# data[].attributes.body
Aumento no NADH -> impede o ciclo de Krebs -> acetil-CoA -> corpos cetônicos -> cetoacidose;
desvia o piruvirato -> lactato -> aumenta ácido láctico -> acidose -> não produz oxalacetato. (via reservível)
Hiperuricemia: dimunuição da excreção de ácido úrico devido ao desvio do piruvirato e aumento de NADH.
Esteatose: diminui o transporte de lipídios -> acúmulo de gordura no fígado;
deficiência de folato= impede apoptose = não ocorre reparação tecidual = fígado fica com bordas arredondadas e com "bolinhas" brancas em sua superfície;
deficiência da produção de lipoproteínas= principalmente na inanição.
Aumento de ácidos graxos no fígado = hepatócitos insuficientes.
Acetaldeído + DNA = mutagênico = câncer.
Enzimas: citrato sintase,
lactato-desidrogenase,
aciltransferase.

# data[].attributes.body
Metabolização do álcool:
30% da absorção no estômago,
65% da absorção no duodendo,
5% da absorção na boca e outras mucosas.

3 vias de metabolização:
enzima álcool desidrogenase - menos concentração de etanol;
MEOS - maior concentração de etanol;
água oxigenada.
Limite de metabolização do álcool pelo fígado = menor peso corporal - menor metabolização, mulher - menor metabolização.
Acetil CoA: produção de energia - ciclo de Krebs/lipogênese.

# data[].attributes.body
Cetogênese: fígado = parede mitocondrial dos hepatócitos,
síntese de corpos cetônicos: acetoacetato, beta-hidroxiburitato, acetona = hálito de frutas, com acetil-CoA e NAD+.
O aumento de corpos cetônicos faz o cérebro começar a oxidá-los.

# data[].attributes.body
Insulino dependentes: dependem da insulina para captar a glicose.
Ex: tecido muscular e adipócitos.

Insulino independentes: não dependem da insulina para captar a glicose.
Ex: SNC e hemácias.

Transportadores: GLUT e SGLT.
GLUT: difusão facilitada.
SGLT: transporte ativo dependente de sódio - bomba de NA/K,
intestino e rim.

# data[].attributes.body
Cortisol:
glicocorticoide;
produzido no córtex da adrenal por ação do ACTH;
liberação por fatores estressantes: dor, hipoglicemia, hemorragia, exercício físico;
catabólico;
aumenta a gliconeogênses hepática;
aumenta os ácidos graxos= triacilglicerol;
aumenta a proteólise= aminpácidos;
diminui a captação de glicose.

Adrenalina:
produzida pela medula da adrenal;
liberação por fatores de estresse agudo e crônico: dor, hemorragia, hipoglicemia, exercício físico;
catecolamina;
aumenta a glicogenólise (músculos e fígado);
aumenta a gliconeogênese (fígado);
aumenta a secreção de glucagon;
diminui a secreção de insulina.

GH:
produzido pela adenohipófise;
estimula o processo hipertrófico muscular;
diminui a glicose sanguínea;
aumenta a liberação de ácidos graxos e glicerol (músculo) - aumenta os níveis no sangue = substrato energético = diminui a glicose, aumenta acetil CoA - aumenta a cetogênese - aumenta em lipólise - gliconeogênese (fígado).

Tireoidianos - T3 e T4:
aumenta o níveis de TSH;
Fígado: aumenta a glicólise;
Tecido adiposo: aumenta a lipogênese, aumenta a lipólise;
Músculo: crescimento;
Pâncreas: aumenta a insulina.

Somatostina:
aumenta na presença de glicose;
interage com CCK;
diminui a absorção de nutrientes no organismo.

# data[].attributes.body
Insulina:
produzida pelas células beta pancreáticas - ilhotas de Langerhans,
hiperglicemiante,
composta por 51 aminoácidos,
diminui no jejum.

Glucagon:
produzido pelas células alfa pancreáticas - ilhoras de Langerhans,
hiperglicemiante,
contrarregulador juntamente com adrenalina, cortisol, GH e noradrenalina,
composta por 29 aminoácidos.

# data[].attributes.body
Ativação de 3 vias: glicose, aminoácios, lipídios.

Período absortivo:
GLICOSE: ativação: glicogênese, glicólise, via das pentoses;
desativação: gliconeogênese, glicogenólise.
LIPÍDIO: ativação: lipogênese= esterificação de ácidos graxos;
desativação: lipólise.
AMINOÁCIDOS: ativação: síntese proteica = fígado, desfazer o N através da ureia;
desativação: proteólise.

Figado: primeiro órgão a usar a glicose dietética,
produz ATP (energia)= excedente: glicogênio e lipídios (armazenamento).
Adipócitos: glicose = triglicerol-3-fosfato + VLDL = ácidos graxos.
Tecido neural: glicose a partir do ciclo de krebs e glicólise,
usa corpos cetônicos apenas em ausência de glicose.
Eritrócitos: usa apenas glicose,
piruvirato=lactato.

Jejum:
A partir de 68mg/dL de glicose no sangue: aumenta os níveis de glucagon = quebra do glicogênio.7
Pico de gliconeogênse = reservas do fígado e músculos acabando, glicose vai preferencialmente para cérebro e hemacias, começa com ~ 24 horas.
Gliconeogênese: através do lactato, aminoácidos e glicerol.
~ 48 horas: diminuição da gliconeogênese - no TNC a principal fonte energética vão ser os corpos cetônicos.

CARLOS: diminuição da gliconeogênese.
Letárgico: cansaço, fraqueza.
Embotado: perda de energia, sensibilidade, retraído.
Abdome aguda: dor.

# data[].attributes.body
Jejum pós prandial/absortivo:
1 hora;
2 à 4 horas;
8 horas;
diminuição da produção de insulina;
aumento da produção de glucagon;
pico de glicose= armazenada no fígado em forma de glicogênio.

Jejum pós absortivo/basal:
glicose atinge níveis basais = entre 80 e 100 mg/dL;
jejum noturno.

Jejum prolongado:
~12 até 72 horas;
começa a obtenção de glicose através da gliconeogênese;
12 horas: ~50% glicose através da glicogênese e 50% glicose através da gliconeogênese;
24 horas: ~100% glicose obtida através da gliconeogênse;
SNC + tecido adiposo + tecido muscular= começa a utilizar corpos cetônicos para produção de energia;
ácidos graxos se tornam a principal fonte energética= beta oxidação = acúmulo de acetil-CoA;
fígado= acaba com as reservas de glicogênio.

Jejum calórico: restringe ingestão de calorias
~ 16 horas
produção de corpos cetônicos
Jejum metabólico: ~ 24-72 horas

Inanição:
~ 3 dias;
ácidos graxos= CO2 + H2O, corpos cetônicos. Aumenta sua concentração no sangue;
diferente de desnutrição= ingestão de alimentos sem consumo de nutrientes necessários.

# data[].attributes.body
Aspectos fisiológicos relacionados a ingestão excessiva de álcool - causas e consequencias