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A principal ação da cocaína no cérebro é a inibição da recaptação de neurotransmissores, especialmente dopamina, norepinefrina (noradrenalina) e serotonina. Ela bloqueia os transportadores responsáveis por retirar esses neurotransmissores das sinapses, resultando em níveis elevados de dopamina, norepinefrina e serotonina na fenda sináptica. Esse acúmulo aumenta a estimulação dos neurônios e é responsável pelos efeitos eufóricos e estimulantes da droga. Ao bloquear a recaptação de norepinefrina, a cocaína também ativa o sistema nervoso simpático, levando a um aumento da frequência cardíaca, da pressão arterial e da constrição dos vasos sanguíneos.

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Absorção: A nicotina é rapidamente absorvida pelas membranas mucosas, como as da boca, pulmões e trato gastrointestinal. No caso do fumo, a absorção ocorre principalmente nos pulmões.

Distribuição: A nicotina é distribuída rapidamente por todo o corpo, incluindo o cérebro, onde tem seus efeitos principais. Ela atravessa a placenta e pode afetar o feto.

Metabolismo: A nicotina é metabolizada principalmente pelo fígado, através das enzimas CYP2A6 e CYP2B6, formando o principal metabólito, a cotinina.

Excreção: A nicotina e seus metabólitos são excretados principalmente pela urina.

A nicotina age como um agonista dos receptores nicotínicos de acetilcolina, principalmente no sistema nervoso central (SNC) e no sistema nervoso periférico. Ela aumenta a liberação de dopamina, o que causa efeitos de recompensa e dependência.

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Efeitos agudos: A nicotina pode causar náusea, tontura, aumento da pressão arterial, taquicardia e, em casos de overdose, convulsões e até morte.

Efeitos crônicos: O uso prolongado de nicotina, geralmente via cigarro, é associado a uma série de problemas de saúde, como doenças cardiovasculares (infartos, AVC), doenças respiratórias crônicas (bronquite, enfisema) e cânceres (pulmão, boca, garganta).

Dependência: A nicotina tem alto potencial de dependência, o que leva a uma dificuldade significativa para os usuários abandonarem o tabagismo.

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Absorção: O THC é rapidamente absorvido pelos pulmões (quando fumado ou vaporizado) ou pelo trato gastrointestinal (quando ingerido), com os efeitos começando rapidamente na inalação e mais lentamente na ingestão oral.

Distribuição: O THC se distribui amplamente pelo corpo, atingindo tecidos ricos em lipídios, como o cérebro, e atravessa a placenta.

Metabolismo: O THC é metabolizado no fígado em compostos como 11-hidroxi-THC, que é também psicoativo. O principal metabólito não psicoativo é o carboxi-THC.

Excreção: A maior parte do THC é excretada pelas fezes e, em menor quantidade, pela urina. O THC pode ser armazenado no tecido adiposo e liberado lentamente, resultando em uma janela de detecção prolongada.

O THC age nos receptores canabinoides (principalmente CB1 e CB2) no cérebro e no corpo, causando efeitos psicoativos, como euforia, alterações na percepção e relaxamento, além de efeitos terapêuticos como redução da dor e da inflamação. O CBD, outro composto da maconha, tem propriedades anti-inflamatórias e ansióliticas, sem efeitos psicoativos.

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Os efeitos imediatos incluem aumento da frequência cardíaca, pressão arterial e aumento da liberação de adrenalina. Além disso, pode causar sensação de prazer, alívio do estresse e aumento da vigilância.

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A cocaína é uma substância altamente viciante, e seu abuso gera uma série de consequências negativas, afetando a saúde física e mental, as relações familiares e a socialização. Aumento da violência, da criminalidade e da insegurança, como o tráfico de drogas Familiares de pessoas dependentes frequentemente enfrentam dificuldades como o estresse psicológico, o isolamento social e a sobrecarga emocional, A cocaína pode levar à marginalização dos indivíduos e à ruptura dos laços sociais.

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Agitação psicomotora extrema

Delírios e alucinações

Derrame cerebral

Perda de consciência e coma

Arritmias, infarto do miocárdio ,ruptura da aorta e parada cardíaca

Hipertemia

Desidratação severa

Desequilíbrio do PH do sangue

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Intervenções Psicológicas e Comportamentais: Tratamento Farmacológico: Redução de Danos: Internação e Reabilitação O tratamento visa interromper o uso da droga, prevenir recaídas e ajudar o indivíduo a recuperar sua qualidade de vida. Para abordar a complexidade da dependência, é necessário considerar intervenções médicas, psicológicas e sociais, que lidem tanto com os efeitos imediatos quanto com as consequências a longo prazo do uso da substância.

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Intoxicação aguda: Em caso de overdose de nicotina, o tratamento envolve a administração de carvão ativado, hidratação e suporte respiratório, além de monitoramento da função cardíaca.

Dependência: O tratamento inclui métodos comportamentais (terapia cognitivo-comportamental) e farmacológicos, como a utilização de terapia de reposição de nicotina (adesivos, gomas de mascar) e medicamentos como bupropiona e vareniclina que ajudam a reduzir os sintomas de abstinência e o desejo de fumar.

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• Estigmatização e criminalização, com impacto maior em populações vulneráveis.

• Possível uso medicinal em casos de dores crônicas, epilepsia e ansiedade, promovendo debates éticos e sociais.

• Potencial para influenciar comportamentos de desmotivação e isolamento.

Aspectos Legais e Regulamentações

• Uso recreativo proibido em muitos países; regulamentado em outros para fins medicinais ou recreativos.

• Controle estrito em regiões com uso medicinal permitido (necessidade de prescrição médica).

• Debate contínuo sobre a legalização e seus impactos sociais e econômicos.

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Aguda: o Episódios de ansiedade, paranoia ou alucinações transitórias. o Síndrome de Hiperêmese Canabinoide (vômitos intensos e persistentes).

• Crônica: o Dependência psicológica em cerca de 9% dos usuários. o Prejuízos ao desenvolvimento cerebral em adolescentes. o Riscos respiratórios ao ser fumada (bronquite, inflamações pulmonares).

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Terapias: o Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC) para tratar dependência. o Programas de apoio em grupo, como Narcóticos Anônimos.

• Medicamentos: o Uso de antipsicóticos para lidar com episódios psicóticos agudos. o Tratamento de comorbidades como ansiedade ou depressão.

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Agonista dos receptores opioides (MOR). Inibição da liberação de neurotransmissores (GABA, dopamina, serotonina). Ativação dos receptores opioides (KOR) e δ(DOR).

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A heroína é uma droga totalmente perigosa e viciante, derivada da papoula, ela pode ser encontrada sintetizada ou de forma natural. A morfina e a heroína são originadas da mesma planta, por isso possuem efeitos semelhantes. pode causar danos neuroquímicos: Redução de receptores naturais de opioides e alteração na liberação de neurotransmissores. Alterações estruturais: Possíveis lesões na substância branca, comprometendo habilidades motoras e tomadas de decisão. Síndrome de abstinência: Ansiedade, insônia, tremores e dores intensas, causadas pela falta do estímulo opioide

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Alteração nível do peso (emagrecimento);

Afecções gastrointestinais;

Patologias ginecológicas;

Constantes vômitos;

Diarreias;

Fortes dores abdominais;

Depressão;

Abortos espontâneos;

Surdez;

Delírio;

Descompassos cardíacos;

Incapacidade de concentração;

Problemas respiratórios;

Colapso dos vasos sanguíneos;

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Desintoxicação. Terapia cognitivo comportamental. Medicação (metadona, buprenorfina, naltrexona). Suporte em grupo.

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Absorção: O álcool é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal, principalmente no estômago e no intestino delgado. A absorção é quase completa, e a concentração no sangue atinge níveis máximos em cerca de 30 a 90 minutos após a ingestão.

Distribuição: O etanol distribui-se rapidamente por todo o corpo, uma vez que é solúvel tanto em água quanto em lipídios. Ele atravessa facilmente a barreira hematoencefálica e a placenta.

Metabolismo: A maior parte do etanol é metabolizada no fígado, principalmente pelas enzimas alcool desidrogenase (ADH), aldeído desidrogenase (ALDH) e citocromo P450. O etanol é inicialmente convertido em acetaldeído, que, por sua vez, é transformado em ácido acético.

Excreção: Pequenas quantidades de etanol são eliminadas inalteradas pela urina, suor e respiração, mas a maior parte é metabolizada.

O álcool tem efeitos depressivos no sistema nervoso central (SNC). Ele atua principalmente como um agonista do GABA (ácido gama-aminobutírico) e inibe a liberação de neurotransmissores excitatórios como o glutamato, resultando em efeitos sedativos e ansiolíticos.

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No nível comportamental, o álcool pode causar euforia, diminuição das inibições, perda de coordenação motora, alterações na percepção e raciocínio, e, em doses mais altas, coma e morte.

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Absorção: O álcool é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal, principalmente no estômago e no intestino delgado. A absorção é quase completa, e a concentração no sangue atinge níveis máximos em cerca de 30 a 90 minutos após a ingestão.

Distribuição: O etanol distribui-se rapidamente por todo o corpo, uma vez que é solúvel tanto em água quanto em lipídios. Ele atravessa facilmente a barreira hematoencefálica e a placenta.

Metabolismo: A maior parte do etanol é metabolizada no fígado, principalmente pelas enzimas alcool desidrogenase (ADH), aldeído desidrogenase (ALDH) e citocromo P450. O etanol é inicialmente convertido em acetaldeído, que, por sua vez, é transformado em ácido acético.

Excreção: Pequenas quantidades de etanol são eliminadas inalteradas pela urina, suor e respiração, mas a maior parte é metabolizada.

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Intoxicação aguda: O tratamento envolve a administração de líquidos intravenosos, correção de distúrbios eletrolíticos, controle da via aérea, e monitoramento das funções vitais. Em casos graves, a intubação pode ser necessária.

Síndrome de abstinência: O tratamento pode incluir sedativos como benzodiazepínicos (por exemplo, diazepam) para controlar os sintomas, além de monitoramento intensivo em um ambiente hospitalar.

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• Absorção: O LSD é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal após administração oral, atingindo pico plasmático em cerca de 1 a 2 horas.

• Distribuição: Alta afinidade por tecidos ricos em lipídios, atravessa facilmente a barreira hematoencefálica.

• Metabolismo: Metabolizado principalmente no fígado por enzimas hepáticas.

• Eliminação: Excretado pela urina, com meia-vida de cerca de 3 a 5 horas, embora os efeitos possam durar até 12 horas.

• Dinâmica:

• Atua como agonista parcial nos receptores serotonérgicos 5-HT2A, causando suas propriedades alucinógenas. Também interage com receptores dopaminérgicos e outros neurotransmissores.

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Recreativo: Popular em contextos de contracultura e festivais, buscando experiências psicodélicas ou expansão da consciência.

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• Ansiedade intensa, ataques de pânico (“bad trip”), paranoia, delírios e distorções perceptivas.

• Taquicardia, hipertensão, sudorese e náuseas podem ocorrer.

• Crônica:

• Flashbacks: Retorno espontâneo de experiências alucinógenas mesmo após meses/anos.

• Transtorno perceptivo persistente por alucinógenos (HPPD): Distorções visuais contínuas e incapacitantes.

• Letalidade: Altamente improvável em doses típicas, mas pode ocorrer por comportamentos de risco induzidos pelo estado mental alterado.

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O MDMA é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal após administração oral.

• Distribuição: Atravessa a barreira hematoencefálica, atingindo altas concentrações no sistema nervoso central.

• Metabolismo: Metabolizado principalmente no fígado pelas enzimas CYP2D6, CYP1A2 e CYP3A4 em compostos inativos e tóxicos, como a MDA (3,4-metilenodioxianfetamina).

• Eliminação: Excretado principalmente pela urina, com meia-vida média de 7 a 9 horas.

• Atua como um estimulante e entactógeno, liberando neurotransmissores como serotonina, dopamina e noradrenalina.

• Estimula os receptores serotoninérgicos (5-HT), dopaminérgicos (D1 e D2) e adrenérgicos, causando euforia, aumento da empatia, excitação e alterações perceptuais.

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• Aguda: Pode causar hipertermia, desidratação, taquicardia, hipertensão, convulsões e arritmias. A síndrome serotoninérgica, caracterizada por confusão mental, tremores, rigidez muscular e febre, é uma complicação grave.

• Crônica: O uso prolongado está associado à neurotoxicidade, especialmente em relação aos neurônios serotoninérgicos, levando a déficits cognitivos, depressão, ansiedade, alterações na memória e sono.

• Psiquiátrica: O uso frequente pode desencadear psicose, paranoia, ansiedade severa e episódios depressivos.

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Recreativo: Utilizado em ambientes festivos, como raves e baladas, pela sensação de euforia, empatia, aumento da energia e intensificação da percepção sensorial.

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- Toxicocinética: A GHB é rapidamente absorvida pelo trato gastrointestinal e atinge o pico de concentração no plasma em cerca de 30 a 60 minutos após a administração oral. Sua meia-vida é curta, variando entre 20 a 60 minutos. A metabolização ocorre principalmente no fígado que é posteriormente excretado pelos rins.

- Toxicodinâmica: A GHB atua como um depressor do sistema nervoso central (SNC). Ela se liga a receptores específicos (GABAB) e também pode interagir com os receptores de dopamina. Esses efeitos resultam em sedação, euforia e, em doses elevadas, podem levar a uma depressão respiratória.

O mecanismo de ação da GHB é multifacetado. Ela age principalmente como um agonista dos receptores GABAB, levando a um aumento da inibição neuronal. Além disso, a GHB também atua como um precursor do neurotransmissor GABA. Esses efeitos resultam em uma redução na atividade neuronal, causando os efeitos sedativos e ansiolíticos observados.

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A GHB tem usos médicos limitados, principalmente no tratamento da narcolepsia, devido ao seu efeito sedativo e na melhora da qualidade do sono. No entanto, é frequentemente utilizada de forma recreativa por seus efeitos eufóricos e relaxantes. Em alguns contextos, a GHB é também associada a práticas de facilitadores de estupro, dado seu potencial para induzir amnésia e sedação.

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A toxicidade da GHB pode manifestar-se em diferentes níveis, dependendo da dose. Em doses baixas, os efeitos incluem euforia e relaxamento, mas em doses altas, podem ocorrer náuseas, vômitos, confusão mental, convulsões e até coma. A overdose é potencialmente fatal, especialmente quando combinada com outras substâncias depressoras do SNC, como álcool.

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O tratamento para intoxicação por GHB é essencialmente sintomático. Não há um antídoto específico, mas a administração de suporte respiratório e monitoramento cardíaco são fundamentais. Em casos de overdose, a hospitalização pode ser necessária, e a desintoxicação deve ser realizada sob supervisão médica.

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Toxicocinética:

Absorção: Rápida por via intravenosa e intramuscular, mas limitada por via oral devido ao metabolismo hepático.

Distribuição: Alta lipossolubilidade, se distribuindo rapidamente no corpo, incluindo o cérebro.

Metabolismo: Principalmente no fígado, formando o metabólito ativo norketamina.

Excreção: Através da urina, com meia-vida de 2 a 3 horas.

Toxicodinâmica:

Mecanismo de Ação: Antagoniza os receptores NMDA (glutamato) e atua sobre receptores opióides, afetando a percepção e o sistema nervoso central.

Efeitos Terapêuticos: Usada para anestesia, analgesia e tratamento de depressão resistente a outros fármacos.

Efeitos Adversos: Pode causar alucinações, aumento da pressão arterial, depressão respiratória e, em doses altas, dependência psicológica.

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A quetamina é utilizada em anestesia devido às suas propriedades analgésicas e sedativas. Ela também pode ser utilizada em situações de emergência para indução da anestesia, especialmente em pacientes com risco de instabilidade hemodinâmica. Além disso, a quetamina tem ganhado atenção no tratamento de depressão resistente, oferecendo um efeito antidepressivo rápido em algumas pessoas.

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O flunitrazepam é um fármaco da classe das benzodiazepinas, com propriedades sedativas, hipnóticas, ansiolíticas, anticonvulsivantes e relaxantes musculares.

Toxicocinética:

• Absorção: Rápida, com pico plasmático alcançado em 30 minutos a 2 horas após administração oral.

• Distribuição: Alta ligação às proteínas plasmáticas (~80-90%) e atravessa a barreira hematoencefálica, atingindo o sistema nervoso central (SNC).

• Metabolismo: Hepático, através das enzimas do citocromo P450 (CYP3A4), formando metabólitos ativos.

• Excreção: Principalmente renal (metabólitos) com meia-vida de eliminação entre 18 a 26 horas, mas pode ser prolongada em idosos ou em indivíduos com insuficiência hepática.

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O flunitrazepam possui alto potencial de abuso e pode levar à dependência física e psicológica.

Efeitos tóxicos:

• Em doses altas: Depressão respiratória, bradicardia, coma, hipotensão e, em casos extremos, morte.

• Combinado com álcool ou outras drogas: Risco significativo de overdose fatal.

• Amnésia anterógrada: Efeito comum, onde o indivíduo não se recorda dos eventos ocorridos após a administração do medicamento, o que levou ao uso recreativo indevido, inclusive em casos de crimes de violência sexual.

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Embora seu uso médico tenha sido reduzido em vários países devido ao potencial de abuso, o flunitrazepam ainda é utilizado em alguns locais para:

• Transtornos de insônia severa e refratária a outros tratamentos.

• Sedação pré-operatória ou para indução de anestesia.

• Controle de crises convulsivas em contextos específicos.

No Brasil, seu uso é controlado, sendo classificado como medicamento da Lista B1 (psicotrópicos), exigindo receita azul.

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Administração de flumazenil: Antídoto que pode reverter os efeitos sedativos do flunitrazepam, especialmente em casos de sedação profunda.

Suporte respiratório: Fornecimento de oxigênio ou ventilação mecânica em caso de depressão respiratória severa.

Monitoramento cardiovascular: Acompanhamento da pressão arterial e frequência cardíaca devido ao risco de hipotensão (pressão baixa).

Monitoramento da função renal e hepática: Acompanhamento desses órgãos, pois o flunitrazepam pode afetá-los.

Atenção à amnésia e comportamento do paciente: Observação próxima do paciente devido à possibilidade de amnésia e riscos relacionados à falta de memória.

Cuidados gerais: Manter o paciente em ambiente monitorado até que os efeitos do flunitrazepam desapareçam completamente.

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Hidratação intravenosa: Reposição de líquidos e eletrólitos para combater a desidratação.

Controle da temperatura corporal: Resfriamento com compressas frias, banhos de gelo ou ventilação com ar frio para combater a hipertermia (febre alta).

Sedação: Administração de sedativos (como lorazepam) para controlar a agitação e prevenir convulsões.

Monitoramento contínuo:

Acompanhamento da pressão arterial, frequência cardíaca e respiratória.

Monitoramento da função renal e hepática, pois o MDMA pode afetar esses órgãos.

Tratamento de complicações: Caso haja insuficiência renal ou problemas cardíacos, intervenções específicas, como diálise ou medicamentos para controlar arritmias, podem ser necessários.

Suporte psicológico: Em alguns casos, suporte psicológico pode ser útil para lidar com a ansiedade ou efeitos psicológicos pós-intoxicação.

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• Em caso de toxicidade aguda:

• Suporte psicológico: Ambiente calmo e seguro, com alguém de confiança ao lado.

• Benzodiazepínicos: Para controlar ansiedade severa ou ataques de pânico.

• Antipsicóticos (cautela): Apenas se houver agitação psicótica grave; antipsicóticos atípicos como olanzapina podem ser usados.

• Monitorar sinais vitais e evitar estímulos sensoriais excessivos.

• HPPD ou uso problemático:

• Tratamento psiquiátrico com medicamentos específicos e terapia cognitivo-comportamental.

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A quetamina é rapidamente absorvida após a administração intravenosa ou intramuscular, com início de ação geralmente em poucos minutos. Sua meia-vida é curta, em torno de 2 a 3 horas, e é metabolizada principalmente pelo fígado, gerando metabolitos como a norketamina, que também têm atividade farmacológica. A eliminação ocorre principalmente pelo rim.

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No caso de toxicidade por quetamina, o tratamento geralmente envolve suporte sintomático e monitoramento, uma vez que não existe um antídoto específico. A indução de vômito não é recomendada em casos de administração intravenosa. Na presença de sintomas psiquiátricos, a abordagem pode incluir a interrupção da utilização da substância e suporte psicológico