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En el siguiente mural, se expondrá la intoxicación por Monóxido de Carbono, la intoxicación por monóxido de carbono se produce debido a la inhalación de vapores producidos por la combustión. Cuando hay una cantidad excesiva de monóxido de carbono en el aire que respiras, el cuerpo reemplaza el oxígeno en los glóbulos rojos por monóxido de carbono. Esto evita que el oxígeno llegue a los tejidos y órganos.

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La intoxicación por monóxido de carbono se produce debido a la inhalación de vapores producidos por la combustión. Cuando hay una cantidad excesiva de monóxido de carbono en el aire que respiras, el cuerpo reemplaza el oxígeno en los glóbulos rojos por monóxido de carbono

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Una vez fijada el monóxido de carbono en los tejidos trasvasculares (mioglobina, citocromo oxadisa e hidroperoxidasas) de la hemoglobina, se reduce la liberación de oxígeno diatómico, provocando hipoxia, esta puede generar en el organismo afectación del miocardio, insuficiencia cardiaca, congestión venosa o un edema pulmonar (23) . De otro lado la hipoxia , generada por la acidosis vascular , incrementa los niveles de hematocritos, pudiendo generar un edema cerebral, el cual puede generar daño reversible o irreversible de la masa blanca (cerebro).

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Las primeras manifestaciones observables consisten en síntomas neurológicos:

Cefalea (de tipo constrictiva a nivel frontal, acompañado de latido perceptible de la arteria temporal)

Disminución de la agilidad mental

Estado somnolencia

Movimientos torpes

Mareos.

Además de:

Falta de aire

Desorientación

Visión borrosa

Pérdida del conocimiento

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Descripción:
En el domicilio de un lactante de 4 meses que cursaba una tos coqueluchoidea, se produce un incendio y la madre retira a sus hijos de la vivienda. El lactante presentó un episodio de tos cianosante por lo que fue llevado al centro de salud. Los hermanos permanecieron asintomáticos y no requirieron asistencia médica. Al examen en el Centro de Salud se destacaba: buen estado general, llanto enérgico, no cianosis, restos carbonáceos en cara y narinas, no tos, no SFR. No se registró saturación de oxígeno. A nivel pleuropulmonar presentaba escasos estertores subcrepitantes difusos y a nivel cardiovascular un ritmo regular de 120 lpm.

Se inició oxigenación de forma inmediata con máscara de flujo libre (MFL) a 12 l/min durante 15 minutos; posteriormente mediante cánula nasal a 1 l/min. por 6 horas y se administró dexametasona.
En la evolución permaneció reactivo, instaló una FR 60 pm, cianosis periférica, FC 120 pm.

Laboratorio:

CPK (creatinin fosfoquinasa)135 y 118 U/l (24- 193 U/l).

CK- MB (creatinin isoenzima CK 2) 140 y 107 U/L (0-20).

ECG: dos registros sucesivos normales.

COHb: 0,9% (VN: 0,0-0,8%) 6 horas postexposición.

Presentó una buena evolución clínica, con 98% de SAT O₂.

Se otorgó el alta a las 24 horas del ingreso, con control ambulatorio.

Discusión:

La confirmación diagnóstica de la intoxicación por CO se basa en cuatro pilares:

Investigación de las circunstancia de exposición.

Investigación de la existencia de una fuente generadora de CO.

Síntomas y signos clínicos.

Confirmación analítica oportuna.

Los síntomas de intoxicación por CO son inespecíficos e incluyen malestar general, náuseas y cefaleas y pueden atribuirse erróneamente a una enfermedad viral.
El episodio de tos cianosante y el síndrome funcional respiratorio pueden ser interpretados como debidos a la enfermedad infecciosa respiratoria que padecía previamente o a la propia intoxicación por CO

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Una vez inhalado el monóxido de carbono, difunde rápidamente a través de las membranas alveolares para combinarse con la hemoglobina y la citocromo c oxidasa, entre otras hemoproteínas, afectando el transporte de oxígeno y deteriorando la función mitocondrial.

La absorción pulmonar es directamente proporcional a la concentración de CO en el ambiente, al tiempo de exposición y a la frecuencia respiratoria (FR), que depende, entre otros, de la actividad física realizada durante el tiempo de exposición, o de la edad (la FR es > en lactantes y niños pequeños).

Distribución: Una vez en sangre, el CO se une de manera estable a la hemoglobina, con una afinidad 200 veces superior a la del oxígeno, dando lugar a la formación  de carboxihemoglobina (COHb), aún inhalando relativamente bajas concentraciones de CO.

La eliminación del CO es respiratoria y tan solo el 1% se metaboliza a dióxido de carbono a nivel hepático. La vida media del CO en personas sanas que respiran aire ambiente oscila entre 3 a 4 horas, disminuyendo conforme se aumente la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado.

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Extrahospitalario:

-Alejar al paciente del ambiente tóxico y colocar en zona bien ventilada, el personal de rescate debe utilizar equipo de protección.
-Realizar desobstrucción orofaríngea, posición en decúbito lateral y de ser necesario iniciar maniobras de soporte cardiaco básico.
-Mantener reposo estricto.

Hospitalario

-No existe ninguna forma de depuración del CO del organismo, aparte de la expulsión fisiológica por la espiración.
-Aplicación de oxígeno de forma normobárica o hiperbárica; el papel del oxígeno es desplazar el CO de la COHb, acelerar la eliminación, disminuir la llegada de CO a las células, potenciar la disociación del CO con proteína extravasculares y disminuir la producción de radicales libres.

-Si el paciente se encuentra comatosa o con depresión respiratoria es preciso intubarlo e iniciar ventilación mecánica con FiO2 de 1.
-La eliminación del CO de la sangre puede acelerar con aumento de la concentración de oxígeno en el aire inspirado o aumento de la presión atmosférica. La vida media del CO es de 4-5 horas en aire ambiente, que se disminuye a 1 hora con terapia de oxígeno al 100% y a 20 minutos en cámara hiperbárica.
-Una vez confirmado el diagnóstico se recomienda eligir la cámara normobárica como tratamiento, se debe mantener por al menos 8-12 horas. Consiste en administrar oxígeno a presiones mayores que las atmosféricas (2,2 a 2,5 veces más) para lograr FiO2 mayores a 1; esta acorta el tiempo de mejoría de los síntomas, la incidencia de mortalidad y disminuye los hallazgos de síndrome neurológico tardío.

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El CO causa hipoxia al unirse con la hemoglobina y formar COHb incapaz de transportar oxígeno, y desplazando la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda, impidiendo que ésta ceda el escaso oxígeno transportado a los tejidos. A su vez, el CO tiene una mayor afinidad por la mioglobina cardíaca que por la hemoglobina. Esta condición, exacerba la hipoxia tisular existente, al causar mayor depresión miocárdica e hipotensión.

El CO libre en plasma se une también a las hemoproteínas plaquetarias y a la citocromo c oxidasa. De esta forma, interrumpe la respiración celular y causa la producción de especies de oxígeno reactivas, que llevan a la necrosis neuronal y a la apoptosis.

La exposición a CO provoca además inflamación a través de múltiples vías independientes de las de hipoxia, dando por resultado mayor daño neurológico y cardíaco.

La vasodilatación compensadora resultante de la hipoxia, sumada a la mala perfusión existente, provocan pasaje de líquido al intersticio del tejido cerebral, dando origen a la formación de edema y la consecuente hipertensión endocraneana.

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Intoxicación por monóxido de carbono, UNSAAC

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INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO ✅ (CASO CLINICO)