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Pergunta 1 - Grupo 1 - Hipoglicemia e intoxicação com etanol

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Pergunta 1 - Grupo 1 - Hipoglicemia e intoxicação com etanol

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O etanol, mais conhecido como álcool, é caracterizado por ser uma pequena molécula solúvel em água e lipídios. Este é metabolizado pelo organismo em duas etapas. A primeira etapa dá-se quando o etanol chega ao citoplasma da célula e é convertido em acetaldeído, sendo esta reação catalisada pela enzima álcool-desidrogenase.

Na segunda etapa, o acetaldeído desloca-se até a mitocôndria e transforma-se em ácido acético ou acetato, tendo como enzima catalizadora da reação a aldeído desidrogenase. Posteriormente, o acetato é convertido em dióxido de carbono e água libertando energia.

Um consumo exacerbado de etanol provoca uma acumulação de NADH. Ao aumentar a concentração de NADH impede a gluconeogénese, não havendo a oxidação do lactato em piruvato. O acúmulo de lactato poderá ter grandes consequências como a hipoglicemia e a acidose láctica.

Além disso,  a elevada quantidade de NADH inibe a oxidação de ácidos gordos. Deste modo, não será gerado NADH para se produzir ATP pela fosforilação oxidativa. No entanto, num indivíduo, que consome álcool, as necessidades de NADH são supridas pelo metabolismo do etanol.

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exercício de aplicação (exercício 1 - esquema)

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exercício de aplicação (exercício 1 - esquema)

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Professora Margarida Fardilha

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Diogo Almeida - 113762
Diogo Falé
Larissa Cavalcanti - 112833
Letícia Sousa - 113216
Patrícia Martins - 113055
Sofia Simões - 112893

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Exercício de aplicação (exercício 1 - legenda)

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Exercício de aplicação (exercício 1 - legenda)

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muito bem :)
podem por favor colocar a possibilidade de eu comentar?

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podem associar os nomes às caras? obrigada

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podem associar os nomes às caras? obrigada

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entrega do outline do trabalho e funções atribuidas a cada um não foi feito até dia 3 de março

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entrega do outline do trabalho e funções atribuidas a cada um não foi feito até dia 3 de março

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1- A enzima, aldulase B, é responsável por transformar a frutose 1,6 - bifosfato em gliceroaldído 3-fosfato e dihidroxiacerona fosfato. Um paciente que tenha intolerância a frutose tem uma deficiência na produção desta enzima no fígado. Assim o paciente ao ingerir frutose causa uma acumulação desta e uma diminuição de Pi e ATP no fígado.

Conclui-se que será impossível a produção de ATP, visto que não ocorre hidrólise da frutose e consequente formação de ADP, e por isso não poderá ser incorporado um grupo fosfato inorgânico neste ADP e não haverá a formação de ATP. Com isto há uma diminuição da concentração de ATP no organismo, levando a um desequilíbrio nos gradientes iônicos e uma consequente lise celular.

2- O fígado tem uma menor capacidade de separar a frutose do que a fosforilar. Deste modo, há uma menor regulação da quantidade de frutose no fígado. Além disso, irá diminuir a quantidade de reservas energéticas (ATP e Pi) do mesmo.

Do mesmo modo, a frutose em excesso pode causar resistência à insulina, hipertrigliceridemia e acúmulo de gordura no fígado.

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Pergunta 2 - Grupo 1 - Hipoglicemia e intoxicação com etanol (Resposta + imagem 1)

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Pergunta 2 - Grupo 1 - Hipoglicemia e intoxicação com etanol (Resposta + imagem 1)

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O consumo de álcool força a competição pelo NAD+ entre o metabolismo do etanol e a gliconeogénese. Este problema é acentuado com o exercício intenso e com a falta de alimento visto que nestes casos o nível de glicose sanguínea já é baixo.

A ingestão de etanol leva ao acúmulo de NADH. Essa alta concentração de NADH, inibe a gliconeogénese (as reações da pirucaia carboxylate e PEP carboxicinase necessitam de piruvato e oxoloacetato, que não existem em quantidade suficiente), pois impede a oxidação do lactato a piruvato. Deste modo, as altas concentrações de NADH levarão ao predomínio da reação inversa, com acúmulo de lactato.  Este acúmulo poderá causar hipoglicemia e acidose láctica.

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Pergunta 2 - Grupo 1 - Hipoglicemia e intoxicação com etanol (Imagem 2)

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Pergunta 2 - Grupo 1 - Hipoglicemia e intoxicação com etanol (Imagem 2)

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por favor registem o que vão fazendo no trabalho

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1 -identificaram enzima aldolase mas erram ao dizer qual a sua função
identificaram q há acumulação de frutose (nao totalmente certo pq a acumulação é de frutose 1P) e diminuição ATP
2- primeiro paragrafo correto; último nem por isso
(3,5/5)

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muito bem :)

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Durante a aula de bioquímica, todos estiveram a traduzir e resumir as suas partes com intuito de saber quanto de espaço cada elemento do artigo vai ocupar no poster.
O esboço do poster ainda não apresenta muitas modificações, visto que esquemas estão a ser realizados para complementá-lo.

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amanhã gostava de ver o poster acabado ou quase

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amanhã gostava de ver o poster acabado ou quase

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Hoje, o grupo reuniu-se no zoom para organizar as informações e esquemas que foram feitos durante a semana.
Juntamos tudo no poster de forma a chegar num design que agradasse a todos. Apesar de muitos elementos estarem já prontos, modificamos alguns em grupo para caber no poster.
O nosso objetivo enquanto grupo é dá os últimos retoques e terminar o poster na aula de bioquímica de amanhã, dia 31 de março de 2023.

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No presente estudo, indivíduos com DM2 foram sujeitos a mono ou multiquimioterapia com drogas como metformina, pioglitazona, estatinas, glimepirida, voglibose, amlodipina, telmisartan, etc. controlando os níveis de colesterol, triglicerídeos e LDL nestes pacientes.

Uma correlação negativa entre HOMA-IR e adiponectina foi observada apenas em mulheres com DM2, neste estudo. Os pacientes com DM2 que tiveram tratamento com drogas agonistas do PPARγ, como tiazolidinedionas, pioglitazona e rosiglitaz um, apresentaram níveis plasmáticos aumentados de adiponectina (2 a 3 vezes maiores) resultando na melhora da sensibilidade à insulina.

O SREBP ativa genes críticos para a lipogênese, como FAS e acetil-CoA carboxilase alfa (ACACA), no enquanto, este regula negativamente o SREBP. Verificou-se que o tratamento com tiazolidinedionas e sulfoniluréias diminuiu a glicemia, melhorou a sensibilidade à insulina, aumentou a adiponectina e reduuziu os níveis de triglicérides e LDL.

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Hoje, na aula de bioquímica, estivemos a rever aquilo que tínhamos, e chegamos a conclusão de que era necessário encurtar o texto.
Além disso, em conjunto, estivemos a debater a melhor forma de colocar todos os elementos no poster, visto que surgiram novos elementos e outros foram modificados.
O nosso trabalho está quase finalizado, mas estamos ainda a tentar por tudo que é necessário de uma forma organizada e que todos concordem.

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Depois de uma semana intensa de muito trabalho e cooperação em grupo, conseguimos chegar ao projeto final anexado acima.
Apesar de ser o nosso projeto final, nos ainda tínhamos duvida em relação à quantidade de texto que temos e o tamanho da letra e gostaríamos de receber um feedback sobre esses tópicos.

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Olá,
Seguem os meus comentários ao póster final para que possam melhorar para a submissão ao congresso.
Qualquer coisa que não percebam podem enviar e-mail: magda.henriques@ua.pt
Bom trabalho

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1- Falso. Os pacientes com a doença McArdle´s têm défice de fosforilase muscular. Essa enzima apenas intervém na degradação de glicogénio, não na sua síntese.

2- Falsa. Esta doença é caracterizada pela alteração do metabolismo muscular. Desta forma, como o glucagon auxilia na liberação de glicose do fígado, o mesmo não se verifica nos músculos, pois mesmo com a presença de glucagon este não metaboliza a glicolise.

3- Verdadeiro. Os músculos, durante o exercício, utilizam glucose, proveniente da degradação do glicogénio, como principal substrato da glicólise. Os pacientes com a doença McArdle´s têm défice de fosforilase muscular, logo haverá um impedimento na degradação de glicogénio a glicose.

4- Falsa. A doença é caracterizada pela ausência da enzima fosforilase muscular, que é a primeira enzima envolvida na cadeia de glicogénio. O défice desta enzima leva à acomulacao de glicogenio formando vacuolos subsarcolemais. Aquando de uma atividade física muito intensa, as células catabolizam glicogénio de forma a obter ATP mais rapidamente. Com a ausência da enzima fosforilase nao é possível mobilizar o glicogénio para a hidrólise, desta forma, a fibra fica com carência de ATP provocando falhas no funcionamento das bombas tónicas da membrana podendo ocorrer a entrada de cálcio indesejado e consequentemente a morte da fibra. (imagem mostra a acomulação de glicogénio nas fibras musculares)

5- Falso. A doença de McArdle´s leva  a uma  baixa degradação de glicogénio a glicose - glicogenólise quase não ocorre. A glicose proveniente do processo referido anteriormente é o principal substrato usado na glicólise; como a concentração da glicose é baixa, a glicólise quase não ocorre, e por isso não haverá formação de piruvato e consequente conversão em lactato.

Logo a concentração de ácido láctico vai ser reduzida devido ao défice de glicose e não pelo facto de ser convertida em piruvato.

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Pergunta 1 - D

O grupo heme consiste numa estrutura tetrapirrólica, na qual os quatro anéis pirrólicos estão ligados ao elemento central, o Fe³⁺, por quatro ligações de azoto.

A disponibilidade do ferro interfere com a produção do grupos heme, dado que a última etapa envolve a inserção do ferro.

O cianeto liga-se ao grupo heme dos citocromos a3, mais especificamente ao Fe³⁺.

Pergunta 2 - A

Como referido anteriormente, o cianeto liga-se ao Fe³⁺ dos citocromos a3 nas mitocôndrias das células. O cianeto atua como um inibidor enzimático irreversível, pois impede que a citocromo oxidase cumpra a sua função de enviar os eletrões para o oxigênio na cadeia de transporte de eletrões da respiração celular.

O desacoplador mitocondrial 2,4-dinitrofenol estimula a respiração celular por inibição do potencial de membrana mitocondrial. Assim, a ATPase também é estimulada, e por isso a hidrolise de ATP será catalisada.

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O peroxissomo produz peróxido de hidrogénio (água oxigenada) e, posteriormente, utiliza a enzima catalase para decompor essa substância em água e oxigênio (2H2O2 catalase → 2H2O +O2). A função principal do peroxissomo é realizar a oxidação de moléculas tóxicas, como medicamentos e álcool. Além disso, os peroxissomos são capazes de metabolizar lipídios, quebrando as cadeias de ácidos graxos (oxidação β). Esse processo consiste em 4 passos:

Desidrogenação do Acil-CoA

Hidratação - adição de água a dupla ligação resultante

Desidrogenação - oxidação do ß-hidroxiacil-CoA a uma cetona

Quebra C-C (Tiólise) - clivagem tiolítica por ação da coenzima A

Os intermediários deste processo derivam da coenzima A.

Diferentemente das mitocondrias, as reações oxidativas que acontecem dentro dessa organela não produzem moléculas energéticas, tais como o ATP. No caso dos peroxissomas, no primeiro passo a flavoproteína Acil-CoA oxidase transfere diretamente os eletrões para o oxigênio resultando em peróxido de hidrogênio. No entanto, este por ter um grande poder de provocar danos é rapidamente clivado em água e oxigênio. No caso da mitocôndria, os eletrões removidos, logo na primeira etapa, chegam ao oxigênio recorrendo a cadeia respiratória sintetizando água e ATP simultaneamente. Por outro lado, nos peroxissomas, a energia é libertado como calor e não na forma de ATP.

Outra importante diferença está relacionada com a especificidade da Acil-CoA. As Acil-CoAs dos peroxissomas vão atuar em ácidos gordos de cadeias mais longas e mais ramificadas comparativamente com as Acil-CoAs das mitocôndrias, que vão atuar em cadeias mais curtas e pouco ramificadas.

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A acumulação de VLCFA ocorre no plasma sanguíneo e em todos os tecidos. A doença X-ALD é causada por mutações do gene ABCD1 do cromossoma X. Esta mutação causa a falta ou disfunção da ALDP, uma proteína transmembranar dos peroxissomas que realiza o transporte de ésteres de VLCFacil-CoA do citosol para o interior dos mesmos, onde posteriormente serão clivados por  β oxidação. Os ésteres de VLCFacil-CoA, situados no citosol, constituem substrato de elongação para formar ácidos gordos maiores.  A catalização da síntese de VLCFAs saturados e monoinsaturados é unicamente realizada pela ELOVL1 (elongase). A expressão desta elongase ocorre precáriamente nos fibroblastos de individuos com a doença, referida anteriormente, no entanto a síntese aumentada de VLCFAs deve-se a um aumento na disponibilidade de substrato necessário para esse processo. O acúmulo de VLCFAs é tóxico. Estes compostos são hidrofóbicos e a sua taxa de desabsorção das membranas é muito mais lenta do que a dos ácidos gordos de cadeia longa, causando complicações na estrutura e função dessa membranas. Assim a homeostasia dos VLCFAs encontra-se alterada em indivíduos com a doença, o que poderá eventualmente causar inconsistência da bainha de mielina e comprometer funções de células neuronais que realizam a sua integração (astrócitos e microglia).

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Em situações de abundância de acetil-CoA, o fígado e o tecido adiposo sintetizam ácidos gordos. O processo de síntese apresenta bastantes semelhanças com o inverso da ß-oxidação, mas também tem diferenças importantes:
* ocorre no citoplasma, e não na mitocôndria.
* usa NADPH como fonte de electrões
* o transportador de grupos acilo é a ACP (Acyl Carrier Protein), e não a coenzima A.

Este processo consiste em 4 etapas:
- Transporte de Acetil-CoA para o citoplasma sob a forma de citrato

- Ativação Acetil-CoA a Malonil-CoA (carboxilação)

A síntese de ácidos gordos é feita a partir de acetil-CoA. No entanto, o processo é endergónico, pelo que o acetil-CoA deve ser previamente activado. Esta ativação ocorre pela enzima Acetil-CoA carboxilase (ACC), que adiciona um grupo carboxilo ao composto, dando origem a Malonil-CoA.

- Elongamento da cadeia de carbonos pelo complexo multienzimático - ácido gordo sintase

O processo de elongamento é dividido em 4 etapas:
1- Condensação
O primeiro passo é a transferência do Malonil-CoA para local ativo da síntese de ácidos gordos. Este é condensado com outra molécula de Acetil-CoA pela enzima ß-cetoacil sintase (KS), resultando na formação de um ß-cetoacil-CoA.

2- Redução
A ß-cetoacil-CoA é reduzida pela enzima ß-cetoacil redutase (KR), formando um ß-hidroacil-CoA.

3- Desidratação
A ß-hidroacil-CoA é desidratada pela enzima desidratase (DH), gerando um trans-Δ2-enoil-CoA.

4- Redução
A enzima enoil redutase (ER) reduz o trans-Δ2-enoil-CoA, formando um acil-CoA saturado.

Os passos de redução, desidratação e redução são repetidos sucessivamente até que o ácido gordo atinja o comprimento desejado.
No fim, a enzima tioesterase catalisa a clivagem da ligação entre o ácido gordo e a FAS, liberando o ácido gordo livre.

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pergunta 2 - o descaploador nao estimula a respiração celular
1,5