# data[].attributes.body
Es la secuencia de eventos que ocurren y se repiten con cada latido cardíaco.

# data[].attributes.body
En un principio, el ciclo se divide en dos fases: sístole (contracción) y diástole (relajación).
Dentro de la sístole encontramos 2 subfases:
1) Contracción isovolumétrica (hasta la apertura de la válvula sigmoidea)
2) Expulsión ventricular que se divide en una fase máxima o rápida y una fase mínima o lenta (hasta cierre de la válvula sigmoidea)
Dentro de la diástole encontramos 4 subfases:
3) Relajación isovolumétrica
4) Llenado rápido (desde que se abre la válvula atrio ventricular)
5) Llenado lento
6) Llenado de la presístole (hasta que se cierra la válvula atrio ventricular)

# data[].attributes.headline
4) Explicación de la curva de presión aórtica, auricular, ventricular y la de volumen ventricular; y su relación entre ellas.

# data[].attributes.subject
4) Explicación de la curva de presión aórtica, auricular, ventricular y la de volumen ventricular; y su relación entre ellas.

# data[].attributes.attachment_link.title
Fases del Ciclo Cardiaco y el Esquema de Wiggers, Animación. Alila Medical Media Español.

# data[].attributes.headline
ENCELOPATIA HIPOXICA ISQUEMICA (EHI) EN NEONATOS

# data[].attributes.subject
ENCELOPATIA HIPOXICA ISQUEMICA (EHI) EN NEONATOS

# data[].attributes.body
Fisiologia Veterinaria James G Cunningham , capitulo 22 , pag 253

# data[].attributes.attachment_caption
CICLO CARDÍACO, Entendiendo el diagrama..!! de Wiggers,  Correlación clínica |Fisio-Cardio|2

# data[].attributes.body
Este video habla sobre humanos, recordar que en animales existe el 4to ruido.

# data[].attributes.attachment_link.title
CICLO CARDÍACO, Entendiendo el P*to diagrama..!! de Wiggers,  Correlación clínica |Fisio-Cardio|2

# data[].attributes.body
https://fisiologia.facmed.unam.mx/index.php/gasto-cardiaco/

# data[].attributes.headline
RELACIÓN : Presión/Volumen en el laboratorio de Ecocardiografia de Estrés.

# data[].attributes.subject
RELACIÓN : Presión/Volumen en el laboratorio de Ecocardiografia de Estrés.

# data[].attributes.body
https://www.revespcardiol.org/es-relacion-presion-volumen-el-laboratorio-ecocardiografia-articulo-S030089321630207X?redirect=true

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
INTRODUCCIÓN MÉTODOS Análisis estadístico RESULTADOS DISCUSIÓN Índice entre la relación presión/volumen telesistólica y el volumen telediastólico en reposo Índice entre la relación presión/volumen telesistólica y el volumen telediastólico en estrés máximo Variación en la relación presión/volumen telesistólico en estrés e independencia del volumen telediastólico ventricular izquierdo Limitaciones CONCLUSIONES CONFLICTO DE INTERESES

La pendiente de la relación presión/volumen telesistólica, denominada Emáx por Suga y Sagawa, se ha considerado para evaluar la función contráctil por su sensibilidad a los cambios inotrópicos y la relativa independencia de la carga ventricular. Debido a que la determinación de la Emáx requiere obtener curvas de presión/volumen con diferentes cargas, se ha intentado identificar un índice simplificado en seres humanos. La variación entre el reposo y el estrés máximo en la relación presión/volumen telesistólica (RPVTS; índice de Suga) se obtiene fácilmente durante una ecocardiografía de estrés y se ha establecido como un índice de la función contráctil miocárdica razonablemente independiente de la carga que permite obtener una estratificación más precisa que la fracción de eyección en pacientes sin anomalías inducibles de la motilidad parietal.

Desde enero de 2003, se sometió a 1.142 pacientes a ecocardiografía de estrés en laboratorios de ecocardiografía con control de calidad 9,11,12,14,19-23 . El estudio cumplió la Declaración de Helsinki. Se obtuvo el consentimiento informado de todos los pacientes (o sus tutores) antes de la prueba y el comité ético de investigación clínica aprobó el protocolo del estudio. Ecocardiografistas que no participaban en el proceso asistencial recogieron y analizaron los datos de la ecocardiografía de estrés. Los criterios de exclusión fueron cardiopatía congénita significativa, imágenes no satisfactorias del VI en reposo o durante el estrés, fibrilación auricular o ecocardiografía de estrés positiva. De la población inicial de 1.142 pacientes, se excluyó a 118 por ecocardiografía de estrés positiva, a 11 por cardiopatía congénita, a 18 por fibrilación auricular y a 41 por imágenes ecográficas no satisfactorias. Por lo tanto, constituyeron la población de estudio 891 pacientes, 593 varones (67%) y 298 mujeres (33%); la media de edad fue 63 ± 12 años y la media de la fracción de eyección, del 47 ± 12%, con ecocardiografía de estrés negativa por criterios de motilidad parietal. Los datos se adquirieron prospectivamente y se analizaron retrospectivamente. Después se clasificó a los pacientes como sanos (n = 91) o con miocardiopatía dilatada idiopática (n = 222), con arteriopatía coronaria conocida (n = 331) (miocardiopatía isquémica dilatada [n = 102] y no dilatada [n = 229]), con pruebas diagnósticas (n = 162) e hipertensos (n = 85).

Realizó todos los estudios un cardiólogo con experiencia documentada en ecocardiografía de estrés que pasó los procedimientos de control de calidad de lectura de ecocardiografía de estrés según los criterios adoptados en los estudios multicéntricos Echo Persantine International Cooperative y Echo Dobutamine International Cooperative. Las mediciones bidimensionales de los volúmenes del VI fueron viables en todos los pacientes seleccionados. No se interrumpió prueba alguna por efectos secundarios limitantes y ninguna prueba fue positiva para isquemia. Se incluyeron las insuficiencias mitrales moderadas: 89 (40%) de los 222 pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática, 47 (46%) de los 102 con miocardiopatía dilatada isquémica y 6 (3%) de los 229 con cardiopatía isquémica tenían una insuficiencia mitral moderada. Los 331 pacientes con dilatación cardiaca, con o sin insuficiencia mitral moderada, tenían similares FEVI y ΔRPVTS en reposo (el 28 ± 7% frente al 29 ± 9% y 0,92 ± 2 frente a 0,87 ± 1,6mmHg/ml/m2 respectivamente; ambas no significativas).

La relación presión telesistólica/VTDVI (el índice de Suga) con frecuencias cardiacas crecientes se obtiene con facilidad durante la ecocardiografía de estrés y se ha establecido como un índice de la función contráctil miocárdica con poca dependencia de la carga. Sin embargo, igual que sucede con la mayoría de los índices, esta relación no tiene en cuenta las dimensiones diastólicas del VI.

Estos datos resaltan la independencia del tamaño de la ΔRPVTS y sus consecuencias para la evaluación comparativa de un gran número de pacientes con diferentes enfermedades. El VTDVI no afecta a la variación reposo-estrés en la RPVTS en VI normales o anómalos durante el estrés físico o farmacológico.

Ninguno.

Actualmente se acepta que la relación presión/volumen telesistólico es un índice de la función contráctil miocárdica, relativamente independiente de la carga, pero su dependencia del tamaño ventricular podría limitar su valor para las comparaciones entre pacientes. Foult et al. aportaron pruebas de que la relación estrés/volumen telesistólico es muy dependiente del tamaño de las cámaras del VI en seres humanos y de que esta dependencia varía según la naturaleza de la enfermedad miocárdica subyacente. Nuestros resultados demuestran una relación lineal inversa entre la relación presión/volumen telesistólico y el VTDVI en pacientes con VI normal y pacientes con afección cardiaca. El intervalo de variación en la relación presión/volumen telesistólico fue tal que 2 pacientes cuyo volumen telediastólico difirió un 50% habrían tenido una diferencia del ≈ 30% en la relación presión/volumen telesistólico. Esta relación probablemente se produce porque, si bien la presión aórtica es relativamente constante, un ventrículo más grande tendría un volumen telesistólico mayor. Por lo tanto, la relación presión/volumen telesistólico sería menor en un ventrículo grande que en un corazón más pequeño, aun suponiendo que la función contráctil sea igual. Estos resultados coinciden con datos previos que muestran que el ventrículo normal de un niño tiene una pendiente de la relación presión/volumen telesistólico mayor que el ventrículo normal de un adulto. Por lo tanto, la comparación del estado inotrópico del ventrículo en pacientes con diferentes enfermedades por medio de la relación presión/volumen telesistólico en reposo, y probablemente en estrés máximo, se ve afectada por la dependencia del tamaño de las cámaras que este índice tiene. Aunque se ha señalado esta dependencia en artículos previos, no se ha confirmado en un gran número de pacientes. En el presente estudio se incluyó una extensa serie de pacientes con ventrículo normal, además de pacientes con diversos tipos de hipertrofia o dilatación ventricular o ambos, por lo que aporta datos de utilidad para el problema en la evaluación clínica de la función del VI.

Los datos de este estudio demuestran que, en estrés máximo (igual que en reposo), la relación presión/volumen telesistólico se afectada por su dependencia del tamaño de las cámaras, especialmente en pacientes con miocardiopatía dilatada isquémica, idiopática o ambas. Se constató una relación inversa entre la RPVTS y el VTDVI en pacientes con ventrículo izquierdo normal y pacientes con dilatación cardiaca. La dependencia del tamaño de la RPVTS ha llevado a diversas "normalizaciones"; sin embargo, en artículos previos, estos intentos fracasaron y los índices normalizados aún dependían del tamaño ventricular.

La dependencia de la RPVTS del volumen telediastólico desapareció o fue significativamente menor al considerar la ΔRPVTS. En la tabla 4 se presentan la correlación de Pearson y las significaciones en sujetos sanos y pacientes en el grupo de estrés. Por consiguiente, la ΔRPVTS, en vez del valor de la RPVTS en reposo o en estrés máximo, muestra poca sensibilidad a variaciones en las condiciones de carga, pero también poca dependencia del tamaño del ventrículo. La ΔRPVTS está más firmemente relacionada con la respuesta hemodinámica máxima y la función sistólica en estrés, ambos determinantes clínicos básicos de la contractilidad del VI y la reserva contráctil. Estos datos resaltan la independencia de la magnitud de la ΔRPVTS frente al valor de la RPVTS en reposo o en estrés máximo, con las consecuencias que de ello se derivan para las comparaciones entre de pacientes.

Hace 10 años se introdujo la ΔRPVTS en el laboratorio de ecocardiografía de estrés como una medida de los cambios en la contractilidad dependientes de la frecuencia cardiaca, asociados o no con la estimulación adrenérgica. Se describió en todas las publicaciones su relativa facilidad de obtención y su reproducibilidad independientemente del tipo de estrés y en diferentes poblaciones de pacientes, desde miocardiopatía dilatada idiopática o isquémica hasta insuficiencia mitral grave.

La evaluación no invasiva de la RPVTS se basa en la ecuación: RPVTS = relación presión telesistólica / volumen telesistólico - V0) y supone que V0 (el volumen teórico cuando no se genera presión) es insignificante, en comparación con el volumen telesistólico. Chen et al. observaron que el cálculo de la presión telesistólica de 0,9 × presión arterial sistólica braquial se aproximaba razonablemente a la presión telesistólica medida de manera invasiva: el coeficiente de correlación entre las 2 variables fue 0,75 y la recta de regresión tenía una pendiente de 1,01 (p < 0,0001).

La fórmula usada para calcular de manera no invasiva la presión telesistólica (0,9 × presión arterial sistólica) no se ha validado en ejercicio. A este respecto, las metodologías que usan la tonometría de aplanamiento radial podrían servir porque permiten cálculos precisos y no invasivos de la presión arterial sistólica central en reposo y en ejercicio, por lo menos en posición supina y con ejercicio de baja intensidad. Las mediciones de la presión arterial son más simples y más precisas durante la ecocardiografía de estrés farmacológica (dipiridamol o dobutamina), dado que no pueden producirse artefactos relacionados con el movimiento. Además, la medición del volumen es más simple durante la ecocardiografía de estrés farmacológica, con el paciente recostado sobre el lado izquierdo para una visualización óptima de las estructuras cardiacas, especialmente durante la ecocardiografía de estrés con dipiridamol, por los bajos valores de la frecuencia cardiaca en estrés máximo. Los volúmenes se evaluaron mediante ecocardiografía bidimensional. Las mediciones habrían sido más precisas y reproducibles con ecocardiografía tridimensional en tiempo real, que es realmente viable y se puede aplicar a la evaluación del VI y la elasticidad arterial en el laboratorio de ecocardiografía. Sin embargo, se analizó retrospectivamente a los pacientes estudiados por ciertas indicaciones clínicas en diversos laboratorios de ecocardiografía de estrés de alto volumen. Por eso, en el intervalo considerado, en la práctica real no habría sido posible el uso de tecnologías complejas, caras y, en ese momento, técnicamente exigentes como la ecocardiografía tridimensional en tiempo real. La variabilidad de las mediciones fue baja en el momento basal y durante el estrés, pero por el diseño del estudio no se pudo evaluar la variabilidad entre adquisiciones, que también es importante.

Aunque la repercusión clínica y científica de la ecocardiografía de estrés se basa, por muchas razones, en la superioridad de la evaluación de las anomalías regionales de la motilidad parietal respecto al uso de índices generales de la función del VI, como la FEVI, la facilidad de obtención de la ΔRPVTS suscitó un nuevo interés por la información referente a todo el VI, no evaluable en el estudio de función regional. A diferencia de la FEVI, la reserva de elasticidad del VI es independiente de la poscarga y -como muestra el presente estudio- de las dimensiones diastólicas del VI y es más útil que la reserva de la fracción de eyección para la estratificación diagnóstica y pronóstica, con diferentes tipos de estrés.

En 60 pacientes, seleccionados aleatoriamente, se estimó una excelente concordancia interobservadores con el método de Bland Altman en el VTDVI en reposo (2,3 ± 18ml; intervalo de confianza del 95% [IC95%], -38 a 34ml) y en estrés máximo (5,8 ± 16 ml; IC95%, -38 a 26 ml), VTSVI en reposo (3,6 ± 23 ml; IC95%, -48 a 41 ml) y en estrés máximo (0,3 ± 13 ml; IC95%, -27 a 27 ml). La variabilidad fue menor en el VTDVI y VTSVI por ecocardiografía farmacológica y en ejercicio, con frecuencias cardiacas bajas (< 100 lpm) en estrés máximo.

En las tabla 1, tabla 2 y tabla 3 se presentan por separado los volúmenes del VI y las variables relacionadas con el estrés de la ecocardiografía de estrés con ejercicio, dipiridamol y dobutamina. En reposo, se observó relación inversa en los participantes sanos y en cada grupo de pacientes entre la RPVTS y el volumen telediastólico (es decir, cuanto mayor era la cavidad del VI, menor era la RPVTS) ( figura 1). La pendiente del índice RPVTS/VTDVI (un marcador de la dependencia del tamaño de la relación presión/volumen telesistólica) presentó una diferencia estadísticamente significativa entre miocardiopatía dilatada isquémica, miocardiopatía dilatada idiopática y otros grupos, dado que la pendiente era más aguda en los pacientes sin dilatación del VI ( figura 1, arriba). Para un volumen telediastólico determinado, la media de la relación presión/volumen telesistólica fue mayor en los grupos de pacientes sin dilatación que en los de miocardiopatía dilatada isquémica y miocardiopatía dilatada idiopática ( figura 1, abajo).

En la población general se observó relación inversa entre la RPVTS y el VTDVI en reposo (r2 = 0,69; p < 0,001) y en estrés máximo (r2 = 0,56; p < 0,001), pero esta relación no se observó al considerar solo la ΔRPVTS (r2 = 0,13). El valor de ΔRPVTS fue máximo en los sujetos sanos, prácticamente sanos o hipertensos y mínimo en los pacientes con miocardiopatía dilatada isquémica o no isquémica. Los valores absolutos de ΔRPVTS fueron más altos con ejercicio y dobutamina que con dipiridamol. En estrés máximo, igual que en el momento basal, se observó relación inversa en los sujetos sanos y en cada grupo de pacientes entre la RPVTS y el volumen telediastólico (es decir, cuanto mayor era la cavidad del VI, menor era la relación presión/volumen telesistólica) en los grupos de estrés con ejercicio, dipiridamol y dobutamina.

La dependencia de la RPVTS del volumen telediastólico desapareció y/o disminuyó significativamente frente al reposo al considerar la ΔRPVTS ( tabla 4). Se presentan por separado las relaciones entre el VTDVI y la ΔRPVTS en los grupos de ecocardiografía de estrés con ejercicio, dipiridamol y dobutamina ( figura 2, símbolos en color) y los participantes sanos y los pacientes dentro del grupo de estrés ( figura 2, arriba y abajo).

El grupo de sujetos sanos se constituyó con participantes con función del VI normal en condiciones basales y en estrés máximo que no recibían tratamiento alguno en el momento de realizar la prueba. Las pruebas diagnósticas consistieron en pruebas de estrés para los pacientes con baja probabilidad pretest de arteriopatía coronaria, anomalías en el electrocardiograma (ECG) en reposo o en ejercicio y sin dilatación del VI. El diagnóstico de arteriopatía coronaria se basó en los antecedentes de infarto de miocardio o revascularización coronaria o en la presencia de al menos una estenosis coronaria > 50% documentada angiográficamente.

El tipo de estrés utilizado (ejercicio, dipiridamol o dobutamina) se basó en las contraindicaciones específicas, la disponibilidad local y las preferencias del médico. Se prefirió la dobutamina para evaluar la viabilidad.

Se realizó una ecocardiografía bidimensional y la monitorización electrocardiográfica de 12 derivaciones en combinación con ejercicio en bicicleta en posición semisupina o dosis altas (hasta 40 μg/kg/min) de dobutamina o dosis altas de dipiridamol (84 mg/kg/min durante 6 min), según los protocolos propuestos en las directrices de la European Association of Echocardiography. Durante el procedimiento, se registraron la presión arterial y el ECG cada minuto. Las imágenes ecocardiográficas se evaluaron semicuantitativamente con una escala de 4 puntos de 17 segmentos del VI. Se obtuvo un índice de puntuación de la motilidad parietal mediante la suma de las puntuaciones de segmentos individuales dividida por el número de segmentos interpretables. La fracción de eyección del VI (FEVI) se evaluó con el método de Simpson biplanar. La isquemia se definió como nueva anomalía de la motilidad parietal o empeoramiento de una anomalía preexistente o respuesta bifásica (es decir, mejoría con dosis bajas seguida de deterioro con dosis altas). Dados los criterios de selección, la ecocardiografía de estrés fue negativa en todos los pacientes. La mejora del índice de puntuación de la motilidad parietal entre el reposo y el estrés máximo indica viabilidad miocárdica.

El volumen telesistólico del VI (VTSVI) y el VTDVI se obtuvieron a partir de una proyección apical de 4 y 2 cámaras con el método de Simpson biplanar. El VTSVI y el VTDVI se evaluaron en reposo y en estrés máximo y se normalizaron dividiéndolos por la superficie corporal. Se midieron solo los ciclos representativos con visualización endocárdica óptima y se obtuvo el promedio de 3 mediciones. Se rastreó el borde endocárdico, con exclusión de los músculos papilares. La imagen con la cavidad del VI más pequeña se consideró la mejor imagen telesistólica y la imagen captada en la onda R del ECG, la mejor imagen telediastólica. La presión telesistólica del VI se estimó como presión telesistólica del VI = 0,9mmHg × presión arterial sistólica (mmHg), un cálculo no invasivo de la presión telesistólica que predice con precisión las mediciones de los bucles de presión/volumen de la presión telesistólica.

La RPVTS (mmHg/ml/m2) se estimó como el cociente entre la presión telesistólica y el VTSVI indexado para la superficie corporal. La RPVTS se determinó en reposo y en estrés máximo. ΔRPVTS se calculó como la variación entre el reposo y el estrés máximo en la RPVTS. La RPVTS en reposo y en estrés máximo y la ΔRPVTS se estimaron a partir de las grabaciones de las exploraciones.

El análisis estadístico se realizó con SPSS 22 para Windows e incluyó estadísticos descriptivos (frecuencia y porcentaje de variables categóricas y media ± desviación estándar de variables continuas). Se realizó la prueba de la χ2 de Pearson y la prueba exacta de Fisher para variables categóricas y la prueba de Mann-Whitney para variables continuas en las comparaciones entre grupos (con el método de Monte Carlo para comparaciones de muestras pequeñas). Se usó ANOVA (análisis de la varianza) de una vía para comparar variables continuas entre grupos; en ausencia de homogeneidad de la varianza, se usó la prueba de Kruskal-Wallis para muestras independientes no paramétricas. En cada grupo se determinó el índice entre la RPVTS y el VTDVI por análisis de regresión lineal con el método de los mínimos cuadrados. La comparación de medias se realizó con la prueba de la t. Se asignó significación con p < 0,05 en todos los análisis.

Sin embargo, como sucede con la mayoría de los índices, la RPVTS no tiene en cuenta las dimensiones diastólicas del ventrículo izquierdo (VI). Suga et al. informaron de la dependencia del tamaño de la Emáx en condiciones experimentales, y desde entonces se ha recalcado que se debería normalizar los índices de función del VI para comparar la función contráctil entre pacientes. El presente estudio se diseñó para relacionar el índice de RPVTS obtenido durante una ecocardiografía de estrés en reposo y la variación de dicho índice entre el reposo y el estrés máximo (ΔRPVTS) con el volumen telediastólico del VI (VTDVI) en controles normales y en pacientes.

# data[].attributes.attachment_link.title
Relación presión/volumen en el laboratorio de ecocardiografía de estrés. ¿Cómo influye el tamaño del ventrículo izquierdo (dimensión diastólica del ventrículo izquierdo)? | Revista Española de Cardiología

# data[].attributes.attachment_link.description
INTRODUCCIÓN MÉTODOS Análisis estadístico RESULTADOS DISCUSIÓN Índice entre la relación presión/volumen telesistólica y el volumen telediastólico en reposo Índice entre la relación presión/volumen telesistólica y el volumen telediastólico en estrés máximo Variación en la relación presión/volumen telesistólico en estrés e independencia del volumen telediastólico ventricular izquierdo Limitaciones CONCLUSIONES CONFLICTO DE INTERESES La pendiente de la relación presión/volumen telesistólica, denominada Emáx por Suga y Sagawa, se ha considerado para evaluar la función contráctil por su sensibilidad a los cambios inotrópicos y la relativa independencia de la carga ventricular.

# data[].attributes.body
- Fisiología veterinaria, A. García Sacristán.
- Fisiología veterinaria, James Cunningham, cuarta edición, Capitulo 22, pág.: 253 (caso clínico)
- Fisiología veterinaria, James Cunningham, cuarta edición, Capitulo fisiología cardiovascular.

# data[].attributes.headline
Modelado de los barorreceptores de baja presion y su contribucion de la presion arterial.

# data[].attributes.subject
Modelado de los barorreceptores de baja presion y su contribucion de la presion arterial.

# data[].attributes.attachment_link.title
Modelado de los barorreceptores de baja presión y su contribución al control de la presión arterial

# data[].attributes.attachment_link.description
El principal mecanismo de control de la presión arterial (PA) lo coordina el sistema nervioso central por medio del simpático y el parasimpático. Para simula...

# data[].attributes.headline
Determinación del Gasto Cardíaco en Anestesia y Cuidados intensivos.

# data[].attributes.subject
Determinación del Gasto Cardíaco en Anestesia y Cuidados intensivos.

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Paz Martín D (1), Tovar Doncel MS (2)
(1) MD PhD EDAIC EDIC. Servicio Anestesiología y Reanimación. Complejo Hospitalario de Toledo. Sección de Cuidados Intensivos de la SEDAR
(2) MD PhD EDAIC. Servicio Anestesiología y Reanimación. Complejo Hospitalario de Toledo. BioCritic

El objetivo fundamental del sistema cardiovascular es transportar fuentes de energía desde el intestino e hígado, y oxígeno desde los pulmones, a todos los órganos para su metabolismo. No menos importante, es la retirada de los productos de desecho del metabolismo y su conducción hacia pulmones, riñones e hígado para su excreción. El aporte a los tejidos debe adaptarse de forma constante a las diferentes, y siempre cambiantes, demandas metabólicas del organismo.

¿Qué es el Gasto Cardiaco?

El Gasto Cardiaco (GC) podría definirse como el volumen de sangre eyectado desde el corazón cada minuto, y es un determinante fundamental del transporte de O2 a los tejidos (DO2).

GC (l/min) = Fc x VS donde,

GC gasto cardiaco

Fc frecuencia cardiaca

VS volumen sistólico

En un adulto normal de 70 Kg y en reposo, el GC es de aproximadamente 5-6 L/min (unos 0,07L x 70 lpm), pudiendo incrementarse a más de 30 l/min durante el ejercicio extremo. El GC aumenta en proporción al tamaño del individuo, por lo que habitualmente se presenta indexado según área de superficie corporal (Índice Cardiaco), y corresponde al gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal. Los valores normales se encuentran entre 2.6-3.2 L/min/m2.

En la tabla 1 se desarrolla la distribución habitual del flujo sanguíneo a los tejidos

Tabla 1 Distribución del flujo sanguíneo a los tejidos.

¿Qué es gasto cardiaco normal?

Como se ha expuesto anteriormente, el GC es el producto del volumen sistólico (VS), en ausencia de regurgitación valvular, y la frecuencia cardiaca. El transporte de oxígeno necesita constantemente adaptarse a los requerimientos; aporte vs. demanda. De hecho, la clave fundamental que caracteriza al estado de shock no es la hipotensión (en estadios iniciales del shock, la tensión arterial puede encontrarse normal o elevada debido al aumento de las resistencias vasculares sistémicas), sino la hipoperfusión tisular debida a un disbalance entre el aporte y las necesidades tisulares de oxígeno con la consecuente alteración de la homeostasis orgánica.

Es difícil definir qué es un GC normal en un individuo determinado y en un momento determinado y, desde un punto de vista práctico, tal vez sea más relevante identificar cuando un GC es bajo y se empieza a producir una reducción crítica de la oxigenación tisular. Como tampoco responder a esta cuestión es fácil, existen ventanas clínicas para valorar la perfusión: perfusión cutánea, alteración del estado mental y disminución de la perfusión renal (oliguria). También disponemos de ventanas a la microcirculación como los niveles de lactato sérico (1).

Los principales tres determinantes del VS son: la precarga, la postcarga y la contractilidad. Precarga y contractilidad directamente relacionados con el VS, y la postcarga con una relación inversamente proporcional. Profundicemos en estos conceptos.

Precarga

La precarga es el principal determinante de la presión ventricular al final de la diástole o presión de llenado.

La precarga se ha descrito en la literatura y en los libros de texto como tensión de las fibras miocárdicas al final de la diástole, longitud de las fibras miocárdicas al final de la diástole, volumen ventricular al final de la diástole, presión de llenado al final de la diástole (2). Sin embargo, actualmente hay consenso en que no es sinónimo de ninguno de estos. En la Figura 1 aparece la relación entre el volumen ventricular izquierdo y la presión intraventricular durante la sístole y la diástole.

La precarga debería considerarse como una valoración semicuantitativa que engloba todos los factores que contribuyen al estrés (o tensión) pasivo de la pared ventricular al final de la diástole.

Matemáticamente podría expresarse de forma sencilla según la Ley de LaPlace:

T=PR/2 donde,

T: tensión de la pared

P: presión del VI

R: radio ventricular

Pero dado que el ventrículo es una esfera con paredes gruesas se aplicaría la siguiente fórmula que deriva de la anterior:

G=PR/2w donde,

G: estrés de la pared

P: presión

R: radio

w: grosor de la pared

desarrollando esta última ecuación en el VI:

Gvi=PFDVI . RFDVI/2wvi donde,

PFDVI: Presión al final de la diástole del VI

RFDVI: Radio al final de la diástole del VI

wvi: grosor del VI

De esta ecuación rápidamente se desprende que tanto la presión como el volumen (expresado como radio) del VI, contribuyen a la precarga, pero no son en sí mismos precarga cardiaca.

Curva de Frank-Starling.

La relación entre las presiones de llenado y el VS fue descrita hace un siglo por dos grandes fisiólogos; Otto Frank y Ernest Starling. El corazón presenta una capacidad intrínseca de adaptarse a la cantidad del flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula derecha por minuto (retorno venoso). Cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. Históricamente se ha considerado que este mecanismo es debido a que los filamentos de actina y de miosina son desplazados hacia un grado cada vez más óptimo de superposición para la generación de fuerza.

Cuando el miocardio se estira por una precarga, cada sarcómero en el miocito se alarga. De forma habitual y a las presiones al final de la diástole normales, la longitud del sarcómero es ~ 1.8-2.0 μm, por lo que los miocitos se encuentran en la parte ascendente de la curva de contracción-longitud.

En la figura 2 se representa gráficamente la fuerza contráctil frente a la longitud de sarcómero antes de la contracción. La fuerza máxima se alcanzaría a una longitud de sarcómero de 2.2-2.3 μm. Teóricamente, estiramientos más allá de este punto reducirían la fuerza contráctil, sin embargo, en la práctica, in vivo, estas longitudes probablemente nunca se alcanzan porque los miocitos se vuelven muy rígidos por encima de 2.3 μm.

A parte del mecanismo anteriormente descrito, parece que el estiramiento del sarcómero también produciría un incremento de la sensibilidad de los miofilamentos al calcio.

El fisiólogo estadounidense Arthur Guyton plasmó gráficamente el efecto positivo de la presión venosa central (PVC) en el VS, debido al mecanismo de Frank-Starling (Figura 3). Según esta curva, conforme aumenta la PVC se produce un incremento del GC, y una disminución del flujo del retorno venoso (RV) debido a la reducción de la diferencia de presión entre la presión sistémica media (PSM) y la PVC.

La PSM es el valor de la presión del sistema vascular tras el latido cardiaco (habitualmente en torno a 10-15 mmHg), y es la que impulsaría la sangre de nuevo hacia el corazón. La PSM vendría determinada por el volumen vascular estresado (volumen en los vasos sanguíneos que ejerce presión de retorno) y la elastancia vascular.

El RV se define por la siguiente ecuación:

RV= PSM-PVC/RVeS donde,

RV retorno venoso

PSM Presión sistémica media

PVC Presión venosa central

RVeS Resistencia al retorno venoso

Obsérvese en la figura 3, cómo alcanzados unos valores de PVC de 0, disminuciones posteriores de la PVC no incrementan el RV, probablemente debido a un progresivo colapso de las grandes venas por debajo de la presión atmosférica.

El punto de la gráfica donde se cruzan las curvas representaría la situación ideal en la que el GC y el RV son idénticos.

Por último, conviene recordar que contrariamente a lo que se tiende a pensar (ej. tras las cargas de volumen), el aumento del RV también puede aumentar el GC mediante un incremento de la frecuencia cardiaca. La distensión de la pared de la aurícula derecha produciría un estiramiento del nodo sinusal que aumentaría la frecuencia cardíaca en un 10-20% (Reflejo de Bainbridge). El estiramiento de la aurícula transmitiría señales a través de los nervios vagos hacia el bulbo raquídeo, y desde aquí de nuevo a través de los nervios vagos y simpáticos se enviarían señales eferentes que aumentarían la frecuencia y la contracción cardíaca.

Postcarga

La postcarga es la fuerza que se opone a la contracción miocárdica. Se ha estimado, con no demasiado acierto, a través de la presión diastólica de la raíz aórtica, de la presión arterial o de las resistencias vasculares periféricas (Presión arterial media/GC). Realmente correspondería al estrés (o tensión) encontradas por las miofibrillas del VI cuando se contraen contra el volumen al final de la diástole, justo antes de que se produzca el acortamiento. Dado que es complicado medir directamente las fuerzas ventriculares, se emplea una estimación de la postcarga como es la tensión ventricular. De nuevo mediante la Ley de Laplace se describe la relación entre los determinantes de la tensión de la pared ventricular, o postcarga, mediante la ecuación:

σ = (P × r) / (2w), donde

σ: tensión de la pared,

P es la presión de la cámara,

r es el radio de la cámara,

w es el grosor de la pared.

De esta fórmula se deduce que la tensión de la pared es directamente proporcional a la presión ventricular (aumentaría con la elevación de la tensión arterial) y al tamaño (radio), mientras que está inversamente relacionada con el grosor de la pared. Así, la dilatación ventricular aumentaría la postcarga, mientras que la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) sería un mecanismo compensatorio que intentaría disminuirla.

Contractilidad

La contractilidad se define como la capacidad intrínseca de la fibra miocárdica de acortarse independientemente de la precarga y de la postcarga. Por lo tanto, dadas unas condiciones determinadas de éstas últimas, la contractilidad reflejaría la influencia del resto de factores que afectan a la interacción entre las proteínas contráctiles.

Se ve influida por las concentraciones de calcio intracelular, sistema nervioso autónomo, cambios humorales y agentes farmacológicos.

A pesar de que todo el mundo tiene un concepto intuitivo de qué es contractilidad, la interrelación de todos los factores que la afectan dificulta la propuesta de una definición sencilla.

Se han desarrollado índices de contractilidad cardiaca basados en:

La presión del VI (PVI): PVI al final de la diástole, la máxima derivada de la PVI (dP/dtmax), pendiente de la relación presión-volumen ventricular al final de la sístole (Ees) y la dP/dt max dividida por la presión isovolumétrica instantánea.

El volumen del VI (VVI): VVI al final de la diástole, el VS y la fracción de eyección.

Análisis de las curvas de presión-volumen: relación presión volumen al final de la sístole, dP/dt max vs volumen al final de la diástole (3).

Lo cierto es que no se ha definido un índice clínico completamente satisfactorio e independiente de la precarga y de la postcarga. Opciones razonables serían:

La medición del punto de presión-volumen tras el cierre de la válvula aórtica (Figura 4 Punto C). Con un aumento de la contractilidad, pero manteniendo la precarga constante se produciría un desplazamiento hacia la izquierda del bucle de relación presión volumen; desde un volumen al final de la diástole determinado (Punto A) se llegaría a un volumen al final de la sístole menor (Punto C´) debido a un mayor volumen sistólico derivado del aumento de la fuerza contráctil.

El análisis del ascenso de la presión ventricular izquierda durante la contracción isovolumétrica (Figura 5) La pendiente de la rama ascendente de la curva indica la velocidad máxima de desarrollo de fuerza por el ventrículo, y su tangente, también denominada dP/dt máxima, mostraría la tasa máxima de cambio en la presión a lo largo del tiempo. Los valores normales de dP/dt máxima se encuentran alrededor de 1600 mmHg/s, asociándose a contractilidad miocárdica deprimida valores por debajo de 1200 mmHg/s.

Bibliografía

1. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013;369:1726-34. (NEJM)

2. Norton JM. Towards consistent definitions for preload and afterload. Adv Physiol Educ. 2001;25:53-61. (HTML)

3. Naiyanetr P. (2013) A Review of Cardiac Contractility Indices during LVAD Support. In: Long M. (eds) World Congress on Medical Physics and Biomedical Engineering May 26-31, 2012, Beijing, China. IFMBE Proceedings, vol 39. Springer, Berlin, Heidelberg (HTML)

# data[].attributes.attachment_link.authors[].name
Entrenamiento en Vía Aérea Latinoamérica

# data[].attributes.attachment_link.title
Determinantes del Gasto Cardiaco en Anestesia y Cuidados Intensivos. - AnestesiaR

# data[].attributes.attachment_link.description
El objetivo fundamental del sistema cardiovascular es transportar fuentes de energía desde el intestino e hígado, y oxígeno desde los pulmones, a todos los órganos para su metabolismo. No menos importante, es la retirada de los productos de desecho del metabolismo y su conducción hacia pulmones, riñones e hígado para su excreción.