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No es una enfermedad.

Etiología: N/A (es un movimiento normal, pero puede estar alterado por lesiones musculares, articulares o nerviosas, como en lesiones del nervio axilar o deltoides).

Clasificación: Activa / Pasiva; según el segmento: abducción del hombro, cadera, etc.

Patogénesis: N/A

Fisiopatología: Disfunción de los músculos abductores o inervación puede impedir el movimiento normal.

Cuadro clínico: Limitación del movimiento, dolor, debilidad en la extremidad afectada.

Diagnóstico: Exploración física, pruebas de movilidad y fuerza; estudios de imagen si hay sospecha de lesión.

Complicaciones: Pérdida funcional, atrofia muscular, inestabilidad articular.

Tratamiento: Fisioterapia, analgesia, tratamiento de causa subyacente (ej. lesión nerviosa o rotura muscular).

Profilaxis: Ejercicio adecuado, evitar sobrecarga muscular, técnicas correctas de movimiento.

Historia natural: Si no se trata una lesión causante, puede evolucionar a disfunción crónica y limitación permanente.

# data[].attributes.body
Es un signo clínico, no una enfermedad en sí.

Etiología: Obstrucción de la vía biliar (litiasis, tumor pancreático, colangiocarcinoma).

Clasificación: N/A

Patogénesis: Interrupción del flujo de bilis hacia el intestino, impidiendo el paso de pigmentos biliares.

Fisiopatología: Falta de urobilinógeno en el intestino → heces pálidas o blanquecinas.

Cuadro clínico: Heces hipocólicas o acólicas, ictericia, coluria, prurito.

Diagnóstico: Clínico; se confirma con estudios de imagen (ecografía, CPRE, colangiorresonancia).

Complicaciones: Colangitis, daño hepático, cirrosis biliar secundaria.

Tratamiento: Tratar la causa de la obstrucción (colangiografía terapéutica, cirugía, stent biliar).

Profilaxis: Prevención y tratamiento precoz de enfermedades biliares.

Historia natural: Persistencia puede causar insuficiencia hepática progresiva.

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Etiología: Fisiológica (embarazo, lactancia, menopausia), patológica (hipotalámica, hipofisaria, ovárica, uterina).

Clasificación: Primaria (ausencia de menarquia a los 15-16 años) y secundaria (cese de menstruación >3 ciclos o >6 meses en mujeres previamente menstruantes).

Patogénesis: Alteración en el eje hipotálamo-hipófisis-ovario o ausencia de órganos blanco funcionales.

Fisiopatología: Falta de producción o acción hormonal adecuada para desencadenar el ciclo menstrual.

Cuadro clínico: Ausencia de menstruación, infertilidad, síntomas asociados según causa (galactorrea, hirsutismo, bochornos, etc.).

Diagnóstico: Historia clínica, examen físico, niveles hormonales (FSH, LH, prolactina, TSH, estradiol), imagen (RMN, ecografía pélvica).

Complicaciones: Infertilidad, osteoporosis, alteraciones psicológicas.

Tratamiento: Dirigido a la causa (reposición hormonal, cirugía, tratamiento de enfermedades de base).

Profilaxis: Control de peso, manejo del estrés, educación en salud reproductiva.

Historia natural: Depende de la causa; algunas formas son reversibles, otras no (menopausia precoz, disgenesia gonadal).

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No es una enfermedad.

Etiología: Puede ser inducida farmacológicamente (opioides, AINEs, anestésicos) o por daño neurológico.

Clasificación: Farmacológica, quirúrgica, psicológica.

Patogénesis: Bloqueo de la vía nociceptiva en el sistema nervioso.

Fisiopatología: Interrupción de la transmisión del impulso doloroso.

Cuadro clínico: Ausencia o disminución de la percepción del dolor.

Diagnóstico: Clínico.

Complicaciones: Riesgo de lesiones no percibidas, efectos secundarios de analgésicos.

Tratamiento: N/A

Profilaxis: N/A

Historia natural: N/A

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Etiología: Aterosclerosis, hipertensión, trauma, infecciones, causas genéticas (síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos).

Clasificación: Verdadero, falso, disecante; según localización: cerebral, aórtico, periférico.

Patogénesis: Debilidad en la pared vascular → dilatación progresiva.

Fisiopatología: Aumento de tensión en la pared del vaso → riesgo de ruptura.

Cuadro clínico: Asintomático; si se rompe → dolor súbito, shock, muerte.

Diagnóstico: Ecografía Doppler, TAC, angiografía.

Complicaciones: Ruptura, trombosis, embolismo.

Tratamiento: Observación, cirugía abierta, colocación de stent endovascular.

Profilaxis: Control de factores de riesgo cardiovascular.

Historia natural: Riesgo progresivo de ruptura si no se trata, especialmente si >5 cm en aorta.

# data[].attributes.body
Etiología: Isquemia miocárdica por aterosclerosis coronaria, espasmo coronario.

Clasificación: Estable, inestable, variante (Prinzmetal).

Patogénesis: Desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno en el miocardio.

Fisiopatología: Obstrucción coronaria parcial → hipoxia transitoria.

Cuadro clínico: Dolor retroesternal opresivo, irradiado a brazo izquierdo, mandíbula; se alivia con reposo o nitroglicerina.

Diagnóstico: ECG, prueba de esfuerzo, ecocardiograma, angiografía coronaria.

Complicaciones: Infarto agudo de miocardio, arritmias.

Tratamiento: Antianginosos (nitratos, betabloqueantes), antiagregantes, revascularización.

Profilaxis: Control de factores de riesgo cardiovascular.

Historia natural: Puede progresar a infarto si no se trata adecuadamente.

# data[].attributes.body
Etiología: Trastornos psiquiátricos (anorexia nerviosa), enfermedades crónicas, infecciones, cáncer.

Clasificación: Primaria (anorexia nerviosa) / secundaria (síntoma de otra enfermedad).

Patogénesis: En la anorexia nerviosa: alteración en circuitos de recompensa y percepción corporal.

Fisiopatología: Reducción de la ingesta calórica → pérdida de peso, alteraciones endocrinas y metabólicas.

Cuadro clínico: Falta de apetito, pérdida de peso, amenorrea, debilidad, hipotermia, bradicardia.

Diagnóstico: Clínico, entrevistas estructuradas (anorexia nerviosa), pruebas para descartar causas orgánicas.

Complicaciones: Desnutrición, trastornos electrolíticos, arritmias, muerte súbita.

Tratamiento: Multidisciplinario: nutricional, psicológico, farmacológico.

Profilaxis: Educación alimentaria, prevención de trastornos de la conducta alimentaria.

Historia natural: Puede ser crónica, con recaídas frecuentes.

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Etiología: Obstrucción urinaria, necrosis tubular aguda, insuficiencia renal aguda.

Clasificación: Prerrenal, renal, posrenal.

Patogénesis: Alteración en la filtración, obstrucción de flujo urinario o perfusión renal.

Fisiopatología: Disminución del volumen urinario <100 ml/día.

Cuadro clínico: Oligoanuria, uremia, edema, hipertensión, alteraciones electrolíticas.

Diagnóstico: Creatinina, BUN, ecografía renal, estudios de imagen.

Complicaciones: Hiperkalemia, acidosis, edema pulmonar, muerte.

Tratamiento: Tratar causa, diálisis si es necesario.

Profilaxis: Hidratación adecuada, evitar nefrotóxicos.

Historia natural: Si no se revierte, evoluciona a insuficiencia renal crónica o muerte.

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Etiología: Trastornos del sueño (apnea obstructiva del sueño), daño neurológico, fármacos depresores, prematuridad (en neonatos).

Clasificación: Obstructiva, central, mixta.

Patogénesis: Colapso de la vía aérea o alteración del control neurológico de la respiración.

Fisiopatología: Cese temporal de la respiración durante el sueño → hipoxia, hipercapnia.

Cuadro clínico: Ronquido, somnolencia diurna, cefalea matutina, irritabilidad, pausas respiratorias.

Diagnóstico: Polisomnografía.

Complicaciones: Hipertensión, arritmias, accidentes cerebrovasculares, deterioro cognitivo.

Tratamiento: CPAP, pérdida de peso, cirugía, evitar alcohol/sedantes.

Profilaxis: Mantener peso adecuado, evitar sedantes, control de comorbilidades.

Historia natural: Crónica, progresiva si no se trata.

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Etiología: Cirrosis hepática (más común), insuficiencia cardíaca, cáncer, peritonitis.

Clasificación: Grado 1 (leve), 2 (moderada), 3 (tensa).

Patogénesis: Hipertensión portal, hipoalbuminemia, retención de sodio/agua.

Fisiopatología: Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.

Cuadro clínico: Aumento del perímetro abdominal, disnea, dolor, edema periférico.

Diagnóstico: Examen físico, ecografía, paracentesis diagnóstica.

Complicaciones: Peritonitis bacteriana espontánea, insuficiencia renal.

Tratamiento: Restricción de sal, diuréticos, paracentesis, albúmina, TIPS.

Profilaxis: Control de hepatopatía crónica, profilaxis antibiótica si alto riesgo.

Historia natural: Empeora progresivamente si no se controla la causa subyacente.

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Es un síntoma, no una enfermedad.

Etiología: Infecciones, cáncer, depresión, enfermedades endocrinas, autoinmunes.

Clasificación: Orgánica / funcional / psicógena.

Patogénesis: Multifactorial.

Fisiopatología: Alteraciones del metabolismo, neurotransmisión, inflamación.

Cuadro clínico: Cansancio persistente no aliviado con el descanso.

Diagnóstico: Clínico, diagnóstico diferencial amplio.

Complicaciones: Deterioro funcional, ansiedad, depresión.

Tratamiento: Tratar causa subyacente, soporte psicológico.

Profilaxis: N/A

Historia natural: Depende de la causa subyacente.

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Etiología: Déficit de yodo, enfermedades autoinmunes (Hashimoto, Graves), idiopático.

Clasificación: Difuso / nodular; eutiroideo, hipertiroideo, hipotiroideo.

Patogénesis: Estimulación crónica de la tiroides → hiperplasia.

Fisiopatología: Aumento del tamaño de la glándula tiroides.

Cuadro clínico: Masa en cuello, disfonía, disfagia, síntomas tiroideos.

Diagnóstico: Examen físico, TSH, T3, T4, ecografía, biopsia si hay nódulos.

Complicaciones: Compresión de estructuras vecinas, transformación maligna.

Tratamiento: Yodo, levotiroxina, cirugía.

Profilaxis: Suplementación adecuada de yodo.

Historia natural: Puede crecer progresivamente; en ocasiones se estabiliza o regresa.

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Etiología: Bronquiectasias, absceso pulmonar, tuberculosis, cáncer de pulmón.

Clasificación: Aguda o crónica.

Patogénesis: Hiperestimulación glandular o destrucción del epitelio bronquial.

Fisiopatología: Aumento de secreción mucosa de las glándulas bronquiales.

Cuadro clínico: Tos con esputo abundante (>100 mL/día), mal olor si infección.

Diagnóstico: Clínica, cultivo de esputo, broncoscopia, TAC.

Complicaciones: Infecciones recurrentes, hemoptisis.

Tratamiento: Antibióticos, fisioterapia respiratoria, mucolíticos.

Profilaxis: Control de infecciones pulmonares crónicas.

Historia natural: Crónica si no se trata la causa.

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Etiología: Infecciones pulmonares crónicas, fibrosis quística, inmunodeficiencias.

Clasificación: Cilíndricas, saculares, varicosas.

Patogénesis: Inflamación e infección recurrente → destrucción de paredes bronquiales.

Fisiopatología: Dilatación irreversible de los bronquios → dificultad para eliminar secreciones.

Cuadro clínico: Tos crónica, expectoración abundante, hemoptisis.

Diagnóstico: TAC de alta resolución, espirometría, cultivo de esputo.

Complicaciones: Infecciones frecuentes, insuficiencia respiratoria.

Tratamiento: Antibióticos, fisioterapia respiratoria, broncodilatadores.

Profilaxis: Vacunación, tratamiento precoz de infecciones respiratorias.

Historia natural: Crónica, con exacerbaciones recurrentes.

# data[].attributes.body
Etiología: Trastorno psiquiátrico con factores genéticos, psicológicos y socioculturales.

Clasificación: Tipo purgativo (vómitos, laxantes) y no purgativo (ayuno, ejercicio).

Patogénesis: Alteración del control de la alimentación y autoimagen corporal.

Fisiopatología: Compensación patológica del atracón con conductas inapropiadas.

Cuadro clínico: Atracones, vómitos inducidos, hipopotasemia, erosiones dentales.

Diagnóstico: DSM-5, entrevista clínica.

Complicaciones: Trastornos electrolíticos, esofagitis, arritmias.

Tratamiento: Psicoterapia (TCC), ISRS, apoyo nutricional.

Profilaxis: Educación nutricional, detección precoz.

Historia natural: Curso crónico, puede haber recaídas.

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Etiología: Tensional, migraña, hipertensión, infecciones, tumores.

Clasificación: Primaria (migraña, tensional, racimos) y secundaria (causa identificable).

Patogénesis: Variable según tipo (vasodilatación, contracción muscular, etc.).

Fisiopatología: Activación de nociceptores craneales.

Cuadro clínico: Dolor de cabeza, características según tipo.

Diagnóstico: Historia clínica, neuroimagen si se sospecha causa secundaria.

Complicaciones: Discapacidad, abuso de analgésicos.

Tratamiento: AINES, triptanes, preventivos si crónica.

Profilaxis: Evitar desencadenantes, tratamiento preventivo.

Historia natural: Variable; algunas formas tienden a cronificarse.

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Etiología: Infección bacteriana (Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus).

Clasificación: No complicada, complicada (abscesos, necrosis), recurrente.

Patogénesis: Entrada de bacterias a través de microtraumas en la piel.

Fisiopatología: Inflamación aguda del tejido celular subcutáneo.

Cuadro clínico: Dolor, enrojecimiento, calor, edema, fiebre, linfadenopatía.

Diagnóstico: Clínico; puede usarse ecografía para descartar absceso.

Complicaciones: Abscesos, tromboflebitis, sepsis, linfedema.

Tratamiento: Antibióticos (betalactámicos, clindamicina), reposo, elevación del miembro.

Profilaxis: Higiene cutánea, cuidado de heridas, tratar pie de atleta.

Historia natural: Resuelve con tratamiento adecuado; puede recurrir.

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Etiología: Litiasis biliar (90%), acalculosa en pacientes graves.

Clasificación: Aguda o crónica.

Patogénesis: Obstrucción del conducto cístico → inflamación y sobreinfección.

Fisiopatología: Estasis biliar + inflamación → isquemia → infección secundaria.

Cuadro clínico: Dolor en hipocondrio derecho, fiebre, náuseas, Murphy positivo.

Diagnóstico: Ecografía abdominal (engrosamiento vesicular, litos), laboratorio (leucocitosis).

Complicaciones: Empiema vesicular, perforación, peritonitis.

Tratamiento: Ayuno, antibióticos, colecistectomía.

Profilaxis: Control de factores de riesgo (obesidad, dieta, rápida pérdida de peso).

Historia natural: Puede resolverse o progresar a formas graves si no se trata.

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Etiología: Dieta baja en fibra, sedentarismo, fármacos, obstrucción, disfunción del piso pélvico.

Clasificación: Aguda o crónica; funcional u obstructiva.

Patogénesis: Tránsito intestinal lento o disfunción defecatoria.

Fisiopatología: Retención de heces → deshidratación del contenido → endurecimiento.

Cuadro clínico: Disminución de frecuencia, esfuerzo al defecar, heces duras.

Diagnóstico: Criterios de Roma IV, colonoscopia si hay signos de alarma.

Complicaciones: Impactación fecal, fisuras anales, hemorroides.

Tratamiento: Dieta rica en fibra, laxantes, entrenamiento intestinal.

Profilaxis: Actividad física, hidratación, alimentación adecuada.

Historia natural: Suele responder al tratamiento; puede cronificarse.

# data[].attributes.body
No es una enfermedad, es un parámetro fisiológico.

Definición: Volumen de sangre expulsado por el corazón en un minuto (gasto cardíaco).

Fisiopatología: Producto de frecuencia cardíaca × volumen sistólico.

Importancia clínica: Disminuye en insuficiencia cardíaca; aumenta en estados hiperdinámicos (sepsis).

Diagnóstico: Ecocardiografía, catéter de Swan-Ganz.

Tratamiento (cuando está alterado): Según la causa subyacente (inotrópicos, diuréticos, vasodilatadores).

Historia natural: Fluctúa con la función cardíaca.

# data[].attributes.body
No es una enfermedad, es un parámetro.

Definición: Volumen de sangre que el corazón expulsa por latido.

Fisiopatología: Determinado por precarga, contractilidad y poscarga.

Importancia clínica: Disminuye en insuficiencia sistólica; afecta el gasto cardíaco.

Diagnóstico: Ecocardiograma.

Tratamiento (si está alterado): Manejo de la insuficiencia cardíaca u otras condiciones subyacentes.

Historia natural: Se modifica según el estado hemodinámico.

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No es una enfermedad.

Definición: Proceso de identificación de una enfermedad mediante signos, síntomas y estudios.

Clasificación: Clínico, diferencial, etiológico, anatomopatológico.

Importancia: Determina el tratamiento y pronóstico.

Fisiopatología (relacionada): El diagnóstico temprano puede interrumpir el curso natural de muchas enfermedades.

Tratamiento relacionado: Dependerá del diagnóstico realizado.

Profilaxis: Diagnóstico precoz permite prevención secundaria.

Historia natural: Diagnóstico tardío empeora evolución de muchas enfermedades.

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Etiología: Infecciones (virus, bacterias, parásitos), medicamentos, enfermedades inflamatorias intestinales, intolerancias alimentarias.

Clasificación: Aguda (<14 días), persistente (14–30 días), crónica (>30 días); osmótica, secretora, inflamatoria, motora.

Patogénesis: Alteración en la absorción y/o secreción intestinal de agua y electrolitos.

Fisiopatología: Exceso de líquido en la luz intestinal por aumento de secreción, disminución de absorción o aumento del tránsito.

Cuadro clínico: Heces blandas o líquidas, frecuencia aumentada, dolor abdominal, urgencia, fiebre, deshidratación.

Diagnóstico: Historia clínica, coprocultivo, análisis de heces, colonoscopia (si crónica).

Complicaciones: Deshidratación, alteraciones electrolíticas, malnutrición.

Tratamiento: Hidratación oral o IV, antidiarreicos, antibióticos (solo si indicado), tratamiento de la causa.

Profilaxis: Higiene alimentaria, vacunación, acceso a agua potable.

Historia natural: Aguda suele ser autolimitada; crónica requiere estudio etiológico.

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Etiología: Neurológica (ACV, ELA, Parkinson), estructural (estenosis, cáncer, acalasia), muscular (miopatías).

Clasificación: Orofaríngea (inicio de la deglución), esofágica (durante el tránsito).

Patogénesis: Alteración del mecanismo neuromuscular o presencia de obstrucción.

Fisiopatología: Incoordinación o fuerza insuficiente de los músculos deglutorios o bloqueo mecánico del esófago.

Cuadro clínico: Dificultad para tragar, regurgitación, pérdida de peso, tos post-deglución.

Diagnóstico: Videofluoroscopía, endoscopia digestiva, manometría esofágica.

Complicaciones: Aspiración, neumonía, desnutrición.

Tratamiento: Dieta modificada, reeducación deglutoria, tratamiento de causa (quirúrgico, farmacológico).

Profilaxis: Manejo temprano de enfermedades neurológicas o estructurales.

Historia natural: Progresiva si no se trata la causa subyacente.

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Etiología: Primaria (sin patología pélvica), secundaria (endometriosis, miomas, adenomiosis).

Clasificación: Primaria o secundaria.

Patogénesis: Producción excesiva de prostaglandinas → contracción uterina intensa.

Fisiopatología: Hipertonía y vasoconstricción uterina → isquemia miometrial.

Cuadro clínico: Dolor pélvico cíclico durante la menstruación, náuseas, vómitos, fatiga.

Diagnóstico: Clínico, ecografía si se sospecha causa secundaria.

Complicaciones: Ausentismo escolar/laboral, dispareunia, infertilidad (en causas secundarias).

Tratamiento: AINES, anticonceptivos hormonales, tratamiento etiológico si secundaria.

Profilaxis: Anticonceptivos en casos seleccionados, estilo de vida saludable.

Historia natural: Suele mejorar con la edad o embarazo; persistente si es secundaria.

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Etiología: Insuficiencia cardíaca izquierda, asma, EPOC.

Clasificación: Es un subtipo de disnea.

Patogénesis: Redistribución del líquido al decúbito → congestión pulmonar.

Fisiopatología: Aumento de presión en capilares pulmonares → trasudado → edema intersticial.

Cuadro clínico: Despertar súbito por sensación de ahogo, ortopnea, mejoría al incorporarse.

Diagnóstico: Historia clínica, ecocardiograma, BNP.

Complicaciones: Insomnio, deterioro funcional, progresión a edema agudo de pulmón.

Tratamiento: Diuréticos, vasodilatadores, control de la insuficiencia cardíaca.

Profilaxis: Adherencia al tratamiento de insuficiencia cardíaca.

Historia natural: Recurrente si no se controla la causa.

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Etiología: Cardiaca (insuficiencia, isquemia), pulmonar (asma, EPOC, fibrosis), anemia, ansiedad.

Clasificación: En reposo, de esfuerzo, paroxística nocturna, ortopnea, trepopnea.

Patogénesis: Desajuste entre demanda y capacidad ventilatoria o circulatoria.

Fisiopatología: Hipoxia tisular → activación de centros respiratorios → percepción de falta de aire.

Cuadro clínico: Sensación de ahogo, uso de músculos accesorios, taquipnea.

Diagnóstico: Clínica, espirometría, ECG, RX tórax, gases arteriales.

Complicaciones: Ansiedad, hipoxemia, insuficiencia respiratoria.

Tratamiento: Tratar causa subyacente, oxigenoterapia, broncodilatadores, diuréticos.

Profilaxis: Control de enfermedades de base.

Historia natural: Evolución según causa; puede ser progresiva.

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Etiología: Funcional (más común), úlcera péptica, gastritis, cáncer gástrico, AINES, infección por H. pylori.

Clasificación: Funcional vs. orgánica.

Patogénesis: Trastorno de la motilidad gástrica o hipersensibilidad visceral.

Fisiopatología: Aumento de sensibilidad gástrica, retraso en vaciamiento, secreción ácida aumentada.

Cuadro clínico: Dolor epigástrico, plenitud postprandial, náuseas, eructos, saciedad precoz.

Diagnóstico: Clínico; endoscopia si hay signos de alarma.

Complicaciones: Pérdida de peso, úlcera, anemia si es secundaria.

Tratamiento: IBP, procinéticos, erradicación de H. pylori si presente.

Profilaxis: Evitar AINES, controlar estrés, dieta saludable.

Historia natural: Funcional suele ser intermitente o crónica.

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Etiología: Insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, hipoalbuminemia, fármacos, linfedema.

Clasificación: Localizado o generalizado; agudo o crónico.

Patogénesis: Alteración en el equilibrio de presiones hidrostática y oncótica o en el drenaje linfático.

Fisiopatología: Exceso de líquido en el intersticio por aumento de presión capilar, disminución de albúmina o permeabilidad aumentada.

Cuadro clínico: Hinchazón, fóvea al presionar, aumento de peso, pesadez.

Diagnóstico: Examen físico, función renal/hepática/cardiaca, albúmina, ecografía.

Complicaciones: Ulceración, infección, limitación funcional.

Tratamiento: Tratar causa base, diuréticos, medidas físicas (elevación, compresión).

Profilaxis: Control de enfermedades crónicas, dieta baja en sal.

Historia natural: Persistente o progresivo si no se trata la causa.

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Etiología: Prehepática (hemólisis), hepática (hepatitis, cirrosis), posthepática (obstrucción biliar).

Clasificación: Según el sitio afectado: prehepática, hepática, posthepática.

Patogénesis: Acumulación de bilirrubina en sangre y tejidos.

Fisiopatología: Producción excesiva, alteración en metabolismo hepático o excreción biliar.

Cuadro clínico: Coloración amarilla de piel y mucosas, coluria, acolia, prurito.

Diagnóstico: Bilirrubina total y fraccionada, pruebas hepáticas, ecografía, TAC.

Complicaciones: Prurito severo, encefalopatía hepática, colangitis.

Tratamiento: Según la causa (tratamiento de hepatitis, cirugía biliar, fototerapia).

Profilaxis: Vacunas, evitar alcohol, control de hepatopatías.

Historia natural: Variable, puede resolverse o progresar a insuficiencia hepática.

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Etiología: Postquirúrgico, infecciones, medicamentos, hipopotasemia, obstrucción mecánica (íleo paralítico vs. mecánico).

Clasificación: Paralítico (funcional) o mecánico.

Patogénesis: Interrupción del tránsito intestinal.

Fisiopatología: Alteración del peristaltismo (parálisis) o bloqueo físico del intestino.

Cuadro clínico: Distensión abdominal, dolor, ausencia de ruidos intestinales, náuseas, vómitos.

Diagnóstico: Radiografía de abdomen, TAC, electrolitos.

Complicaciones: Perforación, peritonitis, sepsis.

Tratamiento: Ayuno, descompresión, cirugía (si mecánico).

Profilaxis: Movilización precoz postoperatoria, corrección electrolítica.

Historia natural: Puede resolverse espontáneamente si es paralítico; el mecánico requiere intervención.

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Etiología: Gastrointestinal (gastritis, gastroenteritis), neurológica (migraña, vértigo), embarazo, fármacos, tóxicos.

Clasificación: Agudas o crónicas.

Patogénesis: Activación de centros eméticos en el bulbo (área postrema, núcleo del tracto solitario).

Fisiopatología: Estímulos viscerales, químicos o vestibulares activan el reflejo del vómito.

Cuadro clínico: Sensación de necesidad de vomitar, anorexia, malestar general.

Diagnóstico: Clínico; estudios según sospecha etiológica.

Complicaciones: Deshidratación, pérdida de peso.

Tratamiento: Antieméticos, corrección de causa subyacente, dieta fraccionada.

Profilaxis: Evitar desencadenantes, tratamiento preventivo en quimioterapia.

Historia natural: Autolimitada si es aguda; crónica requiere estudio.

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Etiología: Hipertrofia prostática, insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus, vejiga hiperactiva.

Clasificación: Como parte de los síntomas urinarios bajos (LUTS).

Patogénesis: Producción urinaria nocturna aumentada o disminución de capacidad vesical.

Fisiopatología: Alteración en la secreción de ADH o en el vaciamiento vesical.

Cuadro clínico: Despertares nocturnos para orinar, trastorno del sueño.

Diagnóstico: Historia clínica, diario miccional, PSA, ecografía.

Complicaciones: Insomnio, fatiga, caídas en ancianos.

Tratamiento: Tratar la causa, fármacos (antimuscarínicos, desmopresina).

Profilaxis: Restricción hídrica nocturna, control de enfermedades asociadas.

Historia natural: Puede progresar si no se trata la causa.

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Etiología: Diabetes mellitus, diabetes insípida, diuréticos, hipercalcemia.

Clasificación: Verdadera (diuresis >3 L/día) vs. seudopoliuria.

Patogénesis: Alteración en reabsorción de agua o aumento en la filtración glomerular.

Fisiopatología: Déficit de ADH (central o renal), hiperglucemia osmótica.

Cuadro clínico: Producción excesiva de orina, sed intensa (polidipsia).

Diagnóstico: Prueba de restricción hídrica, glucemia, osmolaridad urinaria.

Complicaciones: Deshidratación, hipernatremia.

Tratamiento: Según causa (insulina, desmopresina, corrección de calcio).

Profilaxis: Control de enfermedades metabólicas.

Historia natural: Persistente si no se trata la causa de base.

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Etiología: Glomerulonefritis, nefropatía diabética, hipertensión, lupus, ejercicio intenso.

Clasificación: Transitoria, ortostática, persistente (glomerular, tubular o por sobrecarga).

Patogénesis: Pérdida anormal de proteínas por alteración en la barrera de filtración glomerular o daño tubular.

Fisiopatología: Aumento de permeabilidad glomerular o fallo en la reabsorción tubular.

Cuadro clínico: Puede ser asintomática; si es severa: edema, orina espumosa.

Diagnóstico: Tiras reactivas, proteinuria de 24 horas, cociente proteína/creatinina, electroforesis urinaria.

Complicaciones: Síndrome nefrótico, insuficiencia renal.

Tratamiento: IECA/ARA II, control de presión y glucemia, tratar causa base.

Profilaxis: Control de factores de riesgo (DM, HTA).

Historia natural: Puede ser reversible si se trata la causa; crónica en nefropatías progresivas.

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Etiología: Exposición solar, irritación, infección (candidiasis, herpes), deficiencia de vitaminas (B2, B12), contacto alérgico.

Clasificación: Angular, actínica, exfoliativa, alérgica, irritativa.

Patogénesis: Inflamación de los labios por irritantes, alérgenos o infecciones.

Fisiopatología: Inflamación crónica con hiperqueratosis, fisuras o ulceración.

Cuadro clínico: Sequedad, enrojecimiento, fisuras, descamación, dolor en los labios.

Diagnóstico: Clínico; biopsia si hay sospecha de displasia.

Complicaciones: Sobreinfección, displasia (quelitis actínica).

Tratamiento: Corticoides tópicos, antifúngicos, evitar irritantes, protección solar.

Profilaxis: Hidratación labial, evitar exposición solar prolongada.

Historia natural: Recurrente si no se trata la causa.

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Etiología: Cicatrización anómala tras trauma, cirugía, acné, quemaduras; predisposición genética.

Clasificación: Cicatriz hipertrófica vs. queloide (este último invade tejido sano).

Patogénesis: Exceso de colágeno tipo III y desorganización en la reparación dérmica.

Fisiopatología: Respuesta fibrótica exagerada con proliferación fibroblástica.

Cuadro clínico: Cicatriz elevada, firme, pruriginosa o dolorosa, de crecimiento progresivo.

Diagnóstico: Clínico; histología si duda con tumor.

Complicaciones: Estética, prurito, dolor.

Tratamiento: Corticoides intralesionales, láser, crioterapia, cirugía con precaución.

Profilaxis: Evitar cirugía innecesaria en personas predispuestas; apósitos de silicona.

Historia natural: Crecen lentamente y pueden persistir o recidivar tras tratamiento.

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Etiología: Presión prolongada (úlceras por decúbito), trastornos vasculares (venosa o arterial), neuropatía diabética, infecciones.

Clasificación: Por presión, venosas, arteriales, neuropáticas, por trauma o infecciones.

Patogénesis: Pérdida del epitelio con exposición del tejido subyacente debido a isquemia o lesión.

Fisiopatología: Necrosis tisular por compromiso vascular, neuropático o presión mantenida.

Cuadro clínico: Lesión dérmica profunda, dolorosa o indolora según tipo; exudado, bordes irregulares.

Diagnóstico: Clínico; cultivo, biopsia si no cicatriza.

Complicaciones: Infección, celulitis, osteomielitis, amputación.

Tratamiento: Desbridamiento, apósitos, control de comorbilidades, cirugía.

Profilaxis: Cambios posturales, cuidado de la piel, control glucémico.

Historia natural: Crónica si no se trata la causa; riesgo de recidiva alto.

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Etiología: Tríada de Virchow: lesión endotelial, estasis, hipercoagulabilidad. Causas: cirugía, cáncer, inmovilización, trombofilias.

Clasificación: Venosa (TVP, TEP) o arterial (IAM, ACV).

Patogénesis: Formación de un trombo que obstruye un vaso.

Fisiopatología: Activación del sistema de coagulación con formación de fibrina y plaquetas.

Cuadro clínico: Dolor, calor, edema en extremidades (TVP); disnea súbita (TEP).

Diagnóstico: Ecodoppler, dímero D, angio-TAC, estudios de coagulación.

Complicaciones: Embolia pulmonar, infarto, muerte súbita.

Tratamiento: Anticoagulantes, trombólisis, filtros cava (en casos seleccionados).

Profilaxis: Heparina, compresión neumática, movilización precoz.

Historia natural: Riesgo de recidiva sin tratamiento, puede cronificarse.

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Etiología: Insuficiencia venosa crónica, obesidad, embarazo, sedentarismo, factores genéticos.

Clasificación: Telangiectasias, venas reticulares, venas varicosas tronculares.

Patogénesis: Incompetencia valvular venosa → reflujo → dilatación venosa.

Fisiopatología: Aumento de la presión venosa → remodelado de la pared venosa → tortuosidad y dilatación.

Cuadro clínico: Dolor, pesadez, edema, venas visibles, calambres nocturnos.

Diagnóstico: Clínico; ecografía Doppler venosa para evaluar reflujo.

Complicaciones: Tromboflebitis, úlcera venosa, sangrado.

Tratamiento: Medias de compresión, escleroterapia, ablación endovenosa, cirugía.

Profilaxis: Evitar bipedestación prolongada, ejercicio, control de peso.

Historia natural: Progresiva si no se trata; puede empeorar con edad o embarazo.

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Etiología: Autoinmunes (p. ej., poliarteritis nodosa, granulomatosis con poliangitis), infecciones, fármacos, crioglobulinemia.

Clasificación: Según el tamaño del vaso: grandes, medianos, pequeños.

Patogénesis: Inflamación inmunomediada de la pared vascular.

Fisiopatología: Infiltrado inflamatorio → daño endotelial → isquemia y necrosis tisular.

Cuadro clínico: Fiebre, pérdida de peso, púrpura palpable, mononeuritis múltiple, claudicación, hematuria.

Diagnóstico: Laboratorio (VSG, ANCA, ANA), biopsia, angiografía.

Complicaciones: Isquemia, hemorragia, insuficiencia orgánica.

Tratamiento: Corticoides, inmunosupresores (ciclofosfamida, rituximab).

Profilaxis: No específica; control de enfermedades predisponentes.

Historia natural: Variable; puede remitir o recaer. Riesgo de daño irreversible.

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Nota: No es una enfermedad, sino un órgano.

Etiología: Sin embargo, se asocia comúnmente con patologías como la colelitiasis (piedras en la vesícula) o colecistitis. Las causas incluyen dieta alta en grasas, obesidad, antecedentes familiares, ayuno prolongado, entre otros.

Clasificación: Las enfermedades relacionadas se clasifican como:

Litiasis biliar (piedras)

Colecistitis (inflamación)

Disquinesia biliar (trastorno del vaciamiento)

Cáncer de vesícula

Patogénesis: En el caso de enfermedad, la patogénesis depende de la condición: por ejemplo, en la colelitiasis, se forman cálculos por desequilibrio en la composición de la bilis.

Fisiopatología: El mal funcionamiento de la vesícula impide la correcta liberación de bilis al intestino delgado, lo que afecta la digestión de las grasas. En procesos inflamatorios puede haber dolor y distensión abdominal.

Cuadro clínico:

Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen

Náuseas y vómitos

Fiebre (en inflamaciones)

Ictericia si hay obstrucción biliar

Diagnóstico:

Ecografía abdominal (principal)

Pruebas de función hepática

Tomografía

Estudios de bilis

Complicaciones:

Pancreatitis

Ictericia obstructiva

Perforación de vesícula

Infección grave (empiema vesicular)

Tratamiento:

Medicamentos para el dolor y la inflamación

Dieta baja en grasas

Colecistectomía (extirpación de la vesícula)

Profilaxis:

Dieta saludable

Ejercicio regular

Evitar el ayuno prolongado

Control del colesterol y el peso corporal

Historia natural: Una vesícula con cálculos puede ser asintomática por años. Si se complica, puede desarrollar colecistitis aguda o crónica. Sin tratamiento, pueden presentarse complicaciones graves.

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Etiología: Deficiencia de vitamina A, enfermedades autoinmunes (Sjogren), conjuntivitis cicatricial.

Clasificación: Según severidad ocular (OMS): desde sequedad conjuntival hasta queratomalacia.

Patogénesis: Carencia de retinol → disfunción de glándulas lagrimales → daño epitelial ocular.

Fisiopatología: Queratinización del epitelio conjuntival y corneal, alteración de barrera ocular.

Cuadro clínico: Ojos secos, visión borrosa, fotofobia, úlceras corneales.

Diagnóstico: Clínico, evaluación nutricional, pruebas de vitamina A sérica.

Complicaciones: Ceguera, infecciones oculares, úlceras, perforación corneal.

Tratamiento: Suplementación de vitamina A, lubricantes, tratar causa base.

Profilaxis: Suplementación en poblaciones vulnerables, dieta rica en vitamina A.

Historia natural: Progresiva si no se corrige; puede llevar a pérdida visual permanente.

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Etiología: Síndrome de Sjögren, radioterapia de cabeza/cuello, fármacos (anticolinérgicos, antidepresivos), deshidratación.

Clasificación: Temporal o permanente; leve a severa.

Patogénesis: Hipofunción glandular o destrucción de glándulas salivales.

Fisiopatología: Reducción de saliva → alteración del pH bucal y flora → riesgo de caries e infecciones.

Cuadro clínico: Boca seca, dificultad para tragar o hablar, halitosis, infecciones orales.

Diagnóstico: Clínico, sialometría, gammagrafía salival, biopsia de glándula salival.

Complicaciones: Caries, candidiasis oral, disfagia, mucositis.

Tratamiento: Hidratación, saliva artificial, pilocarpina si hay glándulas funcionales.

Profilaxis: Evitar fármacos que la inducen, higiene bucal estricta.

Historia natural: Crónica si es por daño glandular irreversible.

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Etiología: Gastroenteritis, obstrucción intestinal, infecciones sistémicas, migraña, hipertensión endocraneana, embarazo, fármacos.

Clasificación: Agudos o crónicos; centrales o periféricos.

Patogénesis: Estímulos periféricos o centrales activan el centro del vómito en el bulbo.

Fisiopatología: Coordinación refleja de contracción abdominal y diafragmática con relajación del EEI.

Cuadro clínico: Náuseas, arcadas, expulsión del contenido gástrico, diaforesis.

Diagnóstico: Clínico; estudios dirigidos según sospecha.

Complicaciones: Deshidratación, hipokalemia, alcalosis metabólica, desgarro de Mallory-Weiss.

Tratamiento: Antieméticos, hidratación, reposo gástrico, tratar la causa.

Profilaxis: Evitar gatillantes; tratamiento preventivo en quimioterapia.

Historia natural: Suele ser autolimitado si agudo; requiere estudio si persiste.