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Pour le sujet qui vous est attribué, prendre connaissance de l'article à décrypter pour contextualiser la technique d'immunothérapie étudiée (quoi? qui? quand? pour quoi?)  et expliquer comment l'utilisation d'anticorps permet de traiter le cancer  en utilisant le document d'aide (comment?)

Vous devrez alors expliquer, en classe, à vos camarades en vous appuyant sur un schéma.

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Des anticorps amènent directement un "colis piégé" aux cellules cancéreuses.

En 2011, 53.000 nouveaux cas de cancer du sein ont été dépistés en France. Le taux de survie à cinq ans dépasse désormais 85 %. Malgré ces chiffres plutôt favorables, des progrès sont encore possibles. Comme vient de le prouver la présentation de l'essai Emilia, le 6 mai, lors du rendez-vous annuel des cancérologues du monde entier, réunis le temps d'une semaine de congrès, à Chicago. Cet essai visait à comparer une nouvelle stratégie ultraciblée dans certains cancers du sein métastatiques à un traitement classique. Pour ces cas difficiles, les premiers résultats révèlent sans ambiguïté une évolution plus favorable avec cette thérapeutique.

Le principe de base du ciblage moléculaire s'est imposé en cancérologie. On sait que toutes les tumeurs sont différentes sur le plan de leur caractéristique génétique. Chacune pourrait en théorie bénéficier d'un traitement spécifique dit "ciblé". Les oncologues peuvent désormais rechercher des biomarqueurs génétiques sur la tumeur pour savoir à l'avance si l'utilisation de telle ou telle molécule thérapeutique vaut la peine. Un peu comme si on vérifiait très scrupuleusement qu'une adresse existe avant d'envoyer une lettre "ciblée".

Précision inégalable

En 2010, par exemple, dans le cancer du sein, 7800 patientes ont pu bénéficier d'une recherche de surexpression du récepteur HER2. Or, lorsqu'elle est positive (HER2 +), ce qui est le cas dans 15 % des cas, cette signature représente une adresse valide pour des traitements ciblés de type trastuzumab (Herceptin).

Avec Emilia, les cancérologues vont encore plus loin: ils ont, en quelque sorte, associé un colis piégé (le DM1) au trastuzumab pour délivrer une véritable "bombe anticancer" à la cellule cancéreuse. Il s'agit en effet d'amener la molécule visant à détruire les cellules cancéreuses (le DM1) directement au cœur de celles-ci grâce à l'anticorps (le trastuzumab), qui possède lui aussi un effet anticancéreux. Une précision inégalable qui a surtout permis d'utiliser le puissant DM1, un médicament autrement inutilisable car trop toxique pour les cellules saines.

Pour le Dr William Jacot, oncologue médical du Centre régional de lutte contre le cancer de Montpellier, "Le fait de lier le DM1 à l'anticorps, qui est très spécifique des cellules tumorales, permet à la fois l'effet de l'anticorps sur les cellules cancéreuses, mais aussi, après internalisation du trastuzumab-DM1, la libération du DM1 dans la cellule cancéreuse, augmentant l'efficacité au niveau tumoral en réduisant très nettement la toxicité au niveau des tissus sains".

Très bonne tolérance

Une stratégie payante selon le Pr Emmanuel Mitry (Institut Curie): "Le bénéfice a été modeste, mais hautement significatif statistiquement. Mais le plus important est en termes de tolérance. Il y a eu très peu de toxicité hématologique, seulement quelques thrombopénies (baisse des plaquettes, NDLR) limitées."

En fait, la période sans progression de la maladie s'est sensiblement allongée grâce à ce nouveau traitement. Un résultat qui augure d'une amélioration de la survie globale, selon le Dr Jacot: "Les données de survie globale sont prometteuses. En revanche, à Chicago, les auteurs ont bien insisté sur la nécessité de réactualiser les données fin 2013, la durée de suivi des patientes étant encore insuffisante."

Pas disponible sur le marché

Pour le Pr Kimberly Blackwell (université de Duke), principale investigatrice de l'étude, "ce traitement ouvre la voie à un grand nombre de différents agents anticancéreux combinés à un système d'acheminement ciblé d'un anticorps". D'autres cancers pourraient bénéficier à l'avenir d'une stratégie similaire. Pour l'instant, le médicament encore en cours d'essais n'est pas disponible sur le marché.

Reste aussi la question du coût. Selon le prix demandé par la firme Genentech (groupe pharmaceutique Roche) pour son médicament, certains pays pourraient bien faire l'impasse.

Qui stoppera la folie dépensière du traitement?

Les traitements du cancer sont entrés dans une spirale inflationniste qui pose une question politique à laquelle il va bien falloir répondre: jusqu'où peut-on financer des semaines de vie en plus? On attend encore la réponse de la Haute Autorité de santé, structure indépendante en charge de l'évaluation médico-économique des stratégies thérapeutiques, mais la situation rend l'échéance inéluctable. Dépenser sans compter pour un enfant destiné à vivre des dizaines d'années est acceptable pour un système où chaque euro compte, mais le même investissement pour une survie de trois mois supplémentaire l'est-il encore? D'autant que ce qui est dépensé là ne peut pas l'être ailleurs, par exemple en prévention.

L'accélération des coûts vient aussi s'inviter dans le débat: 1400 euros par cure au début des années 1990 pour le Taxol, rapidement devenu le médicament de référence dans la chimiothérapie du cancer du sein. En 1998 viennent s'ajouter aux chimiothérapies, donc au coût du traitement, les anticorps monoclonaux pour différents types de tumeurs. Par exemple, 2000 euros de plus par mois environ pour le Mabthera en hématologie. Dernier venu, l'ipilimumab, un anticorps utilisé contre le mélanome malin métastatique: environ 80.000 euros pour quatre cures, sans pour autant parler de guérison.

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éducation sanitaire. éducation sanitaire individuelle et collective

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Cancer du sein : une nouvelle stratégie prometteuse

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Des anticorps amènent directement un "colis piégé" aux cellules cancéreuses. En 2011, 53.000 nouveaux cas de cancer du sein ont été dépistés en France. Le taux de survie à cinq ans dépasse désormais 85 %. Malgré ces chiffres plutôt favorables, des progrès sont encore possibles.

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Le prix Nobel de physiologie ou de médecine 2018 est décerné à deux chercheurs en immunologie, un Américain, James Allison, et un Japonais, Tasuku Honjo, " pour leur découverte du traitement du cancer par inhibition de la régulation immunitaire négative ".

Si le cancer tue des millions de personnes dans le monde chaque année, des progrès importants ont été réalisés dans sa détection et son traitement. En 2018, l' académie Nobel a décidé de mettre à l'honneur un des nouveaux traitements du cancer, l' immunothérapie, qui doit beaucoup aux deux immunologistes récompensés aujourd'hui.

Les lauréats du prix Nobel 2018 ont décrit deux protéines qui freinent la réponse immunitaire, des " points de contrôle " qu'il faut débloquer pour activer le système immunitaire. Ces découvertes ont permis de développer une nouvelle stratégie de lutte contre le cancer, qui consiste à stimuler le système immunitaire du patient pour qu'il se débarrasse des cellules tumorales. Ainsi, James Allison, chercheur à l'université du Texas, a mis en évidence la protéine CTLA-4, qui freine les lymphocytes T, les cellules qui peuvent éliminer des cellules cancéreuses. Il existe un traitement qui bloque CTLA-4, l'ipilimumab, un anticorps anti-CTLA-4, qui active la réponse immunitaire contre le cancer. De son côté, Tasuku Honjo, chercheur à l'université de Kyoto, a découvert un récepteur présent sur des cellules immunitaires, PD-1, qui ralentit la réponse immunitaire. Si le récepteur PD-1 est bloqué, la réponse immunitaire est activée. C'est ce que fait l'anticorps nivolumab, dirigé contre PD-1.

BREAKING NEWS
The 2018 #NobelPrize in Physiology or Medicine has been awarded jointly to James P. Allison and Tasuku Honjo "for their discovery of cancer therapy by inhibition of negative immune regulation." pic.twitter.com/gk69W1ZLNI - The Nobel Prize (@NobelPrize) 1 octobre 2018

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prix nobel de physiologie ou de médecine 2018

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Prix Nobel de médecine 2018 : l'immunothérapie récompensée

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Le prix Nobel de physiologie ou de médecine 2018 est décerné à deux chercheurs en immunologie, un Américain, James Allison, et un Japonais, Tasuku Honjo, " pour leur découverte du traitement du...

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doc vaccin thérapeutique du vaccin Sipuleucel

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Pour les patients atteints d'un cancer colorectal avancé présentant le gène KRAS et le facteur de croissance EGFR, le cétuximab (Erbitux®) représente une thérapie de la dernière chance. Mais la moitié des patients ne répondent pas à ce traitement, sans qu'on puisse l'expliquer. Aujourd'hui, des chercheurs ont identifié un marqueur sanguin capable de prédire la réponse à cette thérapie, une variante du récepteur EGFR.
Un simple test sanguin pourra prédire une bonne réponse au cétuximab chez les patients atteints de cancer colorectal métastatique.

Le cancer colorectal au stade métastatique est une maladie de mauvais pronostic, avec peu de recours thérapeutiques. Pour les patients ayant ce type de cancer, présentant le gène gène KRAS et exprimant le facteur de croissance EGFR , le cétuximab ( Erbitux®), une thérapie ciblée, associé à une chimiothérapie, est un traitement de choix. Le problème est que la moitié des patients ne répondent pas à ce médicament, sans qu'on puisse jusqu'alors l'expliquer.

Cétuximab : un simple test sanguin prédit la réponse au traitement

Les travaux de ces chercheurs de l'Université de Toronto, Canada et d'un consortium international de chercheurs publiés ce jour dans la revue Clinical Cancer Research révèlent la solution à ce mystère. Ils ont découvert qu'une variante du gène KRAS codant pour le récepteur EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor) était responsable de la réponse au cétuximab chez ces patients.

Selon le Dr Geoffrey Liu, auteur principal de l'étude, " nos travaux de recherche ont abouti à la découverte d'un marqueur sanguin, le FCGR2A dont la présence identifie les patients atteints de cancer colorectal métastatique qui répondront favorablement au traitement par cétuximab. Cette découverte permettra de cibler de façon précise ce traitement".

Des analyses d'échantillons d'une étude qui date de 10 ans

La découverte de ce marqueur sanguin spécifique de réponse au cétuximab a été possible grâce à l'analyse d'échantillons tumoraux et sanguins d'une étude qui a été réalisée il y a 10 ans et auquel 572 patients ont participé. " Dans cette étude incluant un nombre important de patients avec un cancer colorectal métastatique et ayant peu de recours thérapeutiques, il a été démontré que le cétuximab était le traitement le plus efficace chez les patients porteurs de la mutation KRAS. Cependant, la moitié des patients ne répondaient pas à ce traitement", explique le Dr Liu.

" En étudiant non seulement les mutations KRAS mais aussi le polymorphisme génétique de cellules cancéreuses, nous sommes arrivés à identifier cette variante génétique FCGR2A prédictive d'une bonne réponse au cétuximab par un simple test sanguin" précise le chercheur.

Pour le Dr Liu, en poursuivant ce type de recherches, il sera possible de mieux cerner les mécanismes des thérapies ciblées contre différents types de cancer touchant d'autres organes et d'améliorer leur service rendu.

Sources :
Source : Liu G, Tu D, Lewis M, Cheng D et al. Fc-Y receptor polymorphisms, cetuximab therapy, and survival in the NCIC CTG CO.17 trial of colorectal cancer. Clinical Cancer Research 2016 22; 2435 ( résumé en ligne).

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Cancer colorectal : un simple test sanguin prédit la réponse au cétuximab

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Pour les patients atteints d'un cancer colorectal avancé présentant le gène KRAS et le facteur de croissance EGFR, le cétuximab (Erbitux®) représente une thérapie de la dernière chance. Sauf que la moitié des patients ne répondent pas à ce traitement. Cette non-réponse était jusqu'alors inexpliquée.