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Bedeutung von somatischem und vegetativem Nervensystem (mit Sympathicus und Parasympathicus) - funktionale Einteilung

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Bedeutung von somatischem und vegetativem Nervensystem (mit Sympathicus und Parasympathicus) - funktionale Einteilung

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Somatisches Nervensystem

•Steuert willkürliche Bewegungen der Skelettmuskulatur und ermöglicht bewusste Wahrnehmung von Sinnesreizen.

•Es ist für motorische Befehle an Muskeln und sensorische Informationen vom Körper zum Gehirn zuständig.

Vegetatives Nervensystem

•Arbeitet unbewusst und reguliert lebenswichtige Funktionen wie Herzschlag, Atmung, Verdauung und Stoffwechsel.

Unterteilt in:

•Sympathikus: Aktiviert den Körper in Stresssituationen (fight or flight), z. B. durch Erhöhung von Herzfrequenz und Blutdruck sowie Hemmung der Verdauung.

•Parasympathikus: Fördert Entspannung (rest and digest), z. B. durch Senkung der Herzfrequenz, Förderung der Verdauung und Regeneration.

• Enterisches Nervensystem: Eigenständige Steuerung des Darms.

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Saltatorische- und Kontinuierliche Erregungsweiterleitung

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Neuronale Signalverarbeitung erfolgt an den Synapsen, wo Neurotransmitter die Erregung zwischen Nervenzellen weiterleiten. Dabei entstehen exzitatorische postsynaptische Potentiale (EPSP) oder inhibitorische postsynaptische Potentiale (IPSP).

1. Exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP):

Funktion: Erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass das Neuron ein Aktionspotential auslöst.

Mechanismus:

Erregende Neurotransmitter (z. B. Glutamat, Acetylcholin) binden an ligandengesteuerte Na⁺- oder Ca²⁺-Kanäle.

Na⁺ strömt in die Zelle ein → Membranpotential wird positiver (Depolarisation).

Wenn genügend EPSPs summiert werden und der Schwellenwert (~ -50 mV) erreicht wird, entsteht ein Aktionspotential (AP).

2. Inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP):

Funktion: Verringert die Wahrscheinlichkeit eines Aktionspotentials.

Mechanismus:

Hemmende Neurotransmitter (z. B. GABA, Glycin) aktivieren Cl⁻- oder K⁺-Kanäle.

Cl⁻ strömt in die Zelle ein oder K⁺ strömt aus → Membranpotential wird negativer (Hyperpolarisation).

Ein AP wird verhindert oder erschwert.

Zusammenspiel von EPSP und IPSP:

Die Erregung einer Nervenzelle hängt von der Summe aller EPSPs und IPSPs ab.

Wenn die hemmenden Signale überwiegen, bleibt das Neuron inaktiv.

Wenn die erregenden Signale stark genug sind, wird ein AP ausgelöst.

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Wirkung von Parasympathikus und Sympathikus auf Erholung und Leistung

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Wirkung von Parasympathikus und Sympathikus auf Erholung und Leistung

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Wirkung des Sympathikus:

• Fördert Leistungsfähigkeit, aktiviert Organe für Stresssituationen:

• Herz: Erhöhung der Herzfrequenz und

• Lunge: Erweiterung der Bronchien für mehr Sauerstoffaufnahme

• Pupillen: Weitstellung für bessere Sicht

• Verdauung: Hemmung, um Energie umzuleitenWirkung des Parasympathikus:• Unterstützt Erholung und Regeneration:

• Herz: Verlangsamung der Herzfrequenz

• Lunge: Verengung der Bronchien (normalisiert die Atmung)

• Pupillen: Verengung• Verdauung: Aktivierung der Magensaftproduktion, Förderung der DarmtätigkeitAntagonismusprinzip:

• Sympathikus und Parasympathikus wirken als Gegenspieler (Antagonisten):

•Beschreibt die Art der Wechsel Wirkung zwischen Sympathikus & Parasympatikus z.B. fight or flight

• Wenn der Sympathikus aktiviert wird (Stress), hemmt er die Funktionen des Parasympathikus und umgekehrt.

• Dieses Gleichgewicht sorgt dafür, dass der Körper auf wechselnde Anforderungen (Leistung oder Erholung) optimal reagiert.

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Vorteile der Saltatorischen Erregungsweiterleitung

Höhere Geschwindigkeit: Bei der saltatorischen

Erregungsweiterleitung „springt" das Aktionspotenzial

von Schnürring zu Schnürring, was die Geschwindigkeit

der Signalübertragung deutlich erhöht. Myelinisierte

Axone erreichen Geschwindigkeiten von bis zu 100 m/s

(z. B. Katze).

Energieeffizienz: Da die Depolarisation nur an den

Schnürringen stattfindet und die Natrium-Kalium-

Pumpen weniger arbeiten müssen, wird weniger Energie

verbraucht.

Kontinuierliche- und Saltatorische Erregungsweiterleitung

Kontinuierliche Erregungsweiterleitung: Diese erfolgt in

nicht-myelinierten Axonen. Hier depolarisiert das elektrische

Feld die Membran kontinuierlich Abschnitt für Abschnitt,

wodurch die Erregung relativ langsam weitergeleitet wird

(z. B. bei Tintenfischen).

Saltatorische Erregungsweiterleitung: In myelinisierten

Axonen erfolgt die Depolarisation nur an den Schnürringen.

Das Aktionspotenzial „springt" von einem Schnürring zum

nächsten, da die Myelinschicht als Isolator wirkt und das

elektrische Feld weiter entfernt depolarisieren kann. Dies ist

deutlich schneller und energieeffizienter.

Leistungsgeschwindigkeiten der Erregungsweiterleitung

Die Leitungsgeschwindigkeit hangt von zwei Hauptfaktoren ab:

Durchmesser des Axons: Ein größerer Durchmesser reduziert

den elektrischen Widerstand, was zu schnelleren

Leitungsgeschwindigkeiten führt (z. B. Tintenfisch mit 20 m/s

bei 500 um Durchmesser).

Myelinisierung: Myelinisierte Axone sind deutlich schneller

als nicht-myelinisierte. Myelinisierte Axone bei Wirbeltieren

(z. B. Katze) erreichen bis zu 100 m/s bei einem

vergleichsweise kleinen Durchmesser von 15 um.

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Ein Blackout entsteht durch eine übermäßige Aktivierung des Sympathikus in einer Stresssituation:>Körperliche-Aktiv it at>fight and flight -modus wirdabgebaut.

(Durch die Stresssituation ist der Sympathikus aktiv und verhindert kreatives Denken)

1. Stressreaktion:

•Sympathikus steigert die Herzfrequenz, Atmung und Durchblutung der Muskeln. Das Gehirn wird in Alarmbereitschaft versetzt.

2. Überforderung:

•Durch die starke Ausschüttung von Stresshormonen (z. B. Adrenalin) wird der präfrontale Cortex, der für klares Denken zuständig ist, gehemmt.

•Dadurch können Betroffene Informationen nicht mehr abrufen oder verarbeiten.

3. Körperliche Symptome:

• Schweißausbrüche, Herzklopfen und zitternde Hände verstärken die Unsicherheit und verstärken den Stresskreislauf.

Sommantisch:

• Motorische Neuronen :

• Entspringen in der Primat motorische-Rinde im Gehirn.

sensorische Neuronen (melden Empfindungen) :

• Kommen von der Peripherie durchs Rückenmark :

• Somatosensorische Rinde

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Einfluss Multiple Sklerose auf Saltatorische Erregungsweiterleitung 

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Einfluss Multiple Sklerose auf Saltatorische Erregungsweiterleitung 

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Multiple Sklerose (MS) beeinträchtigt die saltatorische Reizleitung, indem sie die Myelinscheiden der Axone zerstört. Diese Myelinstrukturen sind essenziell, da sie die elektrische Isolation gewährleisten und Aktionspotenziale sprunghaft von einem Ranvier’schen Schnürring zum nächsten weiterleiten, was die Geschwindigkeit und Effizienz der Signalübertragung steigert.

Bei MS greift das Immunsystem die Myelinscheiden an, was zu Entmarkungsherden führt.

Dies hat mehrere Folgen:

•Verlangsamte Erregungsleitung: Ohne Myelin können Aktionspotenziale nicht mehr effizient springen, sondern breiten sich langsamer und kontinuierlich aus.

•Leckströme: Durch den Verlust der Isolierung kommt es zu unerwünschten Ionenströmen, die das Membranpotenzial destabilisieren und die Signalübertragung zusätzlich behindern.

•Signalverlust: In schweren Fällen kann es zu vollständigen Unterbrechungen der Leitung kommen, insbesondere wenn axonale Schäden auftreten.

Diese Störungen erklären Symptome wie Muskelschwäche, Sehstörungen und Koordinationsprobleme bei MS-Patienten.

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Räumliche und zeitliche Summation von Reizen & Bedeutung für die Reizverarbeitung

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Räumliche und zeitliche Summation von Reizen & Bedeutung für die Reizverarbeitung

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Da einzelne EPSPs oft nicht ausreichen, um ein AP auszulösen, summieren sich mehrere Signale:

1. Räumliche Summation:

Mehrere Synapsen an verschiedenen Stellen eines Neurons werden gleichzeitig aktiviert.

EPSPs aus unterschiedlichen Bereichen addieren sich → Schwellenwert kann erreicht werden.

Falls gleichzeitig IPSPs an anderen Synapsen eintreffen, kann die Erregung abgeschwächt oder verhindert werden.

Bedeutung: Integration von Signalen aus mehreren Quellen, z. B. aus verschiedenen Sinnesorganen.

2. Zeitliche Summation:

Einzelne Synapse sendet schnell hintereinander mehrere Reize.

Wenn ein neues EPSP auf ein noch nicht vollständig abgeklungenes EPSP trifft, summieren sich die Depolarisationen.

Falls die Reizfrequenz hoch genug ist, kann ein AP ausgelöst werden.

Bedeutung: Verstärkung einzelner Signale, sodass auch schwache Reize wirksam werden können.

Gesamtbedeutung für die neuronale Reizverarbeitung:

1. Neuronale Integration:

Nervenzellen erhalten ständig Signale von Hunderten bis Tausenden anderer Neuronen.

EPSPs und IPSPs werden verrechnet, um zu entscheiden, ob ein AP ausgelöst wird.

2. Signalfilterung:

Unwichtige oder schwache Reize werden durch hemmende Neuronen unterdrückt.

Dies verhindert eine Überlastung des Nervensystems und ermöglicht gezielte Aufmerksamkeit.

3. Signalverstärkung:

Wichtige oder starke Reize werden durch Summation verstärkt, um eine Reaktion auszulösen.

4. Frequenzkodierung von Reizen:

Ein starker Reiz führt zu einer hohen AP-Frequenz, ein schwacher zu einer niedrigen.

Dadurch können Reizintensitäten genau abgestuft werden.

5. Lernen und Gedächtnis:

Wiederholte Aktivierung von Synapsen führt zu langfristigen Veränderungen (synaptische Plastizität).

Dies ist die Grundlage für Lernen und Erinnerungsprozesse.

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Starke Reize → höhere AP-Frequenz

Schwache Reize → niedrigere AP-Frequenz

Beispiel:

Starker Schmerzreiz → viele APs hintereinander → intensives Schmerzempfinden

Schwache Berührung → wenige APs → schwaches Empfinden

Fazit:

APs kodieren Informationen nicht in der Stärke, sondern in der Frequenz

Refraktärzeit begrenzt maximale AP-Frequenz → verhindert Dauererregung

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Bedeutung des Ruhepotentials:

Grundlage für die Erregungsweiterleitung in Nervenzellen

Aufrechterhaltung eines stabilen Ladungsunterschieds über die Zellmembran

Verhindert unkontrollierte Erregung der Nervenzelle

Ermöglicht schnelle und gezielte Aktionspotentiale

Wie entsteht das Ruhepotential?

Natrium-Kalium-Pumpe: Transportiert unter ATP-Verbrauch 3 Na⁺-Ionen nach außen und 2 K⁺-Ionen nach innen → Nettoverlust positiver Ladung innen.

Selektive Membranpermeabilität: Die Zellmembran lässt K⁺-Ionen leichter nach außen diffundieren als Na⁺-Ionen nach innen → negatives Zellinneres.

Gleichgewichtspotential: Die K⁺-Ionen verlassen die Zelle, bis das elektrische Potenzial den Konzentrationsgradienten ausgleicht → stabiles Ruhepotential.

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Reiz überschreitet Schwellenwert (~ -50 mV) → AP wird ausgelöst

Phasen des AP & Ionenströme:

1. Depolarisation:

Spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle öffnen sich → Na⁺ strömt ein

Zellinnere wird positiver (bis ca. +30 mV)

2. Repolarisation:

Na⁺-Kanäle schließen, K⁺-Kanäle öffnen sich

K⁺ strömt aus → Zellinnere wird wieder negativer

3. Hyperpolarisation:

K⁺-Kanäle schließen verzögert → Membranpotential wird kurz negativer als Ruhepotential

4. Rückkehr zum Ruhepotential:

Na⁺/K⁺-Pumpe stellt ursprüngliche Ionenkonzentrationen wieder her

AP als "Alles-oder-Nichts-Signal"

Ein AP wird nur ausgelöst, wenn der Schwellenwert überschritten wird

APs haben immer gleiche Amplitude (~ +30 mV)

Kein stärkeres oder schwächeres AP möglich → nur Frequenz verändert sich

Refraktärzeit (Unempfindlichkeit nach AP)

Absolute Refraktärzeit (~1 ms):

Kein neues AP möglich, da Na⁺-Kanäle inaktiv sind

Relative Refraktärzeit (~2–3 ms):

Neues AP nur durch sehr starken Reiz möglich

Funktion:

Verhindert sofortige Neuauslösung eines APs → sichert Signalrichtung

Begrenzt maximale AP-Frequenz

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1.

Aktionspotenzial kommt am Endknöpfchen an und wird

ausgelöst -> es kommt zur Depolarisation der präsynaptischen

Membran

2.

durch Depolarisation öffnen sich die Spannungsgesteuerte

Calcium-Ionenkanäle und Calcium-Ionen strömen aus den

extrazellulären Raum in das Endknöpfchen ein.

3.

Calcium-Einstrom bewirkt, dass Vesikel mit dem

präsynaptischen Membran verschmilzt und der

Neurotransmitter Acetylcholin wird im synaptischen Spalt

freigesetzt.

Dieser Prozess wird durch spezielle Proteine vermittelt ->

SNARE-Komplex

4.

Acetylcholin-Molekül diffundiert durch den synaptischen Spalt

zur postsynaptischen Membran .

Binden dort transmittergesteuerte Natrium-Ionenkanäle

5.

Natriumkanäle öffnen sich, wenn sich zwei Acetylcholin-Molekül

an sie gebunden haben. Natrium-Ionen strömen und es kommt

zur Depolarisation der postsynaptischen Membran

6.

Acetylcholinesterase befindet sich in der postsynaptischen

Membran, dieses spaltet Acetylcholin in Acetat und Cholin =

Neurotransmitter werden unwirksam.

Cholin wird in präsynaptische Zelle aufgenommen und zu

Acetylcholin umgewandelt.

7.

einige synaptische Vesikel bleiben im Endknöpfchen und

fusionierte Vesikel können kurzzeitig eine Pore öffnen, dass

schnell eine erneute Transmitterabgabe möglich ist.

Die Synapse ist bereit für eine neue Erregungsübertragung

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Auswirkung:

bleibt länger im synaptischen Spalt

Natriumkanäle im postsynaptischen Membran

bleiben geöffnet

dauerhafte Depolarisation der postsynaptischen

Zelle = Muskelzelle kann sich nicht mehr

entspannen

Folgen für den Körper:

es kann zu Muskelkrämpfen und zu

unkontrollierter Kontraktionen kommen

Atem- und Herzstillstand -> durch Lähmung

der Atemmuskulatur

Bewusstseinsverlust und Krampfanfälle können

auch zum Tod führen

Magen-Darm-Krämpfe

Bradykardie ( verlangsamter Herzschlag)

Hypotonie ( niedriger Blutdruck)

später kann es auch zu schlaffen Lähmungen

kommen

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Dendriten:

Verzweigte, baumartige Fortsätze

Empfangen Signale von anderen Nervenzellen oder Sinneszellen

Leiten Erregungen zum Zellkörper

Zellkörper (Soma)

Enthält den Zellkern und Zellorganellen

Verantwortlich für Stoffwechsel und Verarbeitung von Signalen

Axon

Langer Fortsatz, der elektrische Signale weiterleitet

Umgeben von Myelinscheiden zur Erhöhung der Leitungsgeschwindigkeit

Axonhügel:

Verbindungsstelle zwischen Zellkörper und Axon

Ort der Aktionspotential-Entstehung, wenn der Schwellenwert überschritten wird

Myelinscheide (markhaltige Neuronen)

Besteht aus Schwann-Zellen (PNS) oder Oligodendrozyten (ZNS)

Isolation des Axons → schnellere Signalweiterleitung

Unterbrechungen (Ranvier’sche Schnürringe) ermöglichen saltatorische Erregungsleitung

Endknöpfchen (präsynaptische Enden)

Kontaktstellen zu anderen Nervenzellen oder Muskeln

Freisetzung von Neurotransmittern zur Signalübertragung

2. Aufgaben der Nervenzellen

Erregungsaufnahme:

Dendriten nehmen Signale von Sinneszellen oder anderen Neuronen auf

Erregungsverarbeitung:

Zellkörper verarbeitet eingehende Signale

Entscheidung, ob ein Aktionspotential ausgelöst wird

Erregungsweiterleitung:

Axon leitet elektrische Impulse weiter

Geschwindigkeit abhängig von Myelinscheiden und Axondurchmesser

Signalübertragung an Synapsen:

Am Endknöpfchen wird das elektrische Signal in ein chemisches Signal umgewandelt

Neurotransmitter (z. B. Acetylcholin, Dopamin) übertragen die Erregung auf die nächste Zelle

Informationsverarbeitung und -speicherung:

Verknüpfungen zwischen Nervenzellen ermöglichen Lernen und Gedächtnisbildung

Fazit:

Nervenzellen sind spezialisierte Zellen zur Aufnahme, Verarbeitung und Weiterleitung von Signalen im Nervensystem. Sie ermöglichen Wahrnehmung, Bewegung, Reflexe und komplexe Denkprozesse.

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Aufgaben der Gliazellen im Gehirn:

Stützfunktion: Stabilisierung der Nervenzellen und neuronalen Netzwerke.

Versorgung der Neuronen: Unterstützung der Nährstoff- und Sauerstoffzufuhr.

Funktionsfähige Astrozyten:

Bei funktionsfähigen Astrozyten wird eine normale Regeneration der Myelinscheide beobachtet. Dies zeigt, dass Astrozyten essenziell sind, um die Neubildung von Myelinscheiden durch Oligodendrozyten zu ermöglichen.

Teilweise funktionsfähige oder funktionsunfähige Astrozyten:

Sobald die Astrozyten in ihrer Funktion beeinträchtigt oder ausgeschaltet werden, ist die Regeneration der Myelinscheiden deutlich reduziert oder gar nicht möglich. Das Säulendiagramm zeigt einen dramatischen Rückgang der Myelinscheiden-Bildung, wenn Astrozyten nicht in vollem Umfang aktiv sind.

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Zentrales Nervensystem (ZNS)

Bestandteile:

•Gehirn: Unterteilt in Großhirn, Zwischenhirn, Kleinhirn und Hirnstamm. Es ist verantwortlich für höhere kognitive Funktionen, Sinneswahrnehmung, motorische Steuerung und vegetative Prozesse.

•Rückenmark: Verbindet das Gehirn mit dem PNS und leitet Informationen in beide Richtungen. Es steuert Reflexe und einfache motorische Abläufe.

•Funktion: Verarbeitung und Integration von Informationen sowie Steuerung des gesamten Körpers.

•Schutz: Umgeben von Schädelknochen, Wirbelsäule, Hirnhäuten und Liquor cerebrospinalis.

Peripheres Nervensystem (PNS)

Bestandteile:

•Hirnnerven: 12 Paare, die Kopf- und Halsregion innervieren (z. B. Sehen, Riechen).

•Spinalnerven: 31 Paare, die vom Rückenmark ausgehen und den Körper versorgen (sensorisch und motorisch).

•Ganglien: Ansammlungen von Nervenzellkörpern außerhalb des ZNS.

•Funktion: Verbindung zwischen ZNS und Körperperipherie; leitet sensorische Signale zum ZNS (afferent) und motorische Befehle vom ZNS weg (efferent).

Unterteilung

•Somatisches Nervensystem: Steuert bewusste Bewegungen der Skelettmuskulatur und Sinneswahrnehmung.

•Vegetatives (autonomes) Nervensystem: Kontrolliert unbewusst Organfunktionen und wird weiter unterteilt in:

•Sympathikus (Stressreaktionen),

•Parasympathikus (Erholung),

•Enterisches Nervensystem (Darmsteuerung).

Das ZNS und PNS arbeiten eng zusammen, um die Funktionalität des gesamten Körpers sicherzustellen.