# data[].attributes.body
Bệnh xơ cứng teo cơ bên (ALS) là một bệnh thoái hóa thần kinh gây chết người hiếm gặp liên quan đến chứng viêm

# data[].attributes.headline
Hiệu quả của RNS60 lên dấu ấn sinh học của ALS Biomakers (bệnh xơ cứng teo cơ bên)

# data[].attributes.subject
Hiệu quả của RNS60 lên dấu ấn sinh học của ALS Biomakers (bệnh xơ cứng teo cơ bên)

# data[].attributes.body
- Trung tâm nghiên cứu
- Đối tượng nghiên cứu
- Thời kỳ bệnh được khảo sát
- Thuốc được dùng riluzole
- Thời gian sàng lọc định kỳ
- Tính an toàn và tác dụng điều trị tiềm năng
- So sánh hoạt động của RNS 60 với giả dược
- Thời gian bắt đầu nghiên cứu - thời gian kết thúc nghiên cứu

# data[].attributes.headline
Việc duy trì một proteome cân bằng thì có cải thiện thoái hóa thần kinh không? 

# data[].attributes.subject
Việc duy trì một proteome cân bằng thì có cải thiện thoái hóa thần kinh không? 

# data[].attributes.body
- Đối tượng: tế bào chết trong hệ thần kinh hoặc bệnh về thần kinh.
- Phương pháp điều trị dễ dàng bằng thuốc
- Yếu tố ảnh hưởng: tuổi tác, vùng tổn thương, khoảng cách tổn thương và đối tượng thử nghiệm

# data[].attributes.body
Việc duy trì một proteome cân bằng, ngăn ngừa sự hình thành các protein bị suy yếu, được thực hiện bằng hai con đường dị hóa chính: hệ thống ubiquitin proteasomal (UPS) và hệ thống autophagy-lysosome thì có thể cải thiện bệnh thoái hóa thần kinh.

# data[].attributes.body
Quá trình thực hiện
- Nhân lực
- Quy mô
- Phương thức
- Đối tượng
- Thời gian thực hiện

# data[].attributes.headline
- Cân bằng protein nội môi trong thoái hóa thần kinh. 

# data[].attributes.subject
- Cân bằng protein nội môi trong thoái hóa thần kinh. 

# data[].attributes.body
+ Sự cân bằng nội môi protein là gì?
+ Cơ chế hoạt động của nó.
+ Yếu tố ảnh hưởng đến nó (tích cực và tiêu cực).
+ Sự tác động đến thoái hóa thần kinh.
+ Tổng hợp và độc tính.
+ Kết luận

# data[].attributes.body
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03456882?term=Proteostasis+PROTEIN%2C+NEURODEGENERATION&draw=2&rank=7

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) is a rare lethal neurodegenerative disease involving inflammation. Riluzole, the only drug for ALS, improves median survival by 3 months. This prompts new treatments of ALS. RNS60 is an experimental drug with favorable effects in preclinical studies of neuroinflammation and neurodegeneration. Based on significant efficacy demonstrated in preclinical studies and its excellent clinical safety profile, RNS60 is a promising candidate for a drug to treat ALS. Developing a pharmacodynamic marker will be a first and important step for dose finding and exploration of the mechanism of action in human, and pave the way to trials measuring drug efficacy.

The Investigator propose a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel group, Phase II trial. The study centers will be located in Italy and at Massachusetts General Hospital (MGH) in Boston. A total of 142 ALS patients will be randomly assigned to RNS60 or placebo (administered by intravenous infusion once/week and inhaled via nebulization every morning for 24 weeks). All participants will also take riluzole (50-mg tablet twice/day). Blood samples for biomarker analysis (protein, RNA) will be collected in the screening period, on day 1, week 4,12 and 24. Both safety and potential therapeutic effects of RNS60 will be also assessed.

# data[].attributes.attachment_link.title
The Effect of RNS60 on ALS Biomarkers - Full Text View - ClinicalTrials.gov

# data[].attributes.attachment_link.description
Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) is a rare lethal neurodegenerative disease involving inflammation. Riluzole, the only drug for ALS, improves median survival by 3 months. This prompts new treatments of ALS. RNS60 is an experimental drug with favorable effects in preclinical studies of neuroinflammation and neurodegeneration.

# data[].attributes.attachment_link.title
Cellular Proteostasis in Neurodegeneration - PubMed

# data[].attributes.attachment_link.description
The term proteostasis reflects the fine-tuned balance of cellular protein levels, mediated through a vast network of biochemical pathways. This requires the regulated control of protein folding, post-translational modification, and protein degradation. Due to the complex interactions and intersectio…