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Se llaman así porque carecen de proteínas coloreadas. Estas células se encuentra en la sangre y la linfa, formando grupos definidos anatómicamente en los órganos linfoides. Esto último es una característica importante para la generación de la respuesta inmune.
Son de tres tipos:
1. Granulocitos o polimorfonucleares.
2. Linfocitos.
3. Monocitos

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Llamados así por los gránulos que poseen en el citoplasma, Pertenecen a la inmunidad innata, forman barreras que impiden el ingreso de materiales dañinos (primera línea de defensa); tienen núcleo segmentado, por lo que se dividen en:

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Ayudan al cuerpo a combatir infecciones bacterianas. Fagocita al microorganismo y elabora enzimas que los destruye. El tamaño de los neutrófilos oscila entre 12-14 mm. Su núcleo está formado por cromatina madura y densa.
Por tinción panóptica, su citoplasma presenta un color ligeramente rosado y su granulación es neutro.

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Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) han descubierto que, aunque su función es la de defender al organismo, los neutrófilos (un tipo de leucocitos o glóbulos blancos) pueden provocar daño pulmonar agudo y accidentes cardiovasculares como el ictus o choque séptico.

La investigación, que se publica hoy en Science, ha sido dirigida desde el CNIC y realizada en colaboración con la Universidad Complutense y científicos de Alemania, Estados Unidos y Japón. Aunque no se conoce exactamente cómo se inician los accidentes cardiovasculares como el ictus o el infarto de miocardio, ciertos marcadores son altamente predictivos.Uno de ellos es el nivel de un tipo específico de leucocitos -los neutrófilos- en la sangre, y el otro es la presencia de plaquetas activadas en el torrente sanguíneo, las responsables de la coagulación de la sangre.

Hasta ahora, no se sabía si los neutrófilos y las plaquetas estaban relacionados o no pero la investigación, dirigida por el equipo del doctor Andrés Hidalgo, investigador del Departamento de Aterosclerosis, Imagen y Epidemiología del CNIC, ha descubierto que ambos tipos celulares cooperan para desencadenar accidentes cardiovasculares.

Para investigar este fenómeno biológico, los investigadores indujeron ictus, choque séptico y daño pulmonar agudo en ratones. Mediante técnicas avanzadas de microscopía, miraron directamente dentro de los vasos sanguíneos de tejidos vivos.

Lo primero que vieron es que para saber si algo malo está pasando en el organismo (un ictus, una infección o simplemente estrés), los neutrófilos extienden una especie de antena o brazo en medio del torrente sanguíneo para 'escanear' o detectar si hay plaquetas activadas, que son la señal de que algo va mal. "Cuando el neutrófilo encuentra plaquetas activadas, empieza a responder y lo hace de dos maneras", puntualiza Hidalgo. "La primera respuesta del neutrófilo es migrar hacia el lugar del daño (el pulmón, el cerebro... ect) e ir a sitios a los que no debería ir si todo fuera bien. Es un movimiento del sistema inmune importante para que las células sepan dónde tienen que actuar", agrega.

Pero otra respuesta es que el neutrófilo libere DNA, un mecanismo útil cuando la inflamación está provocada por infecciones bacterianas pero no cuando el origen es un problema cardiovascular porque entonces "daña más el tejido, de modo que, en el pulmón induce insuficiencia respiratoria, en el cerebro hace que el infarto en la zona del ictus sea más grande y en el hígado provoca insuficiencia hepática".

El trabajo demuestra también que la responsable de que plaquetas y neutrófilos interactúen así es una proteína adhesiva que manda señales al leucocito para que inicie una respuesta inflamatoria que es la que causa el daño vascular.

Por eso, asegura Hidalgo, el estudio servirá para investigar futuros tratamientos que desactiven la coordinación entre estas dos células pero "sin perder la función trombótica de las plaquetas ni la defensiva de los neutrófilos contra las bacterias", sino que ataquen al componente que hace que trabajen juntas: "la proteína que las une".

El artículo demuestra, de hecho, que al bloquear esta proteína en ratones se puede evitar el daño inflamatorio, el ictus, el choque séptico y el daño pulmonar agudo pero manteniendo intactas las funciones de los leuocitos y plaquetas.

El trabajo también ilustra como el uso de técnicas de última generación nos ayuda a descubrir la "elegancia" de procesos biológicos previamente desconocidos, y que ahora pueden ser manipulados para prevenir o tratar enfermedades que de otra manera pueden ser devastadoras para la salud humana.

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Los neutrófilos pueden provocar daños cardiovasculares, según un estudio | Instituto Gerontológico

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Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) han descubierto que, aunque su función es la de defender al organismo, los neutrófilos (un tipo de leucocitos o glóbulos blancos) pueden provocar daño pulmonar agudo y accidentes cardiovasculares como el ictus o choque séptico.

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Participan en la respuesta inmune ante infecciones, procesos inflamatorios y alergias. Capaces de activar a los linfocitos T o inducir la producción de anticuerpos IgE en linfocitos B, participando así en la inmunidad adaptativa.
Su diámetro está entre 10-12 mm, poseen un núcleo bilobulado. Con tinción panóptica, su citoplasma es de color ligeramente azulado ocupado por gránulos gruesos; cuando los eosinófilos son destruidos, las estructuras cristaloides de sus gránulos permanecen intactas y se unen entre sí formando los cristales de Charcot-Leyden.

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Los eosinófilos son un tipo especializado de célula dentro del sistema inmune que están implicados en reacciones antiparásitos e inflamatorias. Este artículo ofrece una reseña abreviada de eosinófilos.
somersault1824 | Shutterstock

¿Cuáles son eosinófilos?

Los eosinófilos son glóbulos blancos favorable-inflamatorios especializados. Tienen un núcleo bilobed y son los granulocytes, que los medios ellos contienen los gránulos dentro de su citoplasma. Estos gránulos contienen las enzimas y las proteínas con diversas funciones.

Maduración y revelado de eosinófilos

Los eosinófilos se presentan de las células madres hematopoyéticas (HSCs) en la médula, y tardan aproximadamente ocho días para madurarse. Después de madurez, los eosinófilos emigran en los vasos sanguíneos y el viaje para apuntar tejidos alrededor de la carrocería. Las proteínas y los cytokines (tales como IL-3, IL-5, y GM-CSF) están implicados en la maduración, la supervivencia, y la persistencia de eosinófilos.

Migración y movimiento de eosinófilos

La migración y el movimiento de eosinófilos es ascendida por chemokines, tales como CCL11, CCL24 y CCL26 y receptores del chemokine, tales como CCR3. Los eosinófilos emigran a varios órganos a través de órganos primarios y secundarios de la linfa, tales como el timo, los ganglios linfáticos, y el bazo.

Características del Granulocyte

Los gránulos en eosinófilos contienen cuatro proteínas importantes: la proteína básica importante (MBP), proteína catiónica del eosinófilo (ECP), eosinófilo peroxidiza (EPO), y neurotoxina eosinófilo-derivada (EDN). Éstos están implicados en fagocitosis, la matanza de la célula, la presentación de antígeno, y acciones recíprocas de la plaqueta. Patógeno invasores del phagocytose de los eosinófilos, permitiendo que presenten los antígenos patógenos a otras células. Las acciones del EPO también llevan a la explosión oxidativa, una parte crucial de fagocitosis.

Propósito y función del eosinófilo

Infecciones parásitas

Los eosinófilos son cruciales para combate infecciones parásitas y procesos inflamatorios, tales como reacciones alérgicas. Otras funciones incluyen las células de la matanza, actividad antibacteriana, y reacciones inflamatorias que controlan.

Supervivencia de la célula de plasma

Los eosinófilos ascienden supervivencia de la célula de plasma para regular el equilibrio entre el T-ayudante y las reacciones T-reguladoras en diversos órganos, tales como tripa y pulmones. Los eosinófilos también regulan la tolerancia de la glucosa dentro de tejidos adiposos y producen varios diversos tipos de factores de incremento que contribuyan a la reparación del tejido.

acciones recíprocas de la Eosinófilo-plaqueta

Las plaquetas ayudan a los glóbulos blancos para detectar estímulos inflamatorios y para comunicar con otras células. las acciones recíprocas de la Eosinófilo-plaqueta ocurren a través de ciertos receptores de la superficie de la célula, que asciende la activación de las plaquetas encuadernadas y de las células endoteliales de alrededor. Esto hace reacciones inflamatorias a largo plazo ser activada.

las acciones recíprocas de la Eosinófilo-plaqueta se pueden fortalecer vía la expresión de granulocytes y de ciertos chemokines. Esto afecta a remodelado a largo plazo de tejidos y puede llevar a la inflamación crónica.

Eosinófilos y enfermedad infecciosa

Infecciones virales

Los eosinófilos se reclutan en el epitelio más inferior de la aerovía durante infecciones virales, tales como un virus sincitial respiratorio (RSV). RSV puede activar eosinófilos que asciende tolerancia del virus con la producción de ribonucleasa y de cytokines. Los eosinófilos están implicados en la reacción del ordenador principal al virus de gripe. Experimentan el degranulation (la baja de sus gránulos), la presentación de antígeno del upregulate, y aumentan reacciones del linfocito T del determinante,

Infecciones por hongos

Los eosinófilos son activados reconociendo ciertos antígenos presentes en hongos, tales como β-glucano. Los eosinófilos liberan sus las proteínas proinflammatory y citotóxicas del gránulo, y diversos chemokines en respuesta a una infección por hongos. Los eosinófilos pueden hongos del phagocytose, tales como neoformans del criptococo y actuales antígenos a otras células inmunes. También liberan cytokines, tales como IL-12, IFNγ, y TNF, durante la infección por hongos. Estos cytokines ascienden la maduración de ciertas T-células del determinante, que ayudan en la inmunorespuesta a las infecciones por hongos.

Eosinófilo en enfermedades y desordenes inmune-mediados

El aumento de eosinófilos dentro de la sangre se conoce como eosinofília. Esto puede resultar de desordenes, tales como leucemia.

enfermedades Inmune-mediadas

En circunstancias normales, los eosinófilos no están presentes en la piel. Varias enfermedades dermatológicas exhiben eosinofília del tejido. El dermatitis atópico (AD) es una enfermedad inflamatoria de la piel caracterizada por la disfunción de células epiteliales. La expresión y la actividad incorrectas de eosinófilos contribuyen a otras enfermedades dermatológicas, tales como urticaria espontánea crónica, y al síndrome del gleich.

Fuentes

Further Reading

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Los eosinófilos son un tipo especializado de célula dentro del sistema inmune que están implicados en reacciones antiparásitos e inflamatorias. Este artículo ofrece una reseña abreviada de eosinófilos. somersault1824 | Shutterstock Los eosinófilos son glóbulos blancos favorable-inflamatorios especializados. Tienen un núcleo bilobed y son los granulocytes, que los medios ellos contienen los gránulos dentro de su citoplasma.

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Sus gránulos liberan enzimas durante reacciones alérgicas (como el asma). Su diámetro mide entre 10-13 mm. Su citoplasma de color rosado posee un gran acúmulo de granulación gruesa que cubre el núcleo y que, mediante la tinción panóptica, adopta un color azul-negruzco muy característico.
Tienen receptores con alta afinidad por la IgE

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Con anterioridad se pensaba que los basófilos actuaban después de que los individuos sensibilizaran a través de un contacto previo con un alérgeno; ahora se revela que los basófilos inician y amplifican las reacciones alérgicas de tal modo que una vez iniciada por el contacto con el alérgeno se volverían difíciles de controlar

Los basófilos son los responsables del inicio de la respuesta alérgica, según tres estudios que se publican en la edición digital de la revista Nature Immunology. Los trabajos han sido dirigidos desde el Colegio de Medicina Hyogo en Japón, y las universidades de Yale y Pensilvania en Estados Unidos, respectivamente.

Los investigadores han descubierto una nueva función de presentación de antígenos en las células inmunes especializadas que les permite iniciar la alergia o promover respuestas inmunes frente a los parásitos. La investigación muestra que los basófilos, son dianas terapéuticas para las respuestas alérgicas.

Los basófilos son células inmunes que liberan mediadores químicos que pueden desencadenar los estornudos, picores y otros síntomas que acompañan las reacciones alérgicas. Los tres grupos de investigación muestran que los basófilos actúan como las primeras células que presentan antígenos a las células T inexpertas.

Estas células T instruyen al sistema inmune para que segreguen interleuquina 4 e inmunoglobulina E, que también intervienen en la respuesta alérgica.

Estos trabajos descartan anteriores afirmaciones que señalaban que las células dendríticas, un importante tipo de células que presentan antígenos para las infecciones virales y bacterianas, son las que inician la respuesta alérgica.
Fuente: Azprensa

Categorías Etiquetas Otras especialidades Alergia, basófilos, inmunología

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Los basófilos son las células del sistema inmune que inician la respuesta alérgica

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Con anterioridad se pensaba que los basófilos actuaban después de que los individuos sensibilizaran a través de un contacto previo con un alérgeno; ahora se revela que los basófilos inician y amplifican las reacciones alérgicas de tal modo que una vez iniciada por el contacto con el alérgeno se volverían difíciles de controlar Los basófilos son los responsables del inicio de la respuesta alérgica, según tres estudios que se publican en la edición digital de la revista Nature Immunology.

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Encargados de la inmunidad específica. Constan de diferentes subgrupos que difieren en sus funciones. Se forman a partir de células madre de la médula ósea.
Hay dos tipos de linfocitos: linfocitos T y linfocitos B

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Encargados de la inmunidad adquirida celular. Se desarrollan en el timo. Ayudan a destruir células tumorales y a controlar las respuestas inmunitarias frente antígenos proteicos, ayudan en su calidad de células efectoras  en la eliminación de microorganismo intracelulares. Hay células T colaboradoras y células T citotóxicas.

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Los linfocitos o células-T son linfocitos producidos en la médula ósea y que luego maduran en el timo, cuyas funciones son parte importante del sistema inmunitario adaptativo. La célula inmadura se denomina timocito, el cual durante el proceso de maduración en el timo se diferencia en linfocito T cooperador (CD4+) o bien en linfocito T citotóxico (CD8+). Los linfocitos así desarrollados circulan posteriormente por la sangre y el sistema linfático hasta que son activados al contactar con un antígeno específico, el cual interactúa con el receptor de linfocitos T que hay en su superficie. Estos antígenos les deben ser presentados a los linfocitos T por células presentadoras de antígenos, tales como las células dendríticas o los macrófagos mediante moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad. De esta forma, los linfocitos T pueden responder en forma específica contra patógenos y células tumorales.​

Los linfocitos T así activados son los responsables de la inmunidad celular destruyendo células infectadas o activando macrófagos, linfocitos B u otros linfocitos T mediante citocinas y otras proteínas coestimulatorias que se encuentran en su membrana celular. Este tipo de inmunidad requiere un contacto directo y estrecho con otras células.

Existen varios tipos de linfocitos T dependiendo de las moléculas de superficie que presenta, de las sustancias que secreta y de su función principal.

Se diferencian de los linfocitos B y de las células NK (o célula Natural Killer, en español "asesina natural") por poseer un receptor especial en la superficie de la membrana, el receptor de linfocitos T (también llamado TCR, por su denominación en inglés T cell receptor). Sin embargo, en un frotis microscópico de sangre no es posible distinguir uno de otro a simple vista.

La denominación de estos linfocitos como T se debe a que su maduración tiene lugar en el timo (órgano linfoide que constituye uno de los controles centrales del sistema inmunitario del organismo). El número de leucocitos en sangre periférica en un humano promedio es de 4 a 11 x 10 ⁹ por litro, del cual, normalmente, un 20 % son linfocitos.

Los linfocitos T de un individuo concreto presentan una propiedad denominada restricción CMH: solo pueden detectar un antígeno si este viene presentado por una molécula del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) del mismo individuo. Esto se debe a que cada linfocito T tiene una especificidad dual: el receptor del linfocito T (TCR) reconoce algunos residuos del péptido y simultáneamente algunos residuos de la molécula CMH que lo presenta. Esta propiedad es muy importante en el trasplante de órganos, e implica que, durante su desarrollo, los linfocitos T deben aprender a reconocer las moléculas CMH propias del individuo, un proceso complejo que tiene lugar en el timo. Puesto que las moléculas CMH solo pueden presentar péptidos, esto implica que los linfocitos T, dado que solo pueden reconocer un antígeno si viene asociado a una molécula CMH, solo pueden reaccionar ante antígenos de origen proteico (procedentes de microorganismos) y no a otro tipo de compuestos químicos (ni lípidos, ni ácidos nucleicos, ni azúcares). Las moléculas CMH adquieren el péptido que presentan en el exterior de la membrana celular durante su propia biosíntesis, en el interior celular. Por tanto, los péptidos que presentan las moléculas CMH provienen de microorganismos que están en el interior celular, y esta es la razón por la cual los linfocitos T solo detectan microorganismos asociados a células y desencadenan una respuesta inmune contra microorganismos intracelulares.​

Tipos de linfocitos T

Se han descrito varios subtipos de células T, cada uno de ellos con una función distintiva.​

Los linfocitos T citotóxicos o linfocitos CD8+ reconocen células infectadas o transformadas y las destruyen mediante perforinas y granzimas que provocan su apoptosis.​

Los Linfocitos T cooperadores o linfocitos CD4+ se encargan de iniciar la cascada de la respuesta inmune coordinada mediante la interacción con un complejo "péptido- CMH-II". Cuando se activan, los linfocitos CD4+ se especializan, diferenciándose a su vez en linfocitos efectores, que se distinguen por el tipo de citoquinas que producen:

La diferenciación en Th1, Th2 o Th17 no es al azar, sino que depende de los estímulos que reciba el linfocito T4 virgen cuando contacte un antígeno extraño.

Son células que se generan después de la activación de los linfocitos T, por exposición a un antígeno extraño (un patógeno). Tienen vida larga, son funcionalmente inactivos, y pueden circular durante meses o años, preparados para responder a nuevas exposiciones al mismo microorganismo. El objetivo de las vacunas es precisamente generar linfocitos de memoria (T y B) mediante la exposición a un patógeno atenuado, de manera que el organismo responda de manera rápida y eficaz frente al patógeno activo.

Su función principal es eliminar la inmunidad mediada por células al final de la reacción inmune y eliminar células T auto-reactivas que escaparon al proceso de selección negativa en el timo. Con lo que tienen un papel muy relevante en el mantenimiento de la homeostasis del sistema inmunitario, favoreciendo la tolerancia hacia autoantígenos; dentro de esto podemos ver la importancia que tienen en evitar la enfermedad injerto contra huésped (EICH) que se desarrolla tras determinados alotrasplantes de tejidos. De modo que pueden ser utilizados para que haya una disminución de esta enfermedad sin que se vea afectado el efecto beneficioso que tiene asociado, que es el efecto injerto contra tumor (EICT).

Células T gamma/delta: Son un pequeño grupo de células T que poseen un TCR específico en su superficie. La mayor parte de los linfocitos tienen un TCR compuesto por dos cadenas glucoproteicas denominadas α y β. Sin embargo, en las células γδ, el TCR está formado por una cadena γ y una cadena δ. Este grupo de linfocitos es muy poco frecuente (5 % del total), pero son abundantes en la mucosa del intestino, formando parte de una población de linfocitos denominada linfocitos intraepiteliales. Los antígenos que activan estos linfocitos eran desconocidos, se ha descubierto una presentación de glucoproteinas como antígenos, en vez de péptidos. Sin embargo, los linfocitos γδ no presentan restricción CMH, y parece que reconocen proteínas completas en lugar de péptidos, aunque algunos reconocen moléculas CMH-IB.

Los linfocitos TCR1 se descubrieron recientemente. Suponen solo el 15 % de los T totales, pero no son circulantes, sino que se localizan en ciertos epitelios (por ejemplo, los linfocitos intraepiteliales del intestino). Parece que están especializados en reconocer ciertos patógenos (por ejemplo, micobacterias), que tienden a entrar por las mucosas.​

Como pasa con todas las células linfocíticas, las células T provienen de una célula progenitora hematopoyética. Las células progenitoras de los linfocitos T migran desde la médula ósea hacia el timo, donde tiene lugar todo el proceso de maduración, generando células que expresan TCR y CD4 o CD8. Varias etapas definen esa diferenciación:​

Pro-T. La célula pro-T es el primer precursor de la línea de linfocitos T. Estas células proliferan por efecto de la interleuquina IL-7 producida por las células del timo. En el núcleo de algunas de estas células, se reordenan los genes que codifican la cadena β del TCR, por recombinación mediada por la V(D)J recombinasa. El TCR no se expresa aún en la superficie del pro-T. Tampoco se expresan en la membrana celular las moléculas accesorias CD4 ni CD8. Por esa razón las células pro-T se denominan CD4⁻/CD8⁻ o dobles negativas.

- El reordenamiento de la cadena β ocurre al activarse uno de los dos alelos que codifican la cadena β. El otro alelo es inhibido durante el reordenamiento del alelo activado (esto se denomina "exclusión alélica"). Si no se produce una cadena β completa en una célula pro-T, esa célula muere.

Pre-T. Si la recombinación VDJ tiene lugar con éxito y se sintetiza una cadena β, esta se expresa en la superficie celular, unida a una proteína invariante denominada pre-Tα, para formar el complejo pre-TCR. Por tanto, la célula pre-T es la misma célula pro-T a partir del momento en que la cadena β del TCR se expresa en la superficie celular. La expresión de la cadena β marca el estadio pre-T y al mismo tiempo comienza el reordenamiento de la cadena α. En las pre-T, aún siguen sin expresarse en la membrana celular las moléculas accesorias CD4 ni CD8, así que las células pre-T son CD4⁻/CD8⁻ o dobles negativas.

- La expresión en microdominios de la membrana celular de la cadena β unida a la proteína pre-Tα se conoce como pre-TCR y estimula el reordenamiento de uno de los alelos que codifican la cadena α. Si una célula no es capaz de sintetizar una cadena α y el TCR completo, esa célula muere.

Timocito doble-positivo. Estas son las células supervivientes, que expresan tanto la cadena α como β, es decir un TCR completo, CD3 y tanto CD4 como CD8. Por ello se denominan dobles positivas. Ello da paso a los mecanismos de selección positiva y negativa.

En esta fase tiene lugar la puesta en marcha del mecanismo de restricción CMH: los linfocitos T de un individuo concreto solo pueden detectar un antígeno si este viene presentado por una molécula del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) del mismo individuo. Los diferentes clones de timocitos dobles positivos expresan diferentes tipos de TCR αβ. Si el TCR de una célula T reconoce una molécula CMH en el timo (que por definición es una molécula CMH presentando un péptido propio del individuo), esa célula T es seleccionada para sobrevivir: por eso se habla de selección positiva. Para asegurarse de que el linfocito T durante su maduración será expuesto a todo tipo de péptido propio, las células epiteliales medulares del timo expresan numerosos genes, que codifican la mayor parte de las proteínas presentes en los tejidos periféricos.

Las células que no son capaces de reconocer un complejo "péptido propio-CMH" en el timo mueren por apoptosis. Estas células no serían útiles al individuo, porque serían incapaces de ver los péptidos presentados por las moléculas de CMH en los tejidos periféricos.

Durante el proceso de selección positiva, las células T que reconocen complejos péptido-CMH clase-I preservan la expresión de CD8, el coreceptor que se une a la molécula CMH-I, y pierden la expresión de las moléculas de CD4. A la inversa, las células que reconocen complejos péptido-CMH clase-II preservan la expresión de CD4 y pierden la de CD8.

Así, lo que se obtiene al final del proceso de selección positiva son timocitos simples positivos, que son o bien CD8+, restringidos para ver CMH-I, o bien CD4+, restringidos para CMH-II.

Además, durante este proceso, las células T también devienen segregadas funcionalmente: las células T CD8+ pueden convertirse en linfocitos T citotóxicos cuando se activan, mientras que las células T CD4+ serán linfocitos T cooperadores. Se desconoce cómo la selección de co-receptores está asociada a la segregación funcional.

Los linfocitos dobles positivos inmaduros cuyos receptores reconocen fuertemente los complejos "péptido:CMH" en el timo también sufren apoptosis. Este es el proceso de selección negativa, que sirve para eliminar linfocitos que podrían reaccionar de forma dañina contra proteínas propias que se expresan en el timo. Por ello, se dice que este mecanismo permite el establecimiento de la tolerancia central, al asegurar que las proteínas propias no serán atacadas por los linfocitos T.

Las células T que han pasado los procesos de selección positiva y negativa son linfocitos maduros, que presentan las siguientes características:

son simples positivos CD4+ o CD8+;

están restringidos para las moléculas CMH propias (CD4+:CMH-II, CD8+:CMH-I);

son tolerantes para las proteínas propias;

son vírgenes (naïves): no han encontrado nunca un antígeno extraño.

Los linfocitos maduros salen del timo y se distribuyen por la periferia a través del sistema circulatorio, donde pueden encontrar una célula que presente un complejo "péptido extraño:CMH", capaz de activar el linfocito y desencadenar una respuesta inmune.

Es interesante destacar que la capacidad de reconocer los antígenos extraños por parte de los linfocitos T no está sometida a selección, sino que es el producto del azar: las células T que reconocen los complejos "péptido propio:CMH propio" de forma débil puede que reconozcan fuertemente antígenos extraños, procedentes de microorganismos, en la periferia del organismo.

La activación de linfocitos T tiene dos consecuencias generales:

En el ganglio linfático, la activación de los linfocitos T conduce a la activación de células efectoras inmunes.

En los téjidos periféricos, la activación de linfocitos T conduce a la erradicación del microorganismo del foco infeccioso. Para ello, los linfocitos deben migrar al foco inflamatorio y experimentar el proceso de diapédesis o extravasación.

Una de las primeras respuestas detectables de los linfocitos T a la presentación y reconocimiento antigénico por células presentadoras de antígeno (CPA) es la secreción de citocinas, en especial la Interleucina-2 (IL-2), la cual actúa como factor de crecimiento sobre el mismo linfocito T que lo secreta, por tener esta receptores para la IL-2. Bajo el efecto de la IL-2, la célula T sufre una proliferación numérica exponencial, denominada expansión clonal, la cual es el fundamento de la memoria inmunitaria. La expansión clonal es seguida por una diferenciación celular, produciendo linfocitos CD4 -encargados de la activación de macrófagos, linfocitos B y otras células- y linfocitos CD8 -las cuales eliminan ciertas "células diana" infectadas y también activan macrófagos en los tejidos afectados-.

La presentación de antígeno es el proceso por el cual los linfocitos T son activados mediante otras células del sistema inmunitario que les informan de los patógenos presentes. Se realiza mediante la exposición de pequeños fragmentos de la partícula extraña (denominados ) a través del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). Es realizado principalmente por células dendríticas y macrófagos.​ Puede ser de distintas clases:

Presentación de clase I: se presentan antígenos intracelulares en contexto del CMH-I. Se activan linfocitos T CD8⁺ citotóxicos.

Presentación de clase II: se presentan antígenos extracelulares en contexto del CMH-II. Se activan linfocitos T CD4⁺ reguladores.

Presentación cruzada: se presentan antígenos extracelulares en contexto del CMH-I. Se activan linfocitos T CD8⁺ citotóxicos.

La Interleucina-2 es producida por el cuerpo durante una respuesta inmune,​ cuando un antígeno (sea una molécula o un microorganismo) es reconocido por receptores antigénicos sobre CPA (usualmente una célula dendrítica). La presentación y unión de un pequeño segmento del antígeno, por el HMC, a una célula T por intermedio de su receptor (TCR) estimula la secreción de IL-2 y al mismo tiempo, la expresión de receptores de IL-2 (IL-2R). La subsecuente interacción de IL-2 con IL-2R, estimula el crecimiento, diferenciación y supervivencia de las seleccionadas -por el tipo de antígeno- células citotóxicas, por medio de la activación de genes específicos.​​​ Esto asegura que solo la célula T con el receptor específico al péptido antigénico sea la activada.

Una vez que IL-2 se une a los dominios externos de su receptor, IL-2R, y los dominios internos son activados, la señal de activación continúa hasta que el complejo IL-2/IL-2R es internalizada y degradada. Sin embargo, cada célula tomará el irrevocable cometido de replicar su ADN y pasar por la mitosis y citocinesis solamente cuando un número crítico de IL-2R han sido expresados y activados.​

La activación de las células T ocurre a través de la interacción, tanto del receptor de la célula T (TCR) y de la molécula CD28 con el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) y la familia de receptores B7 sobre la CPA, respectivamente. Se requieren ambas interacciones para la producción de una respuesta inmune eficaz. En la ausencia de la co-estimulación del CD28, las señalizaciones dirigidas por el TCR reultará en anergia. Desde este punto de activación, las vías de señalización del linfocito T, ocupan muchas proteínas.

Las moléculas Interleucina-12 e Interleucina-4 juegan un papel importante en la diferenciación de linfocitos T. IL-12 está involucrada en la diferenciación de células CD4+ en células T H1, lo cual es importante en la activación de macrófagos (por medio del interferón gamma) y la destrucción de patógenos. A su vez, IL-4 participa en la diferenciación de linfocitos T en subpoblaciones células T H 2.

La molécula del CD40 es una proteína co-estimuladora presente en CPA (un linfocito B, por ejemplo), el cual se une a su ligando, CD40L (CD154) sobre los linfocitos T, activando a la célula, en especial CD4+. Esta interacción CD40:CD40L, a su vez potencia la capacidad de moléculas co-estimuladoras sobre las CPA para actuar en la diferenciación de células T.

Referencias

Enlaces externos

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Los linfocitos o células-T son linfocitos producidos en la médula ósea y que luego maduran en el timo, cuyas funciones son parte importante del sistema inmunitario adaptativo. La célula inmadura se denomina timocito, el cual durante el proceso de maduración en el timo se diferencia en linfocito T cooperador (CD4+) o bien en linfocito T citotóxico (CD8+).

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Son las únicas células capaces de producir anticuerpos. Son el centro del sistema inmunitario adaptativo humoral.

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Linfocito (microscopio electrónico de barrido).

Linfocito mostrando su gran núcleo (microscopio óptico).

Los linfocitos son células del sistema inmunitario. Son un tipo de leucocito que provienen de la diferenciación linfoide de las células madre hematopoyéticas ubicadas en la médula ósea y que completan su desarrollo en los órganos linfoides primarios y secundarios ( médula ósea, timo, bazo, ganglios linfáticos y tejidos linfoides asociados a las mucosas). Los linfocitos circulan por todo el organismo a través del aparato circulatorio y el sistema linfático.​​

Son los leucocitos de menor tamaño (entre 9 y 18 μm), y representan aproximadamente el 30 % (del 20 a 40 %) del total en la sangre periférica. Su morfología es variable, de acuerdo con la cual se clasifican en linfoblastos, prolinfocitos y linfocitos propiamente tal, ya sea inactivos o activados (como los plasmocitos). Presentan un gran núcleo esférico que se tiñe de violeta-azul y la cantidad de citoplasma varía entre escaso (situación más frecuente, en la cual el citoplasma se observa como un anillo periférico de color azul) a abundante. En el citoplasma se encuentran algunas mitocondrias, ribosomas libres y un pequeño aparato de Golgi.​

La función principal de los linfocitos es la regulación de la respuesta inmunitaria adaptativa (o específica), reaccionando frente a materiales extraños ( microorganismos, células tumorales o antígenos en general). Para ello se diferencian en tres líneas de células reactivas: los linfocitos T que se desarrollan en el timo y que participan en la respuesta inmunitaria celular; los linfocitos B, que se desarrollan en la médula ósea y luego migran a diferentes tejidos linfáticos, que son las encargadas de la respuesta inmunitaria humoral, transformándose en plasmocitos que producen anticuerpos; y las células NK (natural killer) que destruyen células infectadas. Los linfocitos T y B presentan receptores específicos, las asesinas naturales (NK) no.​​

Estas células se localizan fundamentalmente en la linfa y los órganos linfoides y en la sangre. Tienen receptores para antígenos específicos y, por tanto, pueden encargarse de la producción de anticuerpos y de la destrucción de células anormales. Estas respuestas ocurren en el interior de los órganos linfoides, los cuales, para tal propósito, deben suministrar un entorno que permita la interacción eficiente entre linfocitos, macrófagos y antígeno extraño.

Presentación de antígeno
1. Proteína invasora/antígeno
2. Macrófago/Célula presentadora de antígeno
3. Complejo antígeno:MHC II (presentación de antígeno), activación de linfocito Th
4. Linfocito Th (cooperador)
5. Proteína invasora unido a anticuerpos de membrana
6. Linfocito B
7. Procesamiento de antígeno (MHC tipo II)
8. Complejo antígeno:MHC II (presentación de antígeno)
9. Producción de anticuerpos específicos para el antígeno
10. Activación de linfocitos B con los Th activados.

La tipología de los linfocitos es difícil de catalogar según su morfología, por lo que se ocupan propiedades tales como la reactividad a anticuerpos monoclonales que identifican sus "CD" o cúmulos de diferenciación (del inglés cluster of differentiation), los cuales son un conjunto de marcadores biológicos para la identificación celular; el estado de reconfiguración de los genes de cadena pesada y cadena ligera de inmunoglobulina o receptores de linfocitos T y B; y la expresión de inmunoglobulinas en la superficie.​

Los linfocitos B maduran en dos etapas: la primera, sin mediar antígenos, que ocurre en la médula ósea y otra dependiente de la exposición a antígenos que ocurre en los órganos linfáticos secundarios (ganglios linfáticos, bazo y tejidos linfoides asociados a las mucosas) donde se transforman en células productoras y secretoras de anticuerpos. Los distintos tipos de linfocitos B en estas etapas son:​​

Estadio pro-B.

Estadio pre-B.

Linfocitos B inmaduros.

Linfocitos B maduros.

Los linfocitos son los responsables de la respuesta humoral, transformándose en plasmocitos que producen glucoproteínas denominadas anticuerpos o inmunoglobulinas ( Ig), las cuales se adhieren a un antígeno específico (al cual reconocen de manera unívoca). Todos los anticuerpos producidos por un linfocito B son específicos para un solo antígeno, por eso dichos anticuerpos se denominan monoclonales. También los linfocitos B interactúan con los linfocitos T con lo que proliferan y cambian el isotipo de inmunoglobulina (IgM, IgE, IgG, IgD, IgA ) que secretan, manteniendo la especificidad del antígeno. También los linfocitos B pueden actuar como células presentadoras de antígenos.​

Linfocitos T ( timodependientes, ya que se diferencian en el timo): Detectan antígenos proteicos asociados a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC o CMH)

Linfocitos T colaboradores (en inglés "helper") o linfocitos CD4+. Reconocen péptidos antigénicos presentados por el MHC-II en células dendríticas, linfocitos B, macrófagos y otras células presentadoras de antígenos. Se les denomina colaboradores porque están involucrados en la activación y dirección de otras células inmunitarias.​

Linfocitos T citotóxicos o linfocitos CD8+. Reconocen péptidos presentados por MHC-I y tienen capacidad lítica.

Linfocitos T reguladores o supresores que inhiben la producción de interleucinas de los linfocitos T colaboradores y por lo tanto detienen la respuesta inmunitaria específica.

Linfocitos T de memoria que tras el primer contacto con un antígeno permanecen como células de memoria muchos años y que si se produjera un segundo contacto producirían linfocitos T citotóxicos y colaboradores rápidamente.

Célula asesina natural, Natural Killer o linfocito grande granular: juegan un papel muy similar al de los linfocitos T citotóxicos en la respuesta autoinmune adaptativa de nuestro organismo. Una célula NK actuará de manera inmediata ante la presencia de un antígeno, mientras que un linfocito T citotóxico necesitará de la respuesta inmune para activarse. Un Natural killer no necesita que los anticuerpos marquen a las células afectadas por el antígeno, sino que será capaz de reconocerlos inmediatamente para destruirlas.

Las células NK luchan contra el antígeno presente en la célula infectada o cancerígena de manera inmediata; mientras tanto la respuesta inmune adaptativa está generando células T citotóxicas específicas, para acabar con esas células en un segundo paso.

El tráfico de linfocitos entre los tejidos, el torrente sanguíneo y los ganglios linfáticos, permite que las células sensibles a los antígenos los busquen y sean reclutadas en sitios en los cuales se está desarrollando una respuesta. A su vez hay una diseminación de las células de memoria que permite la organización de una respuesta más amplia.

1. Después de las 24 primeras horas (en que el antígeno se localiza por primera vez en los ganglios linfáticos o en el bazo) las células reactivas al antígeno sufren una depleción (disminución) del conjunto de linfocitos circundantes.

2. Días más tarde (después de la proliferación del antígeno en el sitio de localización), en el conducto torácico aparece un pico de células activadas.

3. En los linfáticos eferentes va a haber una caída en la producción de células, fenómeno designado como "cierre celular" o "atrapamiento de linfocitos" que se cree es el resultado de la liberación de factores solubles desde las células T inducida por el antígeno, este evento a estar seguido de una producción de blastos activados que alcanza un máximo a las 80 horas.

4. Los linfocitos vírgenes ingresan al ganglio linfático a través de los linfáticos aferentes y por el pasaje guiado a través del endotelio de pared alta de las vénulas poscapilares especializado.

5. Endotelios de este tipo posibilitan el tránsito de células vinculadas en la inmunidad de las mucosas a las placas de Peyer; también involucran la migración de linfocitos en tejidos normales e inflamados.

6. Los linfocitos se unen a endotelios planos no especializados y los atraviesan.

7. Los linfoblastos y las poblaciones de células de memoria muestran una migración limitada al tejido hacia los tejidos extralinfoides, como la piel o el epitelio mucoso; mientras que los linfocitos, neutrófilos y monolitos se dirigen y migran a sitios de inflamación en respuesta a mediadores producidos en forma local.

8. Tráfico y recirculación de linfocitos a través del tejido linfoide encapsulado y los sitios de inflamación: Los linfocitos transportados por sangre entran en los tejidos y ganglios linfáticos atravesando el endotelio de paredes altas de las vénulas poscapilares (HEV) y salen a través de los linfáticos de drenaje. Los linfáticos eferentes, que salen desde el último ganglio se unen para formar el conducto torácico por el que retornan los linfocitos por vía sanguínea. En el bazo, que carece de HEV, los linfocitos ingresan en el área linfoide (pulpa blanca) desde las arteriolas y pasan hacia los sinusoides del área eritroide (pulpa roja) y salen por vía esplénica.

9. Tráfico y circulación de linfocitos dentro del sistema linfoide asociado a mucosas-no encapsulado (MALT): Las células estimuladas por un antígeno se mueven desde las placas de Peyer, se mueven para colonizar la lámina propia y otras mucosas, y forman un sistema inmune de mucosas común.

10. Este tráfico organizado se lleva a cabo dirigiendo los linfocitos relevantes a diferentes partes del sistema linfoide y a otros tejidos, mediante una serie de receptores guía que incluyen: miembros de la superfamilia de las integrinas (LFA-1, VLA, etc.) y un miembro de la suúperfamilia de las selectinas, que es la L-selectina.

Las integrinas pueden unirse a la matriz extracelular, a las proteínas plasmáticas y a otras moléculas de la superficie celular, sus ligandos complementarios incluyen las adresinas vasculares de superficie, presentes en el endotelio de los vasos sanguíneos.

Estos receptores guía actúan como puertas selectivas que permiten que las poblaciones particulares de linfocitos tengan acceso al tejido apropiado.

Las quimiocinas como SLC (quimiocina del tejido linfoide secundario) presentadas por el endotelio vascular, tienen un papel importante para la detección de linfocitos; los receptores de la integrinas están involucrados en la regulación positiva funcional de las integrinas.

Tinción de Giemsa para linfocitos. Laboratorios Tecnológico de Monterrey, Campus Ciudad de México.

Paso N.º 1 - Adherencia y rotación: Para que el linfocito se adhiera a la célula endotelial, debe superar las fuerzas de cizallamiento creadas por el flujo sanguíneo. Esto se logra por medio de una fuerza de atracción entre los receptores guía (integrinas y L-selectina) y sus ligandos sobre la pared del vaso que opera a través de microvellosidades sobre la superficie del linfocito. Después de este proceso de adherencia; el linfocito rota a lo largo de la célula endotelial y las integrinas VLA-4 o LPAM-1 sobre el linfocito, se unen a sus ligandos sobre el endotelio.

Paso N.º 2 - Activación de LFA-1 y aplanamiento: Este proceso conduce a la activación y el reclutamiento de la integrina LFA-1 hacia la superficie no vellosa del linfocito. Esta integrina se une con mucha fuerza a ICAM-1 e ICAM-2 sobre la célula endotelial, y el contacto íntimo hace que el linfocito se aplane.

Paso N.º 3 - Diapédesis: El linfocito aplanado utiliza ahora la interacción LFA-1-ICAM y el miembro de la superfamilia de inmunoglobulinas PECAM-1 (molécula de adhesión al endotelio plaquetario, CD31, no solo presente en las plaquetas), para abrirse paso entre las células endoteliales y en el tejido, en respuesta a una señal quimiotáctica.

La proporción normal de linfocitos dentro de todos leucocitos varía entre 20 y 40%, y por lo tanto, una proporción que supere el 40%, determinaría una linfocitosis relativa.

Se utiliza linfocitopenia para hacer referencia a un nivel anormalmente bajo de linfocitos en la sangre.

Referencias

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4. Palomo G., Iván; Pereira G., Jaime; Palma B., Julia, eds. (julio de 2009). "Capítulo 1: Hematopoyesis". Hematología: Fisiopatología y Diagnóstico. Talca, Chile: Editorial Universidad de Talca. pp. 43-66. . Archivado desde el original el 8 de agosto de 2016.

Enlaces externos

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Linfocito - Wikipedia, la enciclopedia libre

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Los linfocitos son células del sistema inmunitario. Son un tipo de leucocito que provienen de la diferenciación linfoide de las células madre hematopoyéticas ubicadas en la médula ósea y que completan su desarrollo en los órganos linfoides primarios y secundarios ( médula ósea, timo, bazo, ganglios linfáticos y tejidos linfoides asociados a las mucosas).

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Son las células de mayor tamaño. Se mantienen muy poco en la sangre (10-20 horas) antes de salir de los capilares hacia los tejidos. Allí se agrandan y pasan a ser macrófagos tisulares, llegando a ser epiteloides o fusionarse y formar células multinucleadas.
Fagocitan microorganismos, macromoléculas, e incluso tejido propio que está dañado o muerto. Interviene de forma importante en las interacciones bidireccionales entre la inmunidad innata y específica

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Los monocitos son los leucocitos de mayor tamaño que se generan en la médula ósea y que después viajan a la sangre hacía los tejidos de diferentes órganos. Su principal función es eliminar restos celulares y microorganismos, un proceso que recibe el nombre de fagocitar. En unComo.com te explicamos cuáles son los valores normales de monocitos.

Valores normales de monocitos

Los monocitos representan entre el 4 y 8% de células blancas en la sangre. En una analítica sanguínea encontramos su valor en el apartado de hemograma junto los otros tipos de células leucocitarias. Los valores normales de monocitos se encuentran entre: 1000 y 4500 células por ml.

Valores altos de monocitos

Cuando los monocitos superan los valores normales casi siempre se debe a infecciones originadas por virus o parásitos,aunque también pueden ser ocasionados por tumores o leucemias. El conteo elevado de estas células recibe el nombre de monocitosis.

Valores bajos de monocitos

Cuando los valores de estas células son bajos el proceso que experimenta el organismo es la monocitopénia. Normalmente no suele dar síntomas específicos, por lo que cualquier desorden que altere su función podría causar los valores bajos. Estos desórdenes pueden producirse por enfermedades como VIH, tuberculosis, malaria; terapias como la quimioterapia o la radioterapia; o deficiencias de la vitamina B12 y folato.

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Cuáles son los valores normales de monocitos

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Los monocitos son los leucocitos de mayor tamaño que se generan en la médula ósea y que después viajan a la sangre hacía los tejidos de diferentes órganos. Su principal función es eliminar restos celulares y microorganismos, un proceso que recibe el nombre de fagocitar.

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