룹은 단백질만, 다른 그룹은 단백질과 E루틴을 주 6회 섭취했다. 그 결과, 단백질과 E루틴을 섭취한 그룹이 하지 근육량이 크게 증가했다.

단백질을 섭취해야 할 때는 산화 스트레스가 많이 발생하는 운동 직후가 가장 적절하다. 또한, 식사 시간이 오래 지난 후에 섭취하는 것이 좋다. 이때 단백질과 함께 E루틴을 섭취한다면 효율적으로 근육량을 늘릴 수 있을 것이다.

도움말 = 하이닥 영양상담 설용현 (영양사)

Copyright © Mcircle Corp. All rights reserved.

기자명 유희성 하이닥 건강의학기자

입력 2021.06.24 15:19

바로가기 복사하기 본문 글씨 줄이기 본문 글씨 키우기

나이가 들수록 몸을 움직이기 힘들어지고 쉽게 피로해지면서 근육은 더욱 붙기 어려워진다. 미요시 유카 영양사는 "30대 이후에는 근육을 합성하는 힘 자체가 떨어지는 것이 자연의 섭리"라고 말했다. 하지만 나이가 들어도 영양 보충을 통해 근력 유지와 향상이 가능하다. 그 중 단백질이 근육 증가에 도움을 주는 것으로 잘 알려져 있지만, 항산화 물질을 함께 섭취해 보다 효율적으로 근육량을 늘릴 수 있다. 제과 업체 트레이너 아사이 토시아키와 영양사 미요시 유카가 일본 건강 정보 사이트 MYLOHAS를 통해 이에 대해 자세히 설명했다.

근육

◇ 왜 단백질을 섭취해야 할까?

아사이 토시아키 트레이너는 기본적으로 "잘 움직이는 몸을 만들기 위해서는 근육과 힘줄을 늘리는 유연성이 필수적인데, 스트레칭으로 유연성을 높이는 것이 좋다"라고 말했다. 또한, 운동 효과를 제대로 보려면 영양 보충이 중요하다. 에너지를 생산하는 대표적인 영양소는 탄수화물, 단백질, 지방으로, 이를 골고루 섭취하는 것이 중요하다. 특히 단백질은 근육의 유지와 성장에 필수적이기 때문에 운동을 할 경우 이를 적극적으로 섭취해야 한다. 단백질은 고기나 생선, 계란, 콩, 유제품 등에 많이 포함되어 있다.

하지만 충분한 양의 단백질을 섭취하는 것이 쉽지만은 않다. 이때 단백질 보충제를 많이 찾는데, 젤리와 바 타입부터 파우더를 녹여 마시기까지 그 종류도 다양하다.

하이닥 영양상담 설용현 영양사는 "단백질이 근육 발달에 영향을 주는 이유는 근육이라는 것이 운동을 하면 근육 세포가 손상되고, 이를 회복시키는 과정에서 새로운 근육이 덧붙여지면서 발달되는 것이다"라고 설명했다. 다만, 섭취한 단백질을 모두 운동을 통해 근육으로 만드는 것이 중요하다. 운동을 하지 않을 경우 에너지원으로 사용되고, 남은 단백질은 체내에서 체지방으로 축적되어 오히려 살이 찌는 결과가 될 수 있기 때문이다.

◇ 단백질과 '이것'은 찰떡궁합?

근력 운동과 같은 격렬한 운동을 하면, 체내에서 활성 산소가 발생한다. 적당한 활성 산소는 몸에 필요하지만, 과도하게 발생할 경우 산화 스트레스가 될 수 있다. 우리 몸은 산화 스트레스를 개선하는 힘이 갖추어져 있지만, 과도한 활성 산소가 발생하면 단백질을 분해해서 생성된 아미노산이 산화 스트레스에 의해 손상을 입는다. 때문에 단백질이 흡수가 되지 않을 수 있다. 단백질과 항산화력이 높은 폴리페놀류를 함께 섭취하면 산화 스트레스를 개선해주기 때문에 효율적으로 근육의 합성을 돕는다.

폴리페놀류 하면 레드와인이나 카카오를 쉽게 떠올릴 수 있지만, 높은 항산화 작용으로 주목할 것은 루틴(Rutin)이다. 루틴은 비만을 억제하는 것으로 잘 알려져 있으며, 아스파라거스, 양파 껍질, 메밀 등에 포함되어 있다. 하지만 루틴의 단점은 체내 흡수율이 떨어진다는 것이다. 때문에 루틴을 보다 쉽게 흡수하기 위해 효소처리루틴(Enzymatically modified Rutin), 즉 E루틴이 개발됐다.

E루틴의 흡수율은 루틴의 약 23배로, 단백질과 함께 섭취하면 효율적으로 근육량이 증가할 수 있다. 미식축구부 남자 대학생 39명을 대상으로 한 연구에서는 4개월 동안 한 그룹은 단백질만, 다른 그룹은 단백질과 E루틴을 주 6회 섭취했다. 그 결과, 단백질과 E루틴을 섭취한 그룹이 하지 근육량이 크게 증가했다.

단백질을 섭취해야 할 때는 산화 스트레스가 많이 발생하는 운동 직후가 가장 적절하다. 또한, 식사 시간이 오래 지난 후에 섭취하는 것이 좋다. 이때 단백질과 함께 E루틴을 섭취한다면 효율적으로 근육량을 늘릴 수 있을 것이다.

도움말 = 하이닥 영양상담 설용현 (영양사)

Copyright © Mcircle Corp. All rights reserved.

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유희성 하이닥 건강의학기자 

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근육량 늘리려면? 단백질과 '이것' 섭취 시 효율 증가해 - 하이닥

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나이가 들수록 몸을 움직이기 힘들어지고 쉽게 피로해지면서 근육은 더욱 붙기 어려워진다. 미요시 유카 영양사는 "30대 이후에는 근육을 합성하는 힘 자체가 떨어지는

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-프로비타민 D의 피부 색소 침착 및 면역 효과

-피부 미용을 위한 기능성 식이 소재

https://doi.org/10.15230/SCSK.2024.50.2.153

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영양소에 관련된 기능이랑

영양소에 관련된

음식물에 섭취는

영양가가 있는 음식을

선택하고 식단 계획을

세우는게 관련이 있다

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https://youtu.be/vUCJbl2GB74?si=TMQ6uxAsWOEVnArb

https://lifeisgoodwell.tistory.com/entry/%EA%B1%B4%EA%B0%95%ED%95%9C-%EC%83%9D%ED%99%9C-%EC%8A%B5%EA%B4%80%EC%9D%84-%EC%9C%84%ED%95%9C-%EC%98%AC%EB%B0%94%EB%A5%B8-%EB%AC%BC-%EC%84%AD%EC%B7%A8-%EB%B0%A9%EB%B2%95%EA%B3%BC-%EC%9D%B4%EC%A0%90

https://semo1225.tistory.com/entry/%EC%98%AC%EB%B0%94%EB%A5%B8-%EB%AC%BC-%EC%88%98%EB%B6%84%EC%84%AD%EC%B7%A8-%EB%B0%A9%EB%B2%95

https://m.blog.naver.com/fitinsight/223817846993

https://shonhappy.tistory.com/25

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한국분석시험연구원KATR

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다양한 비타민의 종류! 효능과 부작용을 알아볼까요??[비타민C/비타민A/비타민K/비타민D]🍋🍊💊

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-기능성 식품은 일반적인 영양 공급을 넘어서, 특정 생리 기능을 향상시키거나 질병 예방에 도움을 주는 식품을 말한다.

-생리활성 물질은 인체의 생리적 기능에 영향을 미치는 비타민·미네랄 외의 미량 성분을 뜻한다.

-기능성 식품과 약물의 상호작용 연구도 진행되고 있다.예를 들어, 자몽의 플라보노이드가 특정 약물의 대사에 영향을 미쳐 약효에 간섭하는 사례가 있다.

-소비자 관점에서 시판 제품 비교 분석

-건강기능식품 표시제도 확인

-‘건강기능식품’ 마크가 있는지 확인해야 함 (식약처 인증)

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-https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7349634/

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Abstract

Brain cancer is one of the most malignant types of cancer in both children and adults. Brain cancer patients tend to have a poor prognosis and a high rate of mortality. Additionally, 20-40% of all other types of cancer can develop brain metastasis. Numerous pieces of evidence suggest that omega-3-polyunsaturated fatty acids (ω-PUFAs) could potentially be used in the prevention and therapy of several types of cancer. PUFAs and oxylipins are fundamental in preserving physiological events in the nervous system; it is, therefore, necessary to maintain a certain ratio of ω-3 to ω-6 for normal nervous system function. Alterations in PUFAs signaling are involved in the development of various pathologies of the nervous system, including cancer. It is well established that an omega-6-polyunsaturated fatty acid (ω-6 PUFA)-rich diet has a pro-tumoral effect, whereas the consumption of an ω-3 rich diet has an anti-tumoral effect. This review aims to offer a better understanding of brain cancer and PUFAs and to discuss the role and impact of PUFAs on the development of different types of brain cancer. Considering the difficulty of antitumor drugs in crossing the blood-brain barrier, the therapeutic role of ω-3/ω-6 PUFAs against brain cancer would be a good alternative to consider. We highlight our current understanding of the role of PUFAs and its metabolites (oxylipins) in different brain tumors, proliferation, apoptosis, invasion, angiogenesis, and immunosuppression by focusing on recent research in vitro and in vivo.

Keywords: polyunsaturated fatty acids, brain cancer, oxylipins

1. Overview Brain Cancer

Primary brain tumors include a heterogeneous group of non-malignant and malignant tumors arising from the brain parenchyma and its related structures. These tumors are considered an important cause of high mortality in adults and children [ 1]. In 2018, the World Health Organization (WHO) reported over 18,078,957 new cases and 9,555,027 deaths for both men and women [ 2]. According to the Central Brain Tumor Registry of the United States (CBTRUS) Statistical Report in 2011-2015, new primary brain tumor diagnoses included 69.1% benign tumors (271,705 cases) and 30.9% malignant tumors (121,277 cases) in the USA [ 3]. The most frequently reported brain cancer was meningioma at 37.1%, pituitary cancer at 16.4%, glioblastoma at 14.7%, and nerve sheath at 8.5% [ 3]. The WHO classifies brain tumors according to risk factor, present symptoms, treatments, outcomes, and others [ 2, 4, 5]. Within brain tumors, meningioma, pituitary tumors, and low-grade astrocytoma are considered benign brain tumors, in which tumor cells rarely invade the normal cells around them. Benign tumor cells have distinct borders and a slow growing speed. In contrast, oligodendroglia and high-grade astrocytoma are malignant brain tumors; they quickly spread within the brain or spinal cord and have indistinct borders and rapid progression rates [ 5, 6]. The symptoms that the patient with brain cancer presents depend on the specific site of the primary tumor in the brain [ 7]. In a study with malignant glioma, the patients experienced symptoms like headaches, memory loss, cognitive changes, motor deficits, language deficits, seizures, personality changes, visual problems, changes in consciousness, nausea or vomiting, sensory deficits, and papilledema [ 8, 9]. Genetic-associated diseases are one of the risk factors for brain cancer, including Cowden disease, Gorlin syndrome, Li-Fraumeni syndrome, Neurofibromatosis types 1 and 2, Tuberous sclerosis complex, Turcot syndrome, and Von Hippel-Lindau disease. The administration of drugs such as sleeping pills and anti-histaminic drugs is another risk factor causing brain cancer [ 10]. Other than genetics and drugs, environmental factors like radiation (ionizing and non-ionizing) [ 10, 11] or smoking can also cause brain cancer. Besides this, a previous medical history of epilepsy, head trauma, seizures, age, infectious agents, hormones, allergies, immune-related conditions, chronic inflammation, obesity, and nutritional factors potentially cause brain cancer as well [ 4, 10, 12]. Additionally, roughly 20-40% of all other cancers will eventually develop brain metastasis [ 13]. Moreover, the average survival for patients with brain metastases is typically less than 6 months [ 14]. In adults, the most frequent primary tumor types that can metastasize to the brain are lung and breast carcinomas and malignant melanoma (up to 75% of brain metastasis) [ 15, 16]. In contrast, the primary tumors most likely to metastasize to the brain in children and teenagers are sarcomas and germ cell tumors [ 17]. Brain tumor treatments are limited due to the location of the organ. Standard treatments for several types of brain cancer include surgery, radiotherapy, and the administration of chemotherapy drugs [ 18]. Surgery is often affected by the tumor size and location [ 19]. Additionally, the administration of radiation is limited by the potential damage to surrounding tissue, which can lead to severe functional disabilities in patients [ 20, 21].

Additionally, antitumor drugs are ineffective in the brain as they cannot cross the blood-brain barrier (BBB). The BBB is a semipermeable barrier that inhibits the diffusion of large molecules and hydrophilic molecules from the bloodstream to the cerebrospinal fluid. Most treatments will not be able to cross the barrier, and those that do require a large dosage to cross the barrier, which can lead to systemic toxicity [ 22, 23, 24, 25]. All these factors make brain cancers the most difficult to treat, making it necessary to develop new therapeutic strategies. Polyunsaturated fatty acid (PUFAs) could be a potential therapeutic alternative because, in addition to being important components of the Central Nervous System (CNS), there are different studies that support the involvement of PUFAs in limiting the development of cancer. The objective of this study is to discuss the compiled evidence using a broad search of the related literature that demonstrates the effect and impact that ω-3 and ω-6 have on the advancement of different types of brain cancer.

2. Polyunsaturated Fatty Acids (PUFAs)

There are three types of naturally occurring fatty acids classified by the number of carbon-carbon double bonds present in their fatty acid side chains: saturated, monounsaturated, and polyunsaturated. In particular, PUFAs are fatty acids that contain 14 to 20 or more carbon atoms with several double bonds. PUFAs are important in the composition of the phospholipids of all cell membranes [ 26]. In 1929, Burr et al. showed that the polyunsaturated linoleic and linolenic fatty acids are essential dietary components [ 27, 28]. PUFAs are classified as either ω-3 or ω-6 fatty acids depending on the position of the first unsaturated bond from the terminal methyl group. ω-3 PUFAs include α-linolenic acid (ALA) (18:3n-3), Eicosapentaenoic acid (EPA) (20:5n-3), and Docosahexaenoic acid (DHA) (22:6n-3), while ω-6 PUFAs include mostly linoleic acid (LA) (18:2n-6), γ-linolenic acid (GLA) (18:2n-6), and araquidonic acid (ARA) (20:4n-6). LA is the most abundant polyunsaturated fatty acid in nature, and it can be found mainly in seed oils, including soybean, sunflower, safflower, and in wheat germ, grape, hemp, corn, and cotton. ALA is found at high levels in leafy green vegetables, flaxseeds, walnuts, canola oil, and microalgae oil [ 29, 30, 31]. LA can be indirectly converted to ARA in the body and is the main PUFA in the Western diet, comprising more than 85% of the PUFA intake [ 32]. ALA is converted in vivo to EPA and DHA [ 33]. EPA and DHA are found in seafood, and in particular salmon, tuna, sardine, mackerel, and krill oils [ 34].

PUFAs, by oxidative reactions, produce oxylipins; these oxylipins are essential metabolites in our body. Three pathways can form the oxylipins: (1) the cyclooxygenase pathway (COX), (2) the lipoxygenase pathway (LOX), and (3) the cytochrome P450 pathway (CYP450). The metabolism of ARA through the COX pathway generates 2-series prostaglandins (PGE ₂) and thromboxanes (TXA ₂) [ 35]. Meanwhile, ARA metabolism through the LOX pathways generates hydroperoxyl-eicosatetraenoic acids (HpETE), which are quickly converted to hydroxy-eicosatetraenoic fatty acids (5- 12- and 15-HETE) employing glutathione peroxidase. The 4-series leukotrienes (LTB ₄, LTC ₄, LTD ₄) are generated at the same time [ 36]. Additionally, 4-series leukotrienes (Leuk 4) can also be generated from 5-HpETE by the LOX pathway [ 37]. The third pathway involves cytochrome 450 enzymes, which may have ω-hydroxylase or epoxygenase activity. The metabolism of ARA by ω-hydroxylase results in the formation of 19- and 20-HETE, while the activity of the epoxygenase leads to four epoxy-eicosatrienoic cis-acids (EETs), which can be converted to dihydroxy eicosatetraenoic acids (DiHETs) by the enzyme epoxy-hydroxylase (sEH). EETs have various biological activities, while DHET metabolites are considered to be biologically inactive [ 38]. Besides, EPA is the precursor of the 3-series prostaglandins (PGE ₃, PGF ₃), thromboxanes (TXA ₃), resolvins, protectins, and maresins through the COX pathway. Meanwhile, the LOX pathway produces the 5-series leukotrienes (LTB ₅, LTC ₅, LTD ₅). The CYP450 pathway, through ω-hydroxylase, generates HEPEs, and epoxygenase activity generates EpETEs (Epoxyeicosatetraenoic acids), which can be converted to Dihydroxy eicosatetraenoic acids (DiHETEs) again through this pathway [ 39] ( Figure 1).

Figure 1.

Pathways of synthesis of oxylipins from Eicosapentaenoic acid (EPA) and ARA PUFAs. ω-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) include α-linolenic acid (ALA), Eicosapentaenoic acid (EPA), and Docosahexaenoic acid (DHA); the metabolism of EPA by Cyclooxygenase (COX) leads to the formation of 3-series prostaglandins (PGs) and 3-series Thromboxanes (TXs); the Lipoxygenase (LOX) pathway generates 5-series Leukotrienes (LTs); and the cytochrome P450 (CYP2) epoxygenases leads to the formation of Epoxyeicosatetraenoic acids (EpETEs). EpETEs are further metabolized by soluble epoxide hydrolase (sEH) to form the fatty acid diols termed Dihydroxy eicosatetraenoic acids (DiHETEs); CYP4 generates hydroxyeicosapentaenoic acids (HEPEs). In contrast, ω-6 PUFAs include linoleic acid (LA), γ-linolenic acid (GLA), and araquidonic acid (ARA). The metabolism of ARA through the COX pathway generates 2-series prostaglandins (PGs) and thromboxanes (TXs), while through the LOX pathway it generates the 4-series leukotrienes; ω-hydroxylase results in the formation of hydroxyeicosatetraenoic acids (HETEs); the activity of the epoxygenase leads to epoxy-eicosatrienoic acids (EETs), which can be converted to dihydroxy eicosatetraenoic acids (DiHETs) by the enzyme epoxy-hydroxylase (sEH).

The right amount of dietary PUFAs are generally considered to have beneficial health effects. However, ω-3 and ω-6 PUFAs have opposing effects on metabolic functions in our bodies. Eicosanoid derivatives from ARA (ω-6 PUFAs) are generally pro-inflammatory and are involved in various pathological processes such as atherosclerosis, bronchial asthma, and inflammatory bowel disease [ 40]. Eicosanoids derivatives from EPA (ω-3 PUFAs) are predominantly anti-inflammatory; can inhibit platelet aggregation; and are therapeutic in some clinical conditions, such as collagen vascular diseases, hypertension, diabetes mellitus, metabolic syndrome, psoriasis, eczema, atopic dermatitis, coronary heart disease (CHD), atherosclerosis, and cancer [ 39]. Thus, a balanced ratio of ω-3 and ω-6 PUFAs in the diet is necessary for health.

A recent meta-analysis indicated that processed meat consumption was associated with a higher risk of brain tumors [ 41], while intakes of vegetables and fruits [ 42] can reduce the risk. In addition, it has been shown that fish rich in ω-3 polyunsaturated fatty acids have been found to be associated with a lower risk of several types of cancer and are beneficial for brain development. Wei et al. found in a meta-analysis that fish intake might be associated with a lower risk of brain cancer [ 43]. In contrast, a diet rich in ω-6 polyunsaturated fatty acids can be associated with a high risk of brain cancer [ 44].

The recommended dietary ratio of ω-6/ω-3 PUFAs for health benefits is 1:1-2:1. However, the current Western population has a high consumption of ω-6 PUFAs (the foods rich in ω-6 PUFAs are seed oils, including soybean, sunflower, safflower; wheat germ; grape; hemp; corn; and cotton) [ 29, 30], with the ratio of ω-6/ω-3 PUFAs at 15:1 to 16.7:1 [ 45]. Global statistics that quantify the global consumption of key dietary fats and oils by country, age, and sex from 1990 to 2010 reveal that in 2010, the global mean intake of seafood ω-3 fats was 163 mg/day, with significant regional variation (50 to 700 mg/day) and national variation (5 to 3886 mg/day). The highest intakes were observed in Iceland (1189 mg/day), Barbados (1178 mg/day), Japan (995 mg/day), the Maldives, the Seychelles, Denmark, Malaysia, South Korea, and Thailand [ 46]. In another global study from 1980 to 2016, Stark et al. reported that regions with high EPA (and DHA blood levels (>8%)) included East Asia, Scandinavia, and areas with indigenous populations or populations not fully adapted to Westernized food habits. Very low blood levels of EPA (<4%) were observed in North America, Central and South America, Europe, the Middle East, Southeast Asia, and Africa [ 47]. In the United States, the estimated per capita consumption of soybean oil (the main source of LA, ω-6 PUFA) increased 1000-fold from 1909 to 1999. The availability of LA increased from 2.79% to 7.21%, whereas the availability of ALA (ω-3 PUFA) increased from 0.39% to 0.72%. Similarly, the ratio of LA to ALA increased from 6.4 to 10.0 in the same century [ 48]. These studies suggest a low level of ω-3 PUFA consumption in most of the world; the unbalance of ω-3/ω-6 diets could potentially lead to health issues.

3. Importance of PUFAs in Brain Functioning and Brain Cancer

PUFAs and oxylipins are necessary for normal physiological events in the nervous system, and they are highly prevalent in the synapses and retina [ 49]. ARA and DHA are the major PUFAs in the rat brain, comprising 81-90% and 6-12%, respectively [ 50]. The brain has two main sources of DHA plasma pools: the nonesterified pool and the lysophosphatidylcholine (LPC) pool. The plasma non esterified-DHA (NE-DHA) is the main contributor to brain DHA [ 51, 52]. Significantly, LA and EPA are highly represented in the cerebellum, while ARA and DHA are in the cerebrum [ 53]. ω-3 PUFAs play a fundamental role in maintaining the membrane integrity and fluidity, which is crucial for neurotransmitter binding, and signaling [ 54]. In vivo studies indicate that dietary PUFA supplementation can alter the PUFA composition in both normal brain tissue [ 55] and intracerebrally implanted tumor tissue [ 56]. In addition, several studies showed that the gut microbiota composition affects the gut-brain axis and has been associated with different behavioral, mood, and psychological disorders (depression, anxiety, and autism). Importantly, ω-3 PUFAs restore the bacterium phylum Firmicutes/Bacteroidetes ratio and increase the taxa Lachnospiraceae that leads to the high production of anti-inflammatory compounds like butyrate [ 57]. The ω-3/ω-6 ratio is therefore important in maintaining an appropriate level of biological membrane fluidity, which is in turn essential for the ion channel function, membrane receptor activity, and release of neurohormones [ 58].

Remarkably, PUFAs have the advantage of being able to cross the BBB by a non-fenestrated layer of cerebral microvascular endothelial cells (BMEC) through two ways [ 59]: (1) membrane-localized fatty acid transport proteins (FATP1 [ 60], FATP4 [ 51], fatty acid translocase (FAT)/CD36 [ 51], and Mfsd2a [ 61]) and (2) cytosolic localized fatty acid-binding proteins (FABP3 [ 62], FABP4 [ 62], and FABP5 [ 23, 51, 62, 63]); this ligand-receptor union facilitates the brain fatty acid uptake and trafficking [ 64]. FATP1 [ 60] and FABP5 [ 63] are key players that regulate the brain uptake of NE-DHA [ 52]; Mfsd2a is the major contributor of LPC-DHA [ 61]. The FATP-4, CD36, and FABP5 receptors promote the permeability of the LA [ 51]; whether these receptors facilitate DHA transport across the BBB has not been investigated [ 63]. Furthermore, FABP3, FABP5, and FABP7 are localized in neurons, glial cells, and other brain parenchymal cells [ 65] and facilitate the brain uptake of ARA, DHA, and EPA [ 66, 67]; saturated fatty acids [ 67, 68]; and DHA [ 67, 69], respectively. Additionally, the BBB contains EP1 and EP2 receptors that, through the union PGE ₂, increase the BBB permeability via an increase in the tyrosine phosphorylation of occluding [ 70, 71]. Other proposed models involve the delivery of PUFAs by lipoproteins in esterified form, in which low-density lipoprotein receptors bind to lipoproteins. Lipoprotein lipases on the surface of the cerebral endothelial cells detach PUFAs by the hydrolysis of ester bonds [ 72]. Finally, PUFAs can cross the BBB by passive diffusion through a flip-flop mechanism. These mechanisms depend on local fluctuations in ion densities that form strong local electrical fields across the membrane bilayer, which forms water pores. Ion leakage will reduce the strength of the local field, but the pore will be able to remain open for a long time [ 52, 72, 73]. In Figure 2, we present the combination of the three proposed models that explain how PUFAs cross the BBB.

Figure 2.

Mechanisms that polyunsaturated fatty acids (PUFAs) cross the blood-brain barrier (BBB). PUFAs have the advantage of being able to cross the BBB by the non-fenestrated layer of cerebral microvascular endothelial cells (BMEC). Four ways are proposed: (1) membrane-localized fatty acid transport proteins (FATP1, FATP4, fatty acid translocase (FAT)/CD36, and Mfsd2a). (2) Cytosolic-localized fatty acid binding proteins (FABP3, FABP4, and FABP5); this ligand-receptor union facilitates the brain fatty acid uptake and trafficking. FATP1 and FABP5 are key players that regulate the brain uptake of NE-DHA. Mfsd2a is the major contributor of LPC-DHA; the FATP-4, CD36, and FABP5 receptors promote the permeability of the LA. (3) PUFAs can cross the BBB by passive diffusion through a flip-flop mechanism. (4) Low-density lipoproteins (LDL) bind to the low-density lipoprotein receptor (LDL-R), and then lipoprotein lipases (LPL) liberate PUFAs by the hydrolysis of ester bonds. LPC-PUFAs-Lysophosphatidylcholine-Polyunsaturated fatty acids, NE-PUFAs-Non-Esterified-Polyunsaturated fatty acids.

The BBB is a semipermeable barrier that inhibits the diffusion of large molecules and hydrophilic molecules from the bloodstream to the cerebrospinal fluid. Most treatments will not be able to cross the barrier and those that do require a large dosage to cross the barrier, which can lead to systemic toxicity. Regarding drugs that can cross the BBB, most must cross by transmembrane diffusion, which favors high lipid solubility. However, after crossing the barrier the molecule must then travel through the liquid setting of the colony stimulating factor (CSF). A higher lipid solubility of the drug will cause lower amounts of the drug to get into the brain. Other methods of crossing are those of L-DOPA and caffeine, which use saturable transport systems [ 74].

Interestingly, a recent study shows that FABP5 can uptake fatty acids but not drugs like diazepam, pioglitazone, and troglitazone [ 23], which can cause treatment failure in neurological diseases.

In another hand, alterations in PUFA signaling are involved in the development of several diseases of the nervous system. Epidemiological studies suggest that systemic inflammation increases the risk of developing neurodegenerative conditions, including depression, schizophrenia, Alzheimer's, and Parkinson's disease, as well as cancer. Inflammatory processes derived from ω-6 PUFAs consumption induces increased cerebral oxidative damage and secondary neurotoxicity [ 75]; this could promote chronic neurodegeneration and neuroinflammation, which is a step in the potential development of cancer. Additionally, several reports associate the overexpression of enzymes such as Ciclooxigenase-2 (COX-2), prostaglandin E synthase (PGES), and Cytochrome P450 Family 2 and 4 (CYP2s and CYP4s) with the development of different types of brain cancer. The overexpression of these enzymes is proposed as a major factor in promoting tumor development, which is linked to increased aggressiveness and poor prognosis [ 76, 77, 78]. In particular, high-grade malignant gliomas with high mitotic levels present higher COX-2 expression than low-grade gliomas with less proliferative indexes. The higher tumoral expression of COX-2 is strongly correlated with poor and clinically more aggressive gliomas [ 79]. Below, we presented some examples of different studies on PUFAs and the effect of oxylipins on different processes that participate in the development of different types of brain cancer.

3.1. The Implication of PUFAs on Inflammation in Brain Cancer

Inflammation characterizes the course of acute and chronic diseases and is largely responsible for metabolic and behavioral changes in patients. Several studies indicate that during cancer, functional modifications take place, including an increased concentration of pro-inflammatory cytokines, which induce neuro-inflammation and promote tumor growth. PUFAs play a central part in modulating the inflammatory process in the development of brain cancer. It has been shown that the oxylipins derived from ω-3 PUFAs, such as LXA ₄, inhibit inflammatory pain processing through the inhibition of extracellular-regulated kinase (ERK) and c-Jun N-terminal kinase (JNK)-activated pathways in spinal astrocytes [ 80], and resolvin D1 inhibits the pro-inflammatory cytokine IL-1β expression in microglial cells [ 81]. In addition, the DHA derivate, 17 S-hydroxy-containing docosanoids (17RS-HpDHA), and 17 S series resolvins regulate both leukocytes to reduce infiltration in vivo and in glial cells by blocking their pro-inflammatory cytokine production [ 82].

In contrast, some studies suggest that the ω-6 PUFAs facilitate proinflammatory processes in brain cancer. Ferreira et al. evaluated tumor samples and showed that grade IV glioblastoma patients present high quantities of ARA and the pro-inflammatory prostanoids TXB ₂, PGD ₂, PGE ₂, and PGF 2α versus patients with grade II/III tumors. Interestingly, the patients with high levels of pro-inflammatory prostanoids had significantly decreased survival rates [ 83]. Importantly, PGE ₂ in glioblastoma cells increases the overexpression of immunosuppressive cytokines, such as interleukin 6 (IL-6), interleukin 10 (IL-10), and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). Therefore, this process blocks T cell infiltration and proliferation and the subsequent suppression of the recruitment and proliferation of naive effector immune cells [ 84]. All this evidence shows us that PUFAs play a fundamental role in the regulation of inflammatory mediators that are known to affect the development of brain cancer.

3.2. Regulation of Proliferation in Brain Cancer Cells by PUFAs

One of the main characteristics of tumor cells is uncontrolled proliferation [ 85]. Several studies have shown the involvement of PUFAs in modulating this process in brain cancer progression. For example, ARA and DHA have been shown to modulate cell proliferation, differentiation, and migration through PKC activities in a fatty acid-binding protein (B-FABP)-dependent manner in glioblastoma multiforme cells (U87) [ 86]. Besides this and contrary to what has been reported, Leaver et al. showed that γ-linolenic acid (GLA) decreased proliferation both in vitro (C6 glioma cell line and multicellular glioma spheroids prepared from cell lines) and in vivo (implanted C6 glioma cells in rats) models through MTT assay and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) and Ki-67 stain, respectively [ 87].

The oxylipins derived from ω-6 PUFAs play an important role in the promotion of the proliferation of brain cancer cells. Several studies highlight the participation of PGE ₂, which stimulates cell proliferation through binding its receptor prostaglandin E receptor subtype EP1 in the KMG4 glioma cell line [ 88]. PGE ₂ enhanced cell survival and proliferation through its ability to trans-activate the EGFR and to activate the β-catenin in an in vitro model with glioblastoma primary cultures [ 89]. It induces Id1 via the EP4-dependent activation of mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling, and the Egr1 transcription factor is important for the tumor cell self-renewal and radiation resistance [ 90]. Additionally, the exogenous administration of PGE ₂ also induced significant increases in cell proliferation in T98G human glioma cells [ 91]. Additionally, Payner et al. reported that microsomal prostaglandin E synthase-1 (mPGES-1) plays a critical role in promoting astroglioma cell growth via the PGE ₂-dependent activation of type II PKA (Protein kinase A) in the human astroglioma cell line U87-MG [ 76]. Furthermore, Ferreira et al. reported that the increase in PGD ₂ production in glioblastoma (GBM) patients correlates with an increase in the growth and invasion of glioma [ 83]. On the other hand, leukotrienes such as LTB ₄ and LXA ₄ regulate growth-related gene expressions, such as EGFR, cyclin E, p27, and caspase-8 in neuronal stem cells (NSCs) [ 92]. The exogenous administration of 20-HETE increases the growth of human glioma cells (U251) in vitro; transfected U251 cells with CYP4A1 complementary deoxyribonucleic acid (cDNA) increases its proliferation, and the implantation of these transfected cells in the brain of rats resulted in larger tumors compared with the controls [ 78].

These studies provide evidence that PUFAs affect the proliferative activities of tumors and may indicate potential brain tumor behavior. The evidence also strongly suggests that the inhibition of ω-6 PUFAs could have the potential to be a regulating strategy in tumor progression.

3.3. The Effect of PUFAs on Apoptosis in Brain Cancer

Apoptosis is a well-conserved and highly regulated mechanism of cell death for the removal of unnecessary, surplus, aged, or damaged cells. The dysregulation of apoptosis can result in the persistence of mutated cells, leading to malformations; autoimmune diseases; neurodegenerative diseases; and cancer, including brain cancer. Recently, PUFAs have been identified as important mediators for apoptosis modulation in brain tumors.

Treatment with ω-3 PUFAs, such as EPA, together with radiation increased apoptosis through the production of reactive oxygen species (ROS) in human C6 glioma cells [ 87]. The DHA-induced poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) cleavage increased the population of sub-G1 cells and increased the number of terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling (TUNEL)-positive cells, which are indicators of apoptosis, and caused an increase in autophagic activity in glioblastoma cells [ 93]. Additionally, EPA and DHA supplementation plus irradiation in rat astrocytoma cells (36B10) caused alterations in the fatty acid profile and enhanced radiation-induced cytotoxicity [ 94], which is mediated through the generation of free radicals and lipid peroxidation [ 95].

Unlike the evidence in other cancers, where ω-6 type PUFAs inhibit apoptosis [ 96], interestingly the reports on brain cancer indicate a contrary effect. For example, Bell et al. showed that GLA induces apoptosis in glioma spheroids derived from U87, U373, MOG-G-CCM, and C6 cell lines, which was evaluated through morphological and terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling (TUNEL) assays [ 97]. Additionally, Leaver et al. demonstrated that the intra-tumoral administration of ARA and GLA using osmotic minipumps in an in vivo C6 glioma model augmented apoptosis levels. The apoptotic process was evaluated through morphological cell changes, the presence of phosphatidylserine cell surface, mitochondrial permeability, and TUNEL assay [ 87]. GLA-treated tumors have increased free radicals and lipid peroxides and a decreased antioxidant content, a decreased expression of oncogenes ras and B-cell lymphoma 2 (Bcl-2), and an enhanced activity of p53 [ 39]. Additionally, Lalier et al. has shown that the intracellular injection of PGE ₂ induced dose-dependent apoptosis in glioblastoma cells, which was dependent on the presence of pro-apoptotic protein, Bcl-2-associated X protein (Bax) [ 98]. There is accumulating evidence on the role of neuronal apoptosis in diseases of the nervous system. Researchers are now looking forward to the exciting prospect of developing effective therapeutic strategies based on the manipulation of this physiological process.

3.4. Induction of Angiogenesis and Metastasis by PUFAs and Its Implication in Brain Cancer Progression

Numerous studies have demonstrated that angiogenesis is up-regulated in cancer development and is necessary for tumor growth and metastasis in almost all types of cancers, including brain cancer [ 99, 100]. Both PUFAs and the enzymes that participate in their metabolism have been shown in different studies to regulate angiogenic factors in brain cancer. For example, Wang et al. showed that the addition of DHA and etoposide resulted in the marked suppression of the expression of the FGF-2 and EGFR genes involved in angiogenesis in medulloblastoma cell lines (Daoy and D283) [ 101]. On the other hand, Xu et al. proposed that EGF EGFR binding led to the p38-MAPK activation pathway. This pathway induces Sp1/Sp3 transcription factors, and it seems necessary for the EGFR-dependent transactivation of the COX-2 promoter, increasing PGE ₂ production. In addition, they showed that the in vitro treatment of LN229/puro and SF767 glioma cells with PGE ₂ increased the vascular endothelial growth factor (VEGF) messenger ribonucleic acid (mRNA) expression. This pathway may contribute to the neovascularization of malignant gliomas [ 102]. Guo et al. demonstrated that the U251 human glioblastoma cancer cell line transfected with CYP4A1 cDNA (U251 O) increased the formation of 20-HETE, and this correlates with the high VEGF and pERK1/2 expression compared with the control U251 cells, which suggests that 20-HETE may have pro-angiogenic properties in U251 human gliomas [ 78]. Further, Chen et al. reported that the inhibition of 20-HETE with N-hydroxy- N′-(4-butyl-2-methylphenol) formamidine (HET0016) in an in vivo model (growth U251 human glioblastoma cancer cells in the rat cornea) reduces corneal neovascularization by 70% compared with a control vehicle. The author attributed this effect to the decreased VEGF, FGF-2 and EGF levels [ 103]. Additionally, the CYP2C11 enzyme in rat astrocytes and CYP4X1 in the rat brain formed EETs, which promoted blood vessel formation, angiogenesis, and vasodilation in the rat brain [ 77, 104]. Moreover, Zhang et al. reported that all region isoforms (5,6-EET, 8,9-EET, 11,12-EET and 14,15-EET) EETs induce angiogenesis. However, 8,9-EET and 11,12-EET had a more potent activity. The authors suggest that the mechanism by which EETs induce endothelial mitogenic activity appears to involve the antagonism of the tyrosine kinase pathway [ 105]. The inhibition of EETs in brain tissue with 17-octadecenoic acid (17-ODYA) and miconazole significantly reduced the tumor capillary formation and glial tumor size and resulted in an increased animal survival time in an intracranial tumor rat model with RG2 cells [ 106].

Metastases can cause severe outcomes for CNS, and poor prognosis often leads to high mortality. However, the lack of statistics often leads to an underestimation of the incidence of even symptomatic brain metastases. Several studies showed the important role of PUFAs in the development of brain metastasis. Interestingly, DHA binds to and sequesters FABP7 (Fatty acid-binding protein 7) to the nucleus, resulting in a decreased cell migration in U87 MG cells [ 107]. A recent study by Zou et al. showed that astrocytes have a high content of PUFAs (mainly ARA, mead acid, and DHA) that act as "donors" of PPARγ in the invading cancer cells. In addition, the authors directly added AA into the culture medium and promoted the growth of brain metastatic cancer cells through the PPARγ pathway, enhancing cell proliferation and metastatic outgrowth in the brain [ 108]. In addition, DHA and EPA decreased the COX-2 mRNA expression and PGE ₂ production; it caused a decrease in migration in a matrigel invasion assay in the human melanoma cell line (70W) that metastasizes to the brain in mice. Additionally, the exposure to PGE ₃ significantly decreased invasion in an in vitro assay with 70W cells, a human melanoma cell line that metastasizes to the brain in nude mice [ 109].

Concerningly, ARA and tumor necrosis alpha (TNF-α)-modulated COX-2 expression in 70W cells generate an increase in the production of PGE ₂ and upregulate in vitro invasion [ 109]. The presence of PGE ₂ increased brain invasion and migration through several mechanisms. For example, Chiu et al. reported that 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) stimulation, through the activation of protein kinase C (PKC) and ERKs, increased the COX-2 gene expression; elevated PGE ₂ production; and promoted matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) activation, which induced in vitro migration/invasion in U87 glioblastoma cells [ 110]. Another study by Wang et al. demonstrated that the nuclear factor of activated T cells 1 (NFATC1) promoted the induction of COX-2 and PGE ₂, causing glioblastoma U251 cell invasion [ 111]. Additionally, Wang showed that PGE ₂ increased the migration of human glioblastoma cell lines in vitro through the prostaglandin receptors, EP2 or EP4 [ 112]. Additionally, Gomes et al. reported that the addition of exogenous PGE ₁ and PGE ₂ in T98G human glioma cells causes an increase in cell migration compared with controls through a transwell migration assay [ 91].

The pathophysiology of brain metastases is a complex-multistage process mediated by molecular mechanisms. From the primary organ, cancer cells must transform, grow, and be transported to the CNS where they can lay dormant for a long time before invading and growing. Understanding the pathophysiology of brain metastasis is necessary, because it may lead to the development of more efficient therapies to combat brain tumor growth or to possibly making the CNS an undesirable environment for tumor progression. Treatment by PUFAs is a possible option to combat brain cancer with the advantage that PUFAs can easily cross the BBB. Figure 3 shows the participation of PUFAs and oxylipins in the development of brain cancer; ω-3 PUFAs have an anti-tumoral activity, while ω-6 PUFAs have a pro-tumoral activity.

Figure 3.

PUFAs and oxylipins involved in brain cancer development. PUFAs play a central part in modulating the different mechanisms involved in the development of brain cancer. In general, the evidence shows that ω-3 PUFAs have antitumor effects, whereas ω-6 PUFAs are attributed a pro-tumor tumor effect. However, interestingly GLA has antiproliferative effects and ARA and GLA show proapoptotic effects. Polyunsaturated fatty acids (PUFAs), Eicosapentaenoic acid (EPA), α-linolenic acid (ALA), Docosahexaenoic acid (DHA), Arachidonic acid (ARA), Linoleic acid (LA), γ-linolenic acid (GLA), Resolvin D1 (RvD1), 17 S-hydroxy-containing docosanoids (17RS-HpDHA), Hydroxy-eicosapentaenoic acids (HEPEs), epoxy-eicosatrienoic cis-acids (EETs), 20-Hydroxy-eicosatetraenoic acids (20-HETE), Interferon-gamma (IFN-γ), Interleukin 6 (IL-6), Interleukin 10 (IL-10), granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), protein kinase C (PKC), Mitogen-Activated Protein Kinases (MAPK), Prostaglandin D ₂ (PGD ₂), Prostaglandin E ₁ (PGE ₁), Prostaglandin E ₂ (PGE ₂), Prostaglandin E 2α (PGE 2α), Prostaglandin E ₃ (PGE ₃), Leukotriene B ₄ (LTB ₄), Lipoxin A ₄ (LXA ₄), poly (ADP-ribose) polymerase (PARP), Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), fatty acid-binding protein 7 (FABP7), extracellular signal-regulated kinase (ERKs), Epidermal growth factor receptor (EGFR), and Matrix metalloproteinase-9 (MMP-9).

4. Concluding Remarks and Future Perspectives

Brain cancer represents one of the most aggressive types of cancer, with a poor prognosis and a high mortality rate. The evidence that we present demonstrates that the consumption of PUFAs, particularly ω-3 PUFAs, may be a potential therapeutic alternative since they are differentially expressed in different parts of the brain and constitute a fundamental part in the development and neurological functioning of the CNS. In contrast, the consumption of w-6 PUFAs are implicated in the development of brain cancer. Interestingly, PUFAs can easily cross the BBB, unlike some chemotherapeutic drugs.

Several studies in different types of brain cancer, primarily glioma, have shown that the presence of ω-3 PUFAs/oxylipins downregulates tumor growth, proliferation, angiogenesis, and metastasis. Meanwhile, ω-6 PUFAs/oxylipins induce an increase in these pro-tumor processes. These data are relevant, considering that the human population is exposed to a higher proportion of ω-6 than ω-3 PUFAs in their diet. Another important aspect is that several of the enzymes involved in the metabolism of PUFAs, such as COX-2, CYP2J2, CYP4A11, and sEH, are involved in the accumulation of PUFAs that result in the increase in tumors, because there are highly expressed in various types of brain cancer; therefore, it is important to consider the use of inhibitors of these enzymes as an alternative treatment. Considering this, oxylipins and PUFAs are difficult to measure.

Abbreviations

ALA

α-linolenic acid

ARA

Arachidonic acid

Bax

Bcl-2-associated X protein

BBB

Blood-Brain-Barrier

Bcl-2

B-cell lymphoma 2

B-FABP

Fatty acid-binding protein

BMEC

Cerebral microvascular endothelial cells

CBTRUS

Central Brain Tumor Registry of the United States

CD36

Fatty acid translocase

CHD

Coronary heart disease

CNS

Central nervous system

COX

Cyclooxygenase

COX-2

Cyclooxygenase 2

CYP450

Cytochrome P450

CYP2s

Cytochrome P450 Family 2

CYP2C11

Cytochrome P450 Family 2 subfamily C member 11

CYP4s

Cytochrome P450 Family 4

CYP4A1

Cytochrome P450 Family 4 subfamily A member 1

CYP4X1

Cytochrome P450 Family 4 subfamily X member 1

DHA

Docosahexaenoic acid

DiHETEs

Dihydroxy eicosatetraenoic acids

EGF

Epidermal growth factor

EGFR

Epidermal growth factor receptor

EPA

Eicosapentaenoic acid

16,17-EpDPE

16,17-Epoxy docosapentaenoic acid

EpETEs

Epoxyeicosatetraenoic acids

EETs

Epoxy-eicosatrienoic cis-acids

5,6-EET

5,6-Epoxy-eicosatrienoic acid

8,9-EET

8,9-Epoxy-eicosatrienoic acid

11,12-EET

11,12-Epoxy-eicosatrienoic acid

14,15-EET

14,15-Epoxy-eicosatrienoic acid

EP1

Prostaglandin E2 receptor 1

EP2

Prostaglandin E2 receptor 2

EP4

Prostaglandin E4 receptor 4

EPHX2

Epoxy-hydroxylase

ERK

Extracellular regulated kinase

FABP3

Fatty acid-binding protein 3

FABP4

Fatty acid-binding protein 4

FABP5

Fatty acid-binding protein 5

FABP7

Fatty acid-binding protein 7

FAT

Fatty acid translocase

FATP1

Fatty acid transport protein 1

FATP4

Fatty acid transport protein 4

FGF-2

Fibroblast Growth Factor 2

GBM

Glioblastoma

GLA

γ-linolenic acid

GM-CSF

Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor

HET0016

N-hydroxy- N ′-(4-butyl-2-methylphenol) formamidine

HETEs

Hydroxy-eicosatetraenoic acids

5-HETE

5-Hydroxy-eicosatetraenoic acid

12-HETE

12-Hydroxy-eicosatetraenoic acid

15-HETE

15-Hydroxy-eicosatetraenoic acid

19-HETE

19-Hydroxy-eicosatetraenoic acid

20-HETE

20-Hydroxy-eicosatetraenoic acid

HEPEs

Hydroxy-eicosapentaenoic acids

HpETE

Hydroperoxyl-eicosatetraenoic acids

5-HpETE

5-Hydroperoxyl-eicosatetraenoic acid

IL-1

Interleukin 1 beta

IL-6

Interleukin 6

IL-10

Interleukin 10

JNK

c-Jun N-terminal kinase

LA

Linoleic acid

LDL

Low density lipoprotein

LDL-R

Low density lipoprotein receptor

Leuk 4

4-series leukotrienes

LOX

Lipoxygenase

LPC

Lysophosphatidylcholine

LPC-DHA

Lysophosphatidylcholine-Docosahexaenoic acid

LPC-PUFAs

Lysophosphatidylcholine-Polyunsaturated fatty acids

LPL

Lipoprotein lipase

LTs

Leukotrienes

MAPK

Mitogen-Activated Protein Kinases

Mfsd2a

Major facilitator superfamily domain-containing protein 2

MMP-9

Matrix metalloproteinase-9

mPGES-1

Microsomal prostaglandin E synthase-1

mRNA

Messenger Ribonucleic acid

MTT

3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide

NE-DHA

Non esterified-Docosahexaenoic acid

NE-PUFAs

Non esterified-Polyunsaturated fatty acids

NFATC1

Nuclear factor of activated T cells 1

NSCs

Neuronal stem cells

17-ODYA

17-octadecynoic acid

p27

Cyclin-dependent kinase inhibitor 1B

p38

Mitogen-activated protein kinase

p53

Tumor protein p53

PARP

Poly (ADP-ribose) polymerase

PCNA

Proliferating cell nuclear antigen

pERK1/2

Extracellular signal-regulated kinase 1/2

PGEs

Prostaglandins

PGES

Prostaglandin E synthase

PI3K

Phosphatidylinositol 3-kinase

PKA

Protein kinase A

PKC

Protein kinase C

PUFAs

Polyunsaturated fatty acids

-3 PUFAs

Omega-3-polyunsaturated fatty acids

-6 PUFAs

Omega-6-polyunsaturated fatty acids

Sp1

Specificity protein 1

Sp3

Specificity protein 3

ROS

Reactive oxygen species

17RS-HpDHA

17 S-hydroxy-containing docosanoids

sEH

Soluble Epoxy-Hydrolase

TNF-α

Tumor necrosis factor-alpha

TPA

12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate

TUNEL

Terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT) dUTP Nick-End Labeling

TXs

Thromboxanes

VEGF

Vascular Endothelial Growth Factor

WHO

World Health Organization

Author Contributions

M.M.-A. contributed to the abstract, background information, conclusion, and all the figures. B.T.-R. contributed to the background information. Z.T. contributed to writing the background information. S.A. contributed to the background information and manuscript writing. M.M.-M. contributed to writing the background information. O.M.V. contributed to the background information about BBB and manuscript editing. J.P.-C. contributed to the abstract, background information, conclusion, and manuscript writing. S.H.-Y. contributed to the abstract, background information, conclusion, and the coordination and writing of the manuscript. All authors have read and agreed to the published version of the manuscript.

Funding

The Mexico Federal Funds [Grant HIM/2017/014, S.H.-Y.] and NIEHS [Grant R01 ESO24434], NIEHS/Superfund Research Program [P42 ES004699] funded this study.

Conflicts of Interest

The authors declare that they have no conflict of interest.

References

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112. Gomes R.N., Colquhoun A. CBIO-11EFFECT OF PROSTAGLANDIN E2ON CELL MIGRATION IN U251 MG AND U87 MG HUMAN GLIOMA CELLS. Neuro-Oncology. 2015;17:v57. doi: 10.1093/neuonc/nov209.11. [DOI] [Google Scholar]

Articles from Brain Sciences are provided here courtesy of Multidisciplinary Digital Publishing Institute (MDPI)

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Importance of the Role of ω-3 and ω-6 Polyunsaturated Fatty Acids in the Progression of Brain Cancer

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Brain cancer is one of the most malignant types of cancer in both children and adults. Brain cancer patients tend to have a poor prognosis and a high rate of mortality. Additionally, 20-40% of all other types of cancer can develop brain metastasis. ...

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주제 선정 이유:수용성 비타민은 많이 먹어도 소변으로 배출이 되어 상관이 없지만, 지용성 비타민은 몸에 축적이 되기 때문에 독성의 위험이 크다
지용성 비타민을 갖다가 모르고 많아 먹을 수도 있을 수도 있다.
몸에 저장되어 독성반응이 나타났을 때 어떤 반응으로나타낼거고
지용성 비타민을 갖다가 분해하거나 체외로 배출하는 역할을 하는 합성 반응 역할을 하는 다른작용들은 없을까? 호기심이 생겨 주제를 선정하게 되었다.

탐구 내용 : 대표적인 지용성 비타민인 D3를 생분해하는 물질 조사 및, 그 물질이 소화과정을 통해 얼마나 흡수 가능하고 분해 가능한 지, 물리화학적 변화로의 주어진 실험 분석 및 평가, 고찰

링크: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0268005X20301958?utm_source=chatgpt.com

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탐구 내용: 아침 식사를 하지않는다면 몸에 생기는 병및 변화들

참고자료: http://www.sisa-news.com/mobile/article.html?no=252956

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-식품영양학과

-영양소의 종류와 기능

-저가형 건강기능식품과 고가형 건강기능식품의 차이
-작년에 건강기능식품에 대한 책을 읽고 건강기능식품에 관심이 생겼고 인터넷을 보다보면 많은 건강기능식품을 팔고 있지만 가격은 천차만별이라 과연 가격대비 건강기능식품의 품질이 좋을지 궁금해서 이 주제를 선정했다.
-편의점과 약국, 인터넷 저가형 건강기능식품과 고가형 건강기능식품의 영양성분을 보고 함량의 차이, 쓰인 재료들을 찾고 정리해 가격과 품질이 과연 비례하는지 혹은 재료가 몸에 진짜 영향을 주는지 알아본다.

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University of Texas Southwestern Medical Center 연구에 따르면 비타민 D가 부족한 사람은 우울증 유병률이 높다고 한다 (2010)

American Journal of Psychiatry에 따르면 비타민 B12가 부족한 사람은 우울증 유병률이 높다고 한다 (2005)

Nature Neuroscience에 따르면 음악을 들을때 도파민이 분비되는것을 Pet 스캔으로 확인됐다고 한다 (2011)

Frontiers in Psychology에 따르면 공감 능력이 높은 사람이 음악 감상 중 옥시토신 분비량이 더 높다고 한다 (2015)

Trends in Cognitive Sciences에 따르면 음악이 긴장과 스트레스를 낮추며 코르티솔 수치를 감소시키는 효과가 있다고 한다 (2009)

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자료조사 링크

https://www.stcarollo.or.kr/0401/2480

https://kiss.kstudy.com/DetailOa/Ar?key=51211513

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-4,5

-기능성 식품 속 생리활성 물질이 인체 건강에 미치는 영향

-식품 속 성분이 인체에 어떤 영향을 미치는지 과학적으로 탐구하고 싶었기 때문이다. 특히 기능성 식품은 최근 건강을 위한 대안으로 많이 주목받고 있어서, 생리활성 물질이 구체적으로 어떤 작용을 하는지 알아보기로 하였다.

-기능성 식품이란 무엇인가?

- 대표적인 생리활성 물질의 종류와 기능

-각 물질이 인체에 미치는 건강 효과

-시중에 판매되는 기능성 식품 예시 비교 분석

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영양소에 관련된 기능을

알아보고 싶다

영양소에 관련된

음식물에 섭취도

알아보고 싶다

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-간호조무사

-2단원 비타민,무기질,물

-비타민과 물을 바르게 섭취하는 법

-평소에 그냥 먹었는데 올바르게 먹는 법이 있다고해서 탐구해보려고 한다

-비타민C올바른 섭취방법과 비타민 종류별 섭취방법 및 효능 물을 올바르게 마시는 법과 중요성

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탐구 내용: 식이섬유와 단백질이 혈당에 미치는 영향과 그 원리를 분석한다.

링크: https://terms.naver.com/entry.naver?docId=777406&cid=58440&categoryId=58475

https://www.cmcdj.or.kr/servlet/MainSvl?_tc=F001005006A02&cd2=005&idx=44116

https://www.moneys.co.kr/article/2025040915321087299

https://health.kdca.go.kr/healthinfo/biz/health/gnrlzHealthInfo/gnrlzHealthInfo/gnrlzHealthInfoView.do?cntnts_sn=5305

https://kormedi.com/1705143/

https://terms.naver.com/entry.naver?docId=6163455&cid=67725&categoryId=67725

https://terms.naver.com/entry.naver?docId=1079608&cid=40942&categoryId=32271

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배변활동 개선, 식후혈당상승억제, 콜레스테롤 개선 등. [개요] 식이섬유란 사람의 소화효소로 분해되기 어려운 난소화성 고분자 물질로, 식물의 세포벽성분을 지칭하여 부르기 시작한 용어이다. 식이섬유는 크게 물에서의 용해성을 기준으로 수용성과 불용성으로 구분한다. 셀룰로오스는 아밀로오즈와 같은 긴 사슬 형태의 포도당 중합체이나 알파결합을 가진 아밀로오즈와는 달리 베타결합

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https://www.joongang.co.kr/article/23795119

https://m.blog.naver.com/PostView.naver?blogId=fitvely&logNo=221705522243&proxyReferer=https:%2F%2Fwww.google.com%2Furl%3Fq%3Dhttps:%2F%2Fblog.naver.com%2Ffitvely%2F221705522243%253FviewType%253Dpc%26sa%3DU%26sqi%3D2%26ved%3D2ahUKEwiTnsaxlNaMAxVsUfUHHXR6IoUQFnoECHoQAQ%26usg%3DAOvVaw2q14KtDbWW3SApsKzDFGAT&trackingCode=external

https://brunch.co.kr/@traininglab/81

https://www.sportsmed.or.kr/board/view.html?num=878&start=40&code=sportsdoctor&key=subject&keyword=%EC%9A%B4%EB%8F%99

https://m.blog.naver.com/PostView.naver?blogId=kmedi6210&logNo=221560170004&proxyReferer=https:%2F%2Fwww.google.com%2Furl%3Fq%3Dhttps:%2F%2Fblog.naver.com%2Fkmedi6210%2F221560170004%253FviewType%253Dpc%26sa%3DU%26sqi%3D2%26ved%3D2ahUKEwjjodXYlNaMAxX9afUHHaLqOaYQFnoECEQQAQ%26usg%3DAOvVaw1ymvacQluO8kvqzeJScNk3&trackingCode=external

https://brunch.co.kr/@traininglab/101

https://brunch.co.kr/@traininglab/107

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양 많은 이 식단으로 10kg 뺐다···비의 ‘깡’ 다이어트 비결 | 중앙일보

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″비 같은 체격의 남성의 경우 숨만 쉬어도 하루 2000kcal 이상이 소모되기 때문에…

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패션후르츠 껍질의 기능

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추가 자료조사 링크

https://blog.naver.com/dcdc6202/221024606525

https://m.blog.naver.com/cmn0422/130176172532

https://www.donga.com/news/Culture/article/all/20190416/95066240/1

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배의 생리활성 물질 및 생리활성 효능

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Bio-active Substances and Physiological Activity of Pears

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링크 http://www.encar.com/mg/post.do?method=view&pagetype=news&subid=news1&postid=68795

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엔카 미디어 | 리뷰, 업계·정책

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뚱뚱한?운전자들이?살을?빼야?하는?4가지?이유

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영양 섭취의 과다로 10년 새 비만 유병률이 크게 증가했다. 2015년 조사에 따르면 30대 남성의 경우 비만 유병률이 39.7%에 이르는 것으로 나타났다. 체질량지수(BMI)로 비만 정도를 파악할 수 있는데 # BMI=체중(kg)/키(m)의 제곱 BMI가 18.5미만이면 저체중, 18.5~22.0이면 정상체중, 23.0 이상은 과체중이다. 과체중 중에서도…

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선정이유: 대사증후군 환자가 늘어나는 추세인 요즘 물리치료=기구치료 라고 생각하는 사람이 많다. 이 기회에 물리치료 정보를 알리고, 대사증후군 환자와 예방차원에서 알아보면 좋은 기회라 생각해 선정했다.

탐구내용: (4.9X)

•대사증후군 예방을 위한 물리치료적 방법.

•대사증후군 환자에게 처방해줄 수 있는 물리치료적 방법.

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탐구 내용:놀랍게도 다이어트를 하면서 먹방 영상을 보는것은 일부의 사람들에게 효과가 있다. 일부의 사람들은 먹방 영상을 보면서 대리 만족을 하면서 심리적인 영향으로 배가 부른듯한 느낌을 받을 수 있어 루틴에 어긋난 식사를 막을 수 있다. 또한 군것질거릴 찾다가 먹방 영상을 보면서 자연스레 군것질에 대한 생각이 사라지며 군것질을 먹는것을 조절할 수 있게 도와준다. 마지막으로 먹방 영상의 특징상 엄청난 양의 음식을 먹는 영상들이 많은데 그러한 영상을 보며 오히려 너무 많이 먹는다는 생각으로 식욕이 일시적으로 감소하는 효과가 있다.

하지만 반대로 먹방 시청이 악영향을 끼치는 사람들도 있는데

먹방을 시청하면서 오히려 식욕이 자극되며 식단 루틴에 맞지 않는 시간에 음식을 먹게되는 상황들이 있으며 그 당시에는 참더라도 계속 생각이 나 끝끝내 식단에서 벗어나는 경우도 많으며 음식을 먹지 않더라도 계속해서 생각이나지만 먹지 못하는 상황으로 인하여 심리적으로 스트레스를 받게되는 경우도 존재한다.

전문가들은 이러한 반대되는 결과가 나온 경우를 개개인의 심리로 인해서 라고 말했는데 자체적으로 자제력이 뛰어나거나 소식하는 것을 습관인 사람이나 훈련이 된 사람들은 먹방 영상을 보며 대리 만족을 느끼는 것과 다르게 다이어트 의지가 강하지 못한 사람이나 모방 심리가 높은 사람은 오히려 식욕이 자극된다고 말했다.

링크:https://m.health.chosun.com/svc/news_view.html?contid=2023090600891

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탐구내용

링크

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희망 학과: 생화학과

관련 단원: 비타민, 무기질, 물

주제: 지용성 비타민을 갖다가 분해하거나 체외로 배출하는 합성 반응 역할을 하는 작용들에 대하여

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- 진로희망: 식품생명공학

- 관련 단원: 4. 질병과 식생활

- 탐구 주제: 식품 부산물(과일 껍질, 씨앗 등) 유래 생리활성 물질을 활용한 만성질환 예방 기능성 식품 개발 가능성 탐구

- 탐구 주제 선정 이유: 수업에서 당뇨병, 고혈압 같은 만성질환이 식습관과 밀접한 관련이 있다는 것을 배우고, 평소 관심 있던 식품 부산물을 건강 기능성 식품으로 활용하는 방법에 흥미를 느껴 주제를 선정하게 되었다.

- 탐구 내용: 과일 껍질이나 씨앗 등 부산물에 함유된 생리활성 물질이 항산화, 항염, 항당뇨 효과를 나타낼 수 있다는 점에 주목하여, 관련 사례를 조사하고 만성질환 예방에 활용할 수 있는 가능성을 탐색하였다.

-링크: https://www.yna.co.kr/view/MYH20150308001500038

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실용무용과

2-1, 2-2

어떤 식단이 댄서에게 활동하는데 도움이 되는지

이 주제를 알아보고 싶어서 식품과 영양을 선택 하기도 했고, 춤을 오래 추려면 건강해야한다고 생각하는데 그러려면 식단도 조절 해야 한다고 생각하기 때문에 조사하고 싶었다.

인터넷에 주제를 검색을 하며 탐구했다.

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💃 무용수의 식단 관리: 에너지 UP, 퍼포.. : 네이버블로그

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진로: 물리치료학과

관련단원: 질병과 식생활-당뇨병과 대사증후군

탐구주제: 대사증후군 치료, 예방을 위한 물리치료사의 운동처방과 식생활 관리 방안

선정이유:

탐구내용:

▪︎물리치료사가 대사증후군 환자에게 어떻게 운동과 식이요법을 지도하는지 탐구
▪︎운동 종류, 강도, 빈도 + 식습관 관리법 등 정리

링크: https://www.yna.co.kr/view/AKR20150515174200017?utm_source=chatgpt.com

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진로 희망: 요리학과

관련 단원: 4단원 당뇨병과 대사증후군

탐구 주제: 대사증후군이 몸에 끼치는 영향과 예방방법

탐구 주제 선정 이유: 대사증후군의 위험성을 알고 예방하고 싶기 때문에

탐구 내용: 식사 시간 및 식습관이 대사증후군 위험성을 높이고 이에 대한 예방방법에 대한 설명

참고자료

https://news.hidoc.co.kr/news/articleView.html?idxno=30035

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진로-자동차 관련 학과

단원-4-3 비만과 저체중

주제-자동차 이용과 비만

선정 이유 -자동차와 비만은 서로 떨어질 수 없는 문제라 생각하고 앞으로도 계속 발생 되는 문제가 될 것 같기 때문이다.

내용-자동차와 비만이 왜 관련이 있는지 설명하고 또 이를 해결 하기 위해선 어떻게 해야하는지

링크-https://m.post.naver.com/viewer/postView.nhn?volumeNo=19574080&memberNo=22846318&vType=VERTICAL

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4월 9일 과제

﻿﻿진로 희망 (직업, 학과, 분야) : 외식업 프랜차이즈 기업 CEO

﻿﻿관련 단원(영역): II-1, IV-1

﻿﻿탐구 주제 : 단백질의 흡수율을 높이는 섭취 방법과 이를 적용한 구체적인 고단백질식 메뉴 개발

﻿﻿탐구 주제 선정 이유 : 최근 소비자들의 건강 및 웰빙 트렌드에 대한 관심도가 높아지고 있다. 헬스와 탄탄한 몸에 관심을 갖는 사람들은 식단에도 관심이 많다. 특히 단백질에 대해 관심이 높은데, 단백질이 근육 형성에 직접적으로 도움이 되는 영양소라고 생각하기 때문이다. 하지만 단백질을 충분히 많이 섭취해야 한다는 인식만 있을뿐 어떻게 섭취해야 몸에 더 잘 흡수가 되는지에 대해서는 관심이 크지 않은 것 같다. 따라서 이에 대한 탐구를 진행하고 실제로 이러한 방법을 적용한 메뉴를 개발하여 그 원리에 대해 설명해준다면 헬스에 관심 있는 소비자들에게 긍정적인 반응을 이끌어낼 수 있을 것이라 생각했다.

﻿﻿탐구 내용 :

﻿﻿링크 :

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진로 희망: 생명과학 관련 분야

관련 단원: 2-1 탄수화물, 지방, 단백질

탐구 주제: 3대 영양소의 내용을 바탕으로 한 영양소의 상호작용과 영양소의 결핍과 과잉이 미치는 영향

탐구 주제 선정 이유: 생명과학 시간에도 관심있게 다루었던 주제이기에 심화적으로 탐구하고 싶었다.

탐구 내용: 3가지 영양소들의 특징과 탄수화물과 지방/지방과 단백질/ 탄수화물과 단백질의 상호작용

각 영양소의 결핍과 과잉 시 나타나는 문제점

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- 실용음악과

- 2-2

- 비타민을 채우는 음악

- 비타민을 음악으로 대체할 수 있다고 해서 이 주제를 선정했다

- 비타민 D와 비타민 B12가 부족하면 우울증에 걸린다고 한다 근데 음악을 들으면 도파민이 분비되고 세로토닌과 옥시토신이 촉진되어 우울증이 줄어든다고 한다

https://m.health.chosun.com/svc/news_view.html?contid=2025032602928

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“음악 감상 좋아하세요?” 상상 이상의 효과 있다는데…

# data[].attributes.attachment_link.description
캐나다 매니토바주 보건 당국이 음악 치료의 달을 기념해 음악 치료의 효능을 강조했다. 지난 21일(현지시각…

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-화학과/화학 연구원 희망

-2단원 영양소

-화장품에 사용되는 비타민과 영양소의 역할

-화장품에서 각 영양소가 미치는 영향과 효과등을 탐구하고 싶어 선정함

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수학과

2-4

-에너지 대사 과정(ATP 생성, 산화 과정 등)을 설명할 때 속도, 비율, 변화량 등을 수학적 모델로 표현합니다.

-모든 것은 수학으로 이루어진다는 것이 흥미로워서

-시간에 따른 혈당량 변화나 인슐린 반응 속도를 함수나 미분 방정식으로 나타낼 수 있어요.

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단원 : 영양소의 종류와 기능 2 비타민,무기질,물

탐ㄱ주제:

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진로 희망: 바리스타

관련 단원: II 영양소의 종류와 기능

탐구 주제: 음식물의 섭취

탐구 주제 선정 이유: 나의 직업과 관련된 음료수에 대해 조사하고 싶기 때문이다.

탐구 내용: 음료수에 있는 영양소

링크: https://www.kpanews.co.kr/article/show.asp?idx=241210&utm_source=chatgpt.com

https://www.100ssd.co.kr/news/articleView.html?idxno=119724

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″인체 에너지 사용 돕는다”... 3대 영양소만큼 중요한 ‘이것’ | 약사공론

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생활체육인구가 증가하면서 국내 스포츠산업도 성장중이다. 하지만 과도한 경쟁과 승리지상주의가 빚은 문제가 수면 위로 떠올랐다. 바로 불법약물이다. ‘좋은 기록‘, ‘더 큰 근육’을 위해 사용되…

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진로 희망: 바리스타

관련 단원:

탐구 주제:

탐구 주제 선정 이유:

탐구 내용:

링크:

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진로 희망: 식품영양학과

관련 단원: 4 당뇨병과 대사증후군

탐구 주제: 식이섬유, 단백질이 혈당에 미치는 영향

탐구 주제 선정 이유: 작년에 생명과학1에서 당뇨병에 좋은 음식에 대해 조사한 적이 있었다.

탐구 내용: 식이섬유와 단백질이 혈당에 어떻게 영향을 미치는지와 그 원리를 조사한다.

링크:

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진로: 태권도학과

단원: 영양소의 종류와 기능(탄수화물,지방,단백질)

주제: 식단조절

선정이유: 운동을 하는 입장에서 먹는것은 정말 중요하고 감량 또한 해야하기 때문에 내게 도움이 되는 정보를 얻고 싶어 선정했다

탐구내용: 평소 식단을 어떻게 해야하고 감량시기엔 어떻게 관리해야하는지 탐구할 것이다

링크:https://m.post.naver.com/viewer/postView.naver?volumeNo=32275918&memberNo=51398563&vType=VERTICAL

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[BY 대한스포츠의학회] 탄수화물을 적게 먹고 지방을 많이 먹는 식이요법, 일명 저탄고지라고 부릅니다.…

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탐구영역을 정하려면 탐구주제를 정해야할 것이다 

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탐구영역을 정하려면 탐구주제를 정해야할 것이다 

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- 진로 희망 (직업, 학과, 분야)

- 관련 단원(영역):

- 탐구 주제

- 탐구 주제 선정 이유

- 탐구 내용

- 링크

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진로 희망:유튜브 크리에이터

관련 단원:II-3단원 (영양소의 종류와 기능 - 영양소의 흡수 와 소화)

탐구 주제:다이어트를 하며 먹방 유튜브를 보는 이유

탐구 주제 선정 이유:인터넷이 발달하며 먹방이란 것이 생겼는데 어째서 사람들이 굳이 다이어트를 하며 먹방을 보는지 흥미가 있고 실제로 다이어트에 도움이 되는지 궁금하여 선정했다

탐구 내용:

링크:

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식품과 영양 수행평가 공지사항