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Fármacos
Penicilinas naturales:
• Penicilina G cristalina (penicilina G sódica o potásica) • Penicilina G procaínica • Penicilina G Benzatinica • Fenoximetil penicilina (penicilina V)
Penicilinas antiestafilocóccicas:
• Meticilina • Nafcilina • Oxacilina • Dicloxacilina
Penicilinas de espectro ampliado:
• Ampicilina • Amoxicilina
Penicilinas antiseudomonas:
• Carbenicilina • Ticarcilina • Piperacilina

Mecanismo de acción
Las penicilinas están entre los antibióticos con una eficacia más amplia y también entre los fármacos conocidos con una toxicidad menor, pero el aumento de las resistencias ha limitado su uso. Los miembros de esta familia difieren entre sí en las sustituciones en el grupo R unido al residuo del ácido 6- aminopenicilánico. La naturaleza de esta cadena lateral influye en el espectro antibacteriano, así como en la  estabilidad frente a los ácidos gástricos y en la susceptibilidad a las enzimas degradantes bacterianas (βlactamasas).

Espectro bacteriano
Penicilina G
COCOS GRAM+
Streptococo pneumoniae
Streptococo pyogenes
Streptococo viridians
Bacilos gran +
Bacilo anthracis
Corynebacterium diptheriae
COCOS GRAM -
Neisseria gonorrhoae
Neisseria meningitidis
Anaerobios
Clostridium perfringes
Espiroquetas
Treponema pallidum
Treponema pertenue

Ampicilina y Amoxcicilina
COCOS GRAM +
Enterococos
BACILOS GRAM+
Listeria monocitogenes
BACILOS GRAM -
Eschericha coli
Haemophilus influenzae
Salmonella typhi

Ticarcilina y Pepeacilina
BACILOS GRAM
Enterobacter spp.
Escherichia coli
Proteus mirabillis
Proteus (Indolpositivo)
Haemophilus influenzae
Pseudomonas aeruginosa

Efectos adversos
Dolor de cabeza, picazón vaginal, náuseas o diarrea leves.

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Fármacos
Cefalosporinas de 1ra Generación:
• Cefazolina • Cefadroxilo • Cefalexina • Cefalotina • Cefapirina • Cefradina
Cefalosporinas de 2da generación:
• Cefamandol • Cefronicida • Cefoxitina • Cefuroxima • Cefotetan • Cefprozil • Cefaclor • Cefmetazole • Ceforanide • Ceforinida • Loracarbef
Cefalosporinas de 3ra generación:
• Ceftazidima • Cefotaxima • Ceftriaxona • Cefixima • Cefeperazone • Moxalactan • Cefpodoxima • Ceftibuten
Cefalosporinas de 4ta generación:
• Cefepina • Cefpiroma
Generación avanzada:
• Ceftarolina

Mecanismo de acción
Imipenem y Meropenem se administran por vía i.v. y penetran bien en los tejidos y líquidos corporales, incluido el LCR cuando hay inflamación meníngea. Se excretan por filtración glomerular. El imipenem es escindido por una dehidropeptidasa que se encuentra en el borde en cepillo del túbulo proximal renal. Esta enzima forma un metabolito inactivo que puede ser nefrotóxico. La combinación de imipenem con cilastatina protege el fármaco original y, por lo tanto, evita la formación del metabolito tóxico; esto hace posible la utilización del fármaco en el tratamiento de las infecciones urinarias. El meropenem no se metaboliza. El ertapenem puede administrarse por vía i.v. o i.m.

Espectro
Cefalosporinas de 1ª generación
COCOS GRAM +
Staphylococ cusaureus
Staphylococ cus epidermidis
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pyogenes
Estreptococos anaeróbicos
BACILOS GRAM-

Escherichia coli
Klebslella pneumoniae
Proteus mirabilis

Cefalosporinas de 2ª generación

COCOS GRAM+

Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pyogenes
Estreptococos anaeróbicos
COCOS GRAM-

Nelsseria gonorrhoeae
BACILOS GRAM-

Enterobacter aerogenes
Escherichia coli
Haemophilus influenzae
Klebslella pneumoniae
Prteus mirabilis

Cefalosporinas de 3ª generación

COCOS GRAM+

Streptococcus pneumoniae
Strptococcus pyogenes
Estreptococos anaeróbicos
COCOS GRAM-

Nelsseria gonorrhoeae
BACILOS GRAM-

Enterobacter aerogenes
Escherichia coli
Haemophilus influenzae
Klebsiella pneumoniae
Proteus mirabilis
Pseudomonas aeruginosa

Reacciones adversas
Manifestaciones alérgicas: los pacientes que han presentado una reacción anafiláctica frente a las penicilinas no deben recibir cefalosporinas; hay que evitar o utilizar con precaución en los individuos alérgicos a las penicilinas

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Fármacos
Diropenem
Ertapenem
Impemem/cilastatina
Meropenem

Mecanismo de acción
Los carbapenémicos son antibióticos β- lactámicos sintéticos cuya estructura difiere de la de las penicilinas en el átomo de azufre del anillo de tiazolidina, que ha sido externalizado y sustituido por un átomo de carbono . El imipenem, el meropenem y el ertapenem son los únicos fármacos de este grupo disponibles en la actualidad. El imipenem se combina con cilastatina para protegerlo frente al metabolismo por la dehidropeptidasa renal.

Espectro
COCO GRAM+

Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Enterococcus fecalis
Estreptococos de los grupos A, B, C
Streptococcus pneumoniae
BACILOS GRAM +

Listeria monocytones

COCOS GRAM-

Neisseria gonorrhoeae
Neisseria meningitidis
Bacilos GRAM –
Acinetobacter spp.

Citobacter spp
ENterobacter spp
Escherichia coli
Gardnerella vaginalis
Haemophilus influenzae

Klebsiella spp
Pseudomonas aeruginosa
Salmonella spp
Serratia spp
Anaerobios

Clostridium spp
Peptococcus spp
Peptostreptococcus spp
Propionibacterium spp

Bacteroides spp
Fusobacterium spp

Reacciones adversas
La combinación imipenem/cilastatina puede provocar náuseas, vómitos y diarrea. La eosinofilia y la neutropenia son menos frecuentes que con el resto de β-lactámicos. Los niveles elevados de imipenem pueden producir convulsiones, mientras quela incidencia de este efecto adverso es menor con el meropenem. En larealización de estudios conanimales, el doripenem no ha demostrado ningún potencial para causar convulsiones.

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Fármacos
Monobactámicos
Aztreonam

Mecanismo de acción

La peculiaridad de los monobactámicos, que también alteran la síntesis de la pared bacteriana, es que el anillo B-lactámico no está fusionado con otro anillo

Espectro

Actividad antibacteriana principalmente contra las ENTEROBACTERIAS, frente a los BACILOS AEROBIOS  GRAM NEGATIVO -
P. aeruginosa

Reacciones adversas
El aztreoman es relativamanete atóxico, aunque puede producir: Fleblitis

Exantemas cutáneos
Ocasionalmente, alteración de las pruebas funcionales hepáticas

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Fármacos
Ácido clavulanico

Sulbactam
Tazobactam

Mecanismo de acción
Se unen a las B- lactamasas y las inactivan, protegiendo así

a los antibióticos que normalmente son. Carecen de actividad antibacteriana
En la práctica clínica se utilizan en asociación fija con amoxicilina y ticarcilina, el ácido clavulánico; con ampicilina, el sulbactam, y con piperacilina , el tazobaccam.

Bacterias sensibles:
S. aureus sensible a meticilina, N gonorrhoeae, H. influenzae, E. coli, P. mirabilis, K pneumoniae y B. fragilis, y en el caso de la piperacilina con tazobactam, también Pseudomonas.
La última incorporación ha sido el ceftolozano asociado a tazobactam, que amplía el espectro de las cefalosporinas de tercera y cuarta generación, ya que presenta mayor estabilidad frente a B-lactamasas AmpC tanto de entero bacterias como de Pseudomonas y no produce B-lactamasas inducibles. Es capaz, por lo tanto, de superar B-lactamasas de clases A, C y algunas de clase D, exceptuando las carbapenemasas. El avibactam es capaz de inhibir B-lactamasas de clases A, B, C y algunas de clase D, incluidas las BLEE, AmpC y carbapenemasas de enterobacterias y Pseudomonas. Ha mostrado sinergismo con piperacilina, cefalosporinas, aztreonam e imipenem.

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Mecanismo de acción
La vancomicina es un glucopéptido tricíclico que ha adquirido una creciente importancia por su eficacia frente a múltiples microorganismos resistentes a los fármacos, como los SARM y los enterococos. En la actualidad existen problemas por la aparición de resistencia a la vancomicina entre estos microorganismos.

Espectro
COCOS GRAM+

Staphylococcus aureus

Staphylococcus

epidermidis

Enterococos de los

grupos A, B, C

Streptococcus

pneumoniae

Enterococcus faecalis

BACILOS GRAM+

Listeria

monocytogenes

ANAEROBIOS

Clostridium spp

OTROS

Actimonomyces spp

Reacciones adversas
Fiebre, exantema cutáneo, rash, exantemático todo el cuerpo: síndrome del hombre rojo. Flebitis, ototoxicidad, nefrotoxicidad, hipersensibilidad

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Fármacos
Amikacina

Estreptomicina
Gentamicina
Neomicina
Tobramicina

Mecanismo de acción
Los antibióticos aminoglucósidos habían sido la base del tratamiento de las infecciones graves por bacilos aerobios Gram negativos, pero los importantes efectos tóxicos asociados justifican que hayan sido reemplazados hasta cierto punto por otros antibióticos más seguros, como las cefalosporinas de tercera y cuarta generación, las fluoroquinolonas y los carbapenémicos. En inglés, los aminoglucósidos derivados de Streptomyces tienen sufijos con -mycin, mientras que los derivados de Micromonospora acaban en -micin. Los términos «aminoglucósido» y «aminociclitol» derivan de su estructura: dos aminoazúcares unidos por un enlace glucosídico a un núcleo hexosa central (aminociclitol). Su naturaleza policatiónica impide que atraviesen fácilmente las membranas hísticas.

Espectro
COCOS GRAM +

Enterococcos spp

(Gentamicina + ampicilina) Sterptococcus

agalactiae

(Gentamicina +

ampicilina)

BACILOS GRAM-

Brucella spp

Farcisella

Klebsiaella

Pseudommona

aeruginosa

Yersinia pesti

Reacciones adversas
Ototoxicidad
Nefrotoxicidad
Parálisis
Exantema cutáneo
Reacciones alérgicas: dermatitis de contacto a la aplicación tópica de la neomicina

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Fármacos
·         Demeclociclina

·         Doxiciclina

·         Minociclina

·         Tetraciclina

Mecanismo de acción
Las tetraciclinas son un grupo de compuestos estrechamente relacionados que, como su nombre indica, poseen cuatro anillos fusionados con un sistema de dobles enlaces conjugados. Las diversas sustituciones en estos anillos explican las diferencias en la farmacocinética de cada fármaco, que se asocian a pequeñas diferencias en su eficacia clínica.

Espectro
BACILOS GRAM +

Bacilos anthracis

BACILOS GRAM –

Brucella spp Vibrio cholerae

Yersinia pestis

ANAEROBIOS

Clostridium tetani

Clostridium

perfringes

ESPIROQUETAS

Borerelia burgdorferi

Leptospira

Interrogans

Reacciones Adversas
Molestias gástricas: suelen deberse a una irratacion de la mucosa del estomago y a menudo son responsables de la falta de colaboración del paciente
Efecto sobre los tejidos calcificados: En el periodo de crecimiento y calcificación de de la infancia estos fármacos se depositan en el hueso y en la dentición primaria y provocan alteraciones en los dientes e hipoplasia, como interrupción en el crecimiento
Toxicidad hepática letal: se ven en embarazadas que reciben altas dosis de tetraciclinas
Fototoxicidad: se exponen a la luz solar o a los rayos ultravioleta se produce fototoxicidad
Trastornos vestibulares: principalmente con la minociclina
Seudomotor cerebral: Hipertensión intracraneal benigna, acompañada de cefalea y visión borrosa
Sobreinfecciones

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Fármacos

Mafenida.

Sulfacetamida.

Sulfadiazine.

Sulfadoxina.

Sulfametizol.

Sulfametoxazol (en combinación con trimetoprima)

Sulfanilamida.

Sulfasalazina.

Mecanismo de acción
Son antibióticos sintéticos, bacteriostáticos, de amplio espectro. Fueron los primeros agentes antimicrobianos sistémicos eficaces. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la síntesis del ADN bacteriano. Debido a su toxicidad y elevada resistencia adquirida su uso actualmente es muy escaso

Espectro
Son activos frente a determinadas enterobacterias en el tracto urinario y frente a Nocardia. En combinación con la pirimetamina, inhibidora del dihidrofolato reductasa, es tratamiento de elección para la toxoplasmosis y el paludismo resistente a cloroquina

Reacciones adversas
Cristaluria

Hipersensibilidad

Trastornos hematopoyéticos

Ictericia nuclear

Potenciación de fármacos: Desplazamiento de sus lugares de la unión en la albumina sérica puede provocar la potenciación transitoria del efecto hipoglucemiante de la tolbutamida o del efecto anti-coagulante de la warfina

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Mecanismo de acción
Forma activa del folato es el derivado tetrahidro, que se forma por reducción del ácido dehidrofolico por la dehidrofolato reductasa. Esta reacción es inhibida por la trimetoprima, que disminuye la disponibilidad de las coenzimas tetrahidrofolato que se requieren para la síntesis de purina, pirimidina y aminoácidos

Espectro
Streptococcus pneumoniae, Corynebacterium diphtheriae y Nocardia meningitidis. También actúa sobre casi todas las cepas de Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Streptococcus pyogenes, S. faecalis, S. viridans, Escherichia coli, Proteus mirabilis, P. morganii, especies de Enterobacter, Salmonella, Shigella, P. pseudomallei, Brucella abortus, Pasteurella haemolytica, Yersinia tuberculosis, Y. enterocolitica, Nocardia asteroides, Klebsiella y Toxoplasma gondii. También es activo contra Pneumocystis carinii.

Reacciones Adversas
Frecuentes: erupción cutánea de diversos tipos, que en algunos casos llega a síndrome de Stevens-Johnson, anorexia, náusea, vómito, cefalalgia, fotosensibilidad.

Poco frecuentes: leucopenia, trombocitopenia, megaloblastosis, anemia aplásica, agranulocitosis, hepatitis.

Raras: cristaluria, hematuria.

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Mecanismo de acción
Bloquea la transcripción a través de la interacción con la subunidad B de la ARN polimerasa bacteriana dependiente de ADN, pero no con la humana.

Espectro
Fármaco de elección en los pacientes tuberculosos infectados por VIH

Reacciones Adversas
Similares a los de a rifampicina, pero también pueden causar uveítis, hiperpigmentació n cutánea y neutrocitopenia

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Mecanismo de acción
Actividad comparable a la de la rifampicina, su semivida es más prolongada que la de esta y la rifabutina . Es un agente bactericida de amplio espectro que impide la síntesis de ácidos nucleicos en las bacterias al unirse con la polimerasa de RNA dependiente del DNA.

Espectro
Puede administrarse semanalmente Para la fase intensiva del tratamiento breve para la tuberculosis (2 primeros meses) Se administra 2 veces por semana. En la fase siguiente se administra una vez por semana durante 4 meses

Reacciones Adversas

discoloración temporal (color amarillo, rojizo-anaranjado, o marrón) de su piel, dientes, saliva, orina, deposiciones, sudor y lágrimas

mareos

desmayos

incremento de sudores

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Mecanismo de acción
Su mecanismo de acción es por medio de la inhibición del sistema FAS I en la síntesis del ácido micólico de la micobacteria. La pirazinamida se activa en medio ácido, en un principio se creyó que el medio ácido en el que actuaba se encontraba en el interior de los fagosomas de los macrófagos. Sin embargo es posible que el fármaco no sea muy eficaz en el interior de estas estructuras, sino más bien el medio ácido que lo activa resida en los bordes necróticas tuberculosas en las que las células de inflamación producen ácido láctico. La nicotaminidasa de Mycobacterium tuberculosis o la pirazinamidasa desaminan la pirazinamida para formar ácido pirazinoico que es transportado hasta el medio extracelular por una bomba de expulsión, ahí es protonada hasta la forma de POAH, que es más liposoluble y penetra el bacilo.

Espectro
Antituberculoso

Reacciones adversas
Es uno de los tuberculostáticos más hepatotóxicos, también produce neurotoxicidad por la déficit de vitamina B6 que incluye neuropatía periférica y convulsiones. Se han reportado casos de hipersensibilidad a la droga.

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Mecanismo de acción
Antagoniza los paso de a síntesis de la pared celular bacteriana en los que interviene la D-alanina

Espectro
Agente antituberculostático

Reacciones Adversas
Los efectos adversos consisten en alteraciones del SNC, con posible exacerbación de las convulsiones epilépticas.

También pueden producirse neuropatías periféricas

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Mecanismo de acción
Las fluoroquinolonas tienen actividad bactericida dependiente de la concentración, mediante la inhibición de la actividad de la DNA girasa y la topoisomerasa, enzimas necesarias para la replicación del DNA.

Las fluoroquinolonas se dividen en 2 grupos, de acuerdo con su espectro antimicrobiano y su farmacología:

Grupo antiguo: ciprofloxacina, norfloxacina y ofloxacina

Grupo más nuevo: delafloxacina, gemifloxacina, levofloxacina y moxifloxacina

Muchas fluoroquinolonas más nuevas se han retirado del mercado estadounidense debido a su toxicidad; entre ellas se incluyen trovafloxacina (debido a la toxicidad hepática grave), gatifloxacina (debido a hipoglucemia e hiperglucemia), grepafloxacina (debido a la toxicidad cardiaca), temafloxacina (a causa de insuficiencia renal aguda, hepatotoxicidad, anemia hemolítica, coagulopatía e hipoglucemia), y lomefloxacina, esparfloxacina y enoxacina.

Espectro
La moxifloxacina y la levofloxacina, ocupan un lugar importante en el tratamiento de la tuberculosis multirresistente

Reacciones Adversas

Efectos adversos gastrointestinales altos, que aparecen en un 5% de los pacientes debido a irritación directa del tubo digestivo y a efectos en el sistema nervioso central.

Efectos adversos del sistema nervioso central (p. ej., cefaleas leves, somnolencia, insomnio, mareos, alteraciones del humor), que aparecen en menos del 5% de los casos. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos pueden aumentar los efectos estimulantes del sistema nervioso central de las fluoroquinolonas. Las convulsiones son raras, pero estos antibióticos no deben usarse en pacientes con trastornos del sistema nervioso central.

La neuropatía periférica puede ocurrir poco después de tomar el medicamento y puede ser permanente. Si se presentan síntomas (p. ej., dolor, ardor, hormigueo, entumecimiento, debilidad, cambio de la sensibilidad), el uso de la fluoroquinolona debe interrumpirse para evitar daños irreversibles.

Tendinopatía, incluida la rotura del tendón de Aquiles, que puede producirse incluso después de un tratamiento con fluoroquinolonas a corto plazo.

Puede haber una prolongación del intervalo QT, lo que puede llevar a arritmias ventriculares y muerte súbita cardíaca.

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Mecanismo de acción
Relacionada estructuralmente con las sulfamidas inhiben la dihidropteroato sintetasa en la via de la síntesis del folato bactericida
Se administra por v.o Se absorben en el aparato digestivo
Se distribuye por todo el organismo con concentraciones elevadas en la piel
Experimenta acetilación hepática
Se elimina por la orina

Espectro
M. leprae
Pneumosytis jiroveci

Reacciones Adversas
Hemolisis en pacientes con deficiencia de G6FD metahemoglobinemia y neuropatía periférica