# data[].attributes.body
Exemples

Sport

Rééducation du sommeil

Méditation

Conséquences

Efficacité prouvée

Pas d'effets secondaires

# data[].attributes.body
Benzodiazépines

Myorelaxants

Anxyolitiques

Effets secondaires

Hypnose

Amnésie

Conséquences

Efficacité prouvée

Risques en cas de prise excessive

# data[].attributes.body
Syndrome de Cushing multiple avec symptômes physiques et psychologiques

Mutation génétique au niveau du récepteur aux glucocorticoides portée par le chromosome 5

Exon 4 muté=> partie terminale de la protéine tronquée, plus de site de liaison à l’hormone cortisol.

Carnet de santé de Paul avec un vraisemblable déclenchement de Cushing dans l’adolescence

Nombre de récepteurs au cortisol sur l’hypophyse identique chez Paul et chez un patient sain

=>  Pas de cas de Cushing, à priori, juste une crise de
stress aigu, confirmée par valeurs du cortisol et de l’ACTH trop élevée chez Paul

# data[].attributes.body
Système nerveux et système hormonal agissent de façon concertée. Ils constituent un système
complexe qui coordonne l’intervention des organes sollicités lors du stress aigu. Le fonctionnement harmonieux de ce système permet l’daatabilité de l’organisme face aux agents stresseurs.

# data[].attributes.body
(cf. reste du schéma bilan aux publications comportant les préfixes suivants)

12.1. Détection des agents stresseurs par le cerveau

12.2. Activation de l'hypothalamus/système nerveux sympathique

12.3. Stimulation des glandes surrénales et libération d'adrénaline

12.4. Rôle de l'hypothalamus et CRH

12.5. Activation de l'hypophyse et production de cortisol

12.6. Résilience/rétrocontrôle négatif

# data[].attributes.body
Pathologie endocrinienne, précisément définie comme « hypercortisolisme chronique » (exposition excessive aux glucocorticoïdes produit en quantité anormalement élevé par le patient)

Traitement

Chirurgie

Ablation d'une tumeur hypophysaire

Ablation de tumeurs bronchiques

Ablation unilatérale de la glande surrénale malade par vidéochirurgie

Seconde intention

Médiacments

Radiothérapie

Ablation bilatérale des glandes surrénales pour stopper la sécrétion de cortisol

Le syndrome de Cushing peut affecter toutes les populations du monde. Si les femmes sont les individus le plus souvent touchés par la maladie de Cushing, cette prédominance sur les hommes disparaît pour les autres causes du syndrome de Cushing

Symptômes (cf. Image ci-jointe)

Physiques

Prise de poids au niveau du visage et du haut du corps

Fragilité/Finesse de la peau

Cicatrisation difficile

Faiblesse musculaire

Perte des muscles

Fractures

Augmentation de la taille

Pete de cheveux

Bosse de bison

Rougeurs

Excès de pilosité

Disparition du creux derrière les clavicules

Hypertension artérielle.

Diabète

Phlébite (c'est-à-dire un caillot de sang dans une veine) voire une embolie pulmonaire (c'est-à-dire des caillots de sang dans des vaisseaux des poumons)

Vergetures rouges

Bleus et hématomes

Infections sévères ou répétées.

Perte du désir sexuel.

Chez les femmes, les règles peuvent devenir irrégulières ou même s’interrompre.

Psychologiques

Troubles du sommeil

Difficultés de concentration

Irritabilté

Dépression

Conséquences

Aménorrhée précoce, frigidité, dyspareunie, impuissance sexuelle, céphalées, irritabilité, alopécie, mycose unguéale, arrêt de la croissance chez l'enfant, tous symptômes parfois associés au syndrome, ne constituent pas en eux-mêmes des complications.
En revanche l'ostéoporose entraine un risque de fractures osseuses spontanées et de chutes qui peuvent être fatales, surtout chez la personne âgée.

La rétention hydrosodée, associée au diabète (polyurie, polydipsie, polyphagie) et à l'hypertension artérielle, entraine des complications cardiovasculaires qui mènent à une insuffisance cardiaque, soit par embolie soit par myocardite infectieuse.

La complication de la dépression, que celle-ci soit induite par le dysfonctionnement hypothalamohypophysaire ou endogène (alcoolisme chronique, anorexie mentale, hyperactivité maniaque), et le suicide.

# data[].attributes.body
Petites

Triangulaires

Composition

Centre

Médullosurrénale

Périphérie

Corticosurrénale

# data[].attributes.body
Inhibition l'un de l'autre

Système nerveux sympathique

Stimulation réflexe du cœur

Augmentation des fréquences cardiaques

Stimulation réflexe des poumons

Augmentation des fréquences pulmonaires

Stimulation des glandes surrénales

# data[].attributes.body
Capacité de l'organisme de revenir à son état initial

Étapes:

I. Exercice d'un rétrocontrôle négatif sur la libération de CRH par le cortisol.

II. Possession du cerveau de récepteurs moléculaires spécifiques à cette hormone, notamment au niveau de l’hypothalamus

III. Fixation du cortisol sur ses récepteur en tant que frein

IV. => Inhibition de la libération de CHR, donc d’ACTH et de cortisol.

V. => Rétablissement des conditions d'un fonctionnement durable de l'organisme

# data[].attributes.headline
12.5.B. Adreno Cortico Trophic Hormone (ACTH)

# data[].attributes.subject
12.5.B. Adreno Cortico Trophic Hormone (ACTH)

# data[].attributes.headline
12.4.B. Corticotropin Releasing Hormone (CRH)

# data[].attributes.subject
12.4.B. Corticotropin Releasing Hormone (CRH)

# data[].attributes.body
Réponse physiologique stéréotypée en trois phases

I. Phase d'alerte

L'individu se prépare à se défendre

II. Phase de résistance

L'organisme lutte contre l'agent stresseur

III. Phase d'épuisement

L'organisme a dépensé toute son énergie d'adaptation

# data[].attributes.body
Organisme prêt à l'action

Adoption d'un comportement approprié à la situation

Fuir (à gauche)

Lutter

Se cacher

Résister

# data[].attributes.body
Analyse des informations issues des cinq sens (goût, odorat, ouïe, toucher, vue)

# data[].attributes.body
Structure impliquée dans les émotions, l’apprentissage le contrôle des sécrétions hormonales

# data[].attributes.body
Installation d'une plasticité cérébrale mal-adaptative

Diverses pathologies graves

Physiques

Hypertension artérielle

Maladies cardio-vasculaires

Maladies infectieuses

Maladies inflammatoires

Dermatose

Eczéma

Psoriasis

Arrêt de la croissance

Psychologiques

Troubles du sommeil

Dépression :)

Addictions

# data[].attributes.body
Modification de l'activité cardiaque

Augmentation des apports sanguins aux différents organes et notamment aux muscles

Transpiration excessive "sueurs froides"

Mise en alerte des sens

Dilatation des pupilles

Horripilation "chair de poule"

Augmentation de la sensibilité au toucher

Élargissement des narines et de la gorge

Ventilation pulmonaire plus ample

Crier plus fort

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Mémoire émotionnelle

# data[].attributes.body
Mémoire contextuelle

# data[].attributes.body
Rôle primordial dans la régulation endocrine du stress

# data[].attributes.body
Perturbations quotidiennes de l'environnement (Problèmes physiques, psychologiques, relationnels)

Rendez-vous

Examens

Surmenage

Maladie

Intempéries

Séisme

Attentat

Chômage

Pauvreté

Dispute

Accident

Décès d'un proche

# data[].attributes.body
Réaction rapide (quelques secondes après le début de la situation stressante)

Conséquences

Augmentation des fréquences cardiaque et ventilatoire

Stimulation de la glycogénolyse hépatique

Amplification de la libération de glucose dans le sang.

Disposition d'un apport accru en sang oxygéné et riche en glucose par les muscles

Contraction des muscles soutenue

Etat d'alerte sensoriel de l'organisme => Apte à agir

Dilatation pupillaire

Horripilation

# data[].attributes.body
Réaction lente (plusieurs minutes après le début de la situation stressante)

Action plus durable que celle de l'adrénaline

Conséquences

Libération de glucose à partir des réserves de l’organisme.

Conversion en glucose des acides gras et protéines

Augmention « durable » de la glycémie.

Inhibition du système immunitaire

Diminution de la réaction inflammatoire.

# data[].attributes.headline
Activation d'une hormone = Inhibition de l'autre hormone

# data[].attributes.subject
Activation d'une hormone = Inhibition de l'autre hormone

# data[].attributes.body
Seules les cellules qui possèdent des récepteurs spécifiques à une hormone sont sensibles à sa présence et à sa concentration dans leur environnement.

Récepteurs

un ou plusieurs sites de fixation,

Forme tridimensionnelle complémentaire à l’hormone => spécificité

# data[].attributes.body
Opération de transferts (cellules peuvent absorber ou restituer le glucose sanguin).

Protéines capables de s’enchâsser dans la membrane plasmique comportant un canal plus ou moins spécifique pour le passage du glucose.

L’abondance variable => détermination de la capacité des cellules à absorber ou à rejeter du glucose.

# data[].attributes.body
Tissu très vascularisé composé de cellules endocrines:

Cellule α

Cellule β

# data[].attributes.body
Dispersé

Composition de petits amas sphériques

# data[].attributes.body
Sécrétion de sucs digestifs

# data[].attributes.body
Symptômes

Glycémie de Paul très élevée.

Rétinopathie.

Antécédent familial de frère diabétique.

Protéines PdX1 de Paul avec une migration identique à celle de son frère Romuald.

=> Paul est diabètique de type 2 tout comme son frère Romuald.

# data[].attributes.body
Prélèvement et stockage de glucose

# data[].attributes.body
Division simple

# data[].attributes.body
Double division cellulaire qui prend place dans les cellules (diploïdes) de la lignée germinale pour former les gamètes (haploïdes), et non identique génétiquement.

Différentes étapes

Première division méiotique: division réductionnelle

Prophase I

Métaphase I

Anaphase I

Télophase I

Deuxième division méiotique: division équationnelle

Prophase II

Métaphase II

Anaphase II

Télophase II

# data[].attributes.body
Duplication non sexuée/asexuée (contrairement à la méiose). C'est la division d'une cellule mère en deux cellules filles strictement identiques génétiquement.

Cycle cellulaire

Interphase

La phase G₁, première phase de croissance (la plus longue), appelé intervalle de temps ou Gap

La phase S durant laquelle le matériel génétique est répliqué,

La phase G₂, qui est la seconde phase de croissance cellulaire

Mitose

Prophase

Métaphase

Anaphase

Télophase

# data[].attributes.body
Représentants

Protistes

Mycètes

Plantes

Animaux

Taille typique: ~10 à 100 µm

Chromosomes multiples

Généralement aérobie

15 fois plus grandes en moyenne qu'un procaryote typique

Compartiments en organites  spécialisés au sein desquels se déroulent des processus métaboliques spécifiques

"Vrai Noyau"

ADN

# data[].attributes.body
Représentants

Bactéries

Archées

Taille typique: ~1 à 5 µm

Chromosome unique et plasmides

Anaérobie ou aérobie selon les cas

Plus petites et plus simples que les eucaryotes

Dépourvues de système endomembranaires et des organites

Composition

Capsule

Paroi cellulaire

Membrane plasmique

Cytoplasme

Ribosomes

Plasmides

Pili

Nucléoïde

Flagelle

# data[].attributes.body
(Dans ce cas précis, elles sont antagonistes)
La fixation des hormones sur les récepteurs déclenche l’activation ou l’inactivation d’enzyme responsable de la formation ou la destruction de molécule de stockage.
Le message hormonal s’adapte ainsi en permanence à l’état de la glycémie, car glucagon et insuline sont dégradés rapidement après avoir été sécrété (demi-vie des molécules hormonales de 5 minutes)

# data[].attributes.body
Tissu effecteur (glycémie)

# data[].attributes.body
Libération de glucose par le foie

# data[].attributes.body
Stockage de glucose par le foie, les muscles et le tissu adipeux

# data[].attributes.body
Présentation

Frère de Paul

Oncle de Julien

Dossier médical

11. Diabétique

# data[].attributes.body
Musculaire

Thermorégulation

Cognitif

(Exemple d'une partie d'échecs)

# data[].attributes.body
Paul doit faire sa prise de sang! Nous devons nous assurer que son taux de glycémie est bien régulé pour qu'il puisse réussir cette épreuve.

# data[].attributes.body
Afin que Paul soit bien préparé pour l'Ironman, il doit suivre un régime adapté

# data[].attributes.body
Insulinorésistant

Maladie silencieuse

Plusieurs étapes

I. Insulinorésistance = Réponses moins efficaces des cellules cibles de l'insuline (foie, muscle, tissu adipeux) à une stimulation par l'insuline

=> Compensation dans un premier temps par une forte sécrétion d'insuline. Cet état peut se maintenir de nombreuses années, sans symptômes.

II. Sécrétion importante d’insuline

=> Epuisement du pancréas qui n’arrive plus à sécréter de l’insuline

=> Insulinodéficience et apparition des signes du diabète.

Correction par un régime strict et de l’exercice physique puis injection d’insuline.

Différences

Âge de déclaration de la maladie

Après 40~50 ans

Apparition des symptômes

Asymptomatiques pendant de
longues années

Corpulence des patients

Souvent obèses ou en surpoids

Sécrétion d'insuline

Présente mais les taux sont
anormaux

Antécédents familiaux

Fréquent (80%)

Causes

Génétiques

Elevé (80%)

Plusieurs gènes de prédisposition au DT2

Augmentation du risque de développer la maladie par certains allèles sans pour autant la rendre certaine.

Environnementales

Risque proportionnel à l'IMC (Indice de Masse Corporelle)

Activité physqiue nulle ou faible

Alimentation malsaine

Anatomiques

Diminution du nombre de récepteurs à l'insuline et du nombre de transporteurs de glucose dans les membranes plasmiques des cellules

Activation de la synthèse et de la mise en place de ces transporteurs par la contraction musculaire

=> Priorité d'un traitement par un régime strict et un changement radical de mode de vie

Symptômes

Prise de poids

Hypertension

Hyperglycémie à jeun

Excès d triglycérides dans le sang et présence de glucose dans les urines.

Conséquences tardives importantes

AVC

Atteintes des reins et des yeux…

Prévalence : importante chez les adultes.

# data[].attributes.body
insulinodépendant

Correction par des injections d’insuline manuellement ou par l’intermédiaire d’une pompe.

Différences

Âge de déclaration de la maladie

Principalement avant 20 ans avec
un pic vers 5-6ans et 10-11 ans

Apparition des symptômes

Déclaration brutale

Corpulence des patients

Maigre

Sécrétion d'insuline

Très faible voir absente

Antécédents familiaux

Rare (Faible: 2~4%%)

Causes

Génétiques

Faible: 2~4%

Augmentation significative du risque de développer un diabète dans le cas d’un parent diabétique

Environnemntales

Infections virales (personnes prédisposées génétiquement)

Mécanismes en jeu inconnus

Anatomiques

Envahissement des ilots de Langerhans par des cellules du système immunitaire

Macrophages

Lymphocytes

=> Destruction progressive des ilots de Langerhans et en paritculier des cellules β

Anticorps dirigés vers les ilots de Langerhans

=> Maladie auto-immune

Symptômes

Perte de poids

Hyperglycémie

Présence de glucose et de corps cétoniques dans les urines

Prévalence : 10 % des 33 millions de diabétique en France

# data[].attributes.body
Pathologie provoquée par des anomalies de la régulation de la glycémie.

Hyperglycémie chronique associée à divers symptômes.

Glycémie à jeun >1,26g/L à 2 reprises ou >2g/L dans la journée

Traitement

Alimentation saine et planification des repas

Augmentation de l'activité physique

Contrôle du taux de glycémie

2 types de diabète

Diabète de type 1/Insulinodépendant

Diabète de type 2/Non-insulinodépendant

+ 350 millions de personnes atteintes dans le monde,

Nombre en constante augmentation.

En France plus de 5% de la population est touché par le diabète.

Symptômes (cf. Image ci-jointe)

Fatigue importante

Ployurie (urines abondantes

Polydipsie (soif importante)

Maux de tête

Pertes/prises de poids inexpliquées

Ralentissement du processus de cicatrisation

Problèmes liés à la sexualité (précocité, impuissance)

Appétit accru/Faim

Vision trouble/foue

Sécheresse des yeux

Infections urinaires et iaginales plus fréquentes

Tremblements/Fourmis/Crampes aux extrémités des membres

Conséquences (cf. Image ci-jointe)

Altération des vaisseaux sanguins

Maladies cardiovasculaires

Atteintes

Yeux

Reins

Fibres nerveuses sensitives (pas de douleur ressentie)

# data[].attributes.body
Glycémie >1g/L

# data[].attributes.body
Glycémie <1g/L

# data[].attributes.body
Hyperglycémiante

Favorisation de la formation et libération de glucose à partir du glycogène des cellules du foie.

Fixation sur les récepteurs des cellules du foie, => libération de glucose

Modification de sa conformation tridimensionnelle => cascade de réaction chimiques complexes:

Transfert des transporteurs de glucose vers le plasma sanguin => augmentation de la capacité des cellules hépatiques à libérer le glucose sanguin.

Activation de la glycogénolyse dans le foie => libération de glucose augmentée.

=> Réduction du bilan hépatique (différence de glucose dans le sang sortant et dans le sang entrant) => Glycémie régulée

# data[].attributes.body
Hypoglycémiante

Favorisation de l’entrée du glucose et sa transformation en molécule de stockage (glycogène et triglycérides) dans les cellules des organes de stockage.

Fixation sur les récepteurs présents à la surface des cellules des organes stockeurs : foie, muscle et tissus adipeux, => stockage du glucose

Modification de sa conformation tridimensionnelle => cascade de réaction chimiques complexes:

Transfert des transporteurs de glucose vers la membranes plasmiques => augmentation de la capacité des cellules hépatiques à absorber le glucose sanguin.

Activation de la glycogénèse dans les cellules musculaires et hépatiques => stockage de glycogène augmenté.

=> Réduction du bilan hépatique (différence de glucose dans le sang sortant et dans le sang entrant) => Glycémie régulée

# data[].attributes.body
Paramètre régulé

Valeur consigne= 1g/L

# data[].attributes.body
Organe détecteur (glycémie)

Ablation totale

Forte augmentation du taux de glycémie

Fonction endocrine

Action à distance en sécrétant des hormones dans le sang

Composition

Tête

Corps

Queue

Canal pancréatique

Vésicule biliaire

Voie biliaire

Deux tissus

Tissu continu

Tissu discontinu

# data[].attributes.body
Apport de glucose à l'organisme

# data[].attributes.body
Composition

Cavité orale

Luette

Langue

Glandes salivaires

Parotide

Sublingual

Submandibular

Pharynx

Œsophage

Foie

Vésicule biliaire

Estomac

Pancréas

Canal pancréatique

Canal biliaire

Intestin grêle

Duodénum

Jéjunum

Iléon

Gros intestin/Colon

Côlon ascendant

Côlon transverse

Côlon descendant

Cæcum

Appendice

Rectum

Anus

# data[].attributes.body
Organe source

# data[].attributes.body
Organe effecteur (glycémie)

Organe de stockage du glucose

Libération du glucose préalablement stocké dans le sang

=> Rôle essentiel dans la régulation des flux de glucose au sein de l’organisme

# data[].attributes.body
Ainsi, les exercices que devra effectuer Paul doivent se concentrer sur la voie métabolique aérobie afin de maximiser la respiration cellulaire, privilégiée lors de travail musculaire à longue durée.

# data[].attributes.body
Un ensemble complexe de molécules enchâssées dans la membrane interne constitue la chaîne respiratoire. Ces molécules assurent une ré-oxydation des composés réduits NADH,H+ produits par la glycolyse et le cycle de Krebs. Chaque transporteur de la chaîne accepte les électrons du transporteur précédent et les transmet au suivant.
Finalement, en bout de chaîne, c'est le dioxygène qui accepte électrons et protons pour former de l'eau. Ces oxydations fournissent à l'ATP synthase l'énergie permettant de produire 32 molécules d'ATP à partir de 12 molécules de NADH,H+.

# data[].attributes.body
I. Glycolyse

II. Cycle de Krebs

III. Chaîne respiratoire

# data[].attributes.body
Dans le compartiment interne des mitochondries (la matrice), l'acide pyruvique est totalement oxydé au cours d'une série de réactions chimiques appelée cycle de Krebs.
Ce cycle rejette du dioxyde de carbone et génère des NADH, H+ ainsi que des molécules d'ATP

# data[].attributes.body
Dans l'hyaloplasme (ou cytosol), la molécule de glucose est progressivement convertie en deux molécules d'acide pyruvique: cette succession de réactions chimiques s'appellent la glycolyse.
Globalement, deux événements importants se produisent:

Le glucose est oxydé en acide pyruvique. Cette réaction est couplée à la réduction d'un composé le NAD+.

L'énergie libérée lors de cette oxydoréduction permet la synthèse de deux molécules d'ATP

# data[].attributes.body
Cytosquelette filamenteux

Réticulum endoplasmique lisse

Réticulum endoplasmique granuleux

Plasmodesme

Chloroplaste

Vacuole

Mitochondrie

Membrane plasmique

Peroxysome

Paroi cellulaire

Petite vésicule membranaire

Ribosome

Membrane nucléaire

Nucléole

Noyau

Leucoplasme

Cytoplasme

Appareil de Golgi

# data[].attributes.body
1. Nucléole

2. Noyau

3. Ribosome

4. Vésicule

5. Réticulum endoplasmique rugueux/granuleux (REG)

6. Appareil de Golgi

7. Cytosqulette

8. Réticulum endoplasmique lisse

9. Mitochondries

10. Péroxysome

11. Cytosol

12. Lysosome

13. Centrosome (composé de deux centrioles)

14. Membrane plasmique

# data[].attributes.body
Petits organites

Acteur principal de la respiration

+ présent si besoin énergétique + important

Structure

Double membrane

Membrane externe

Espace inter-membranaire

Membrane interne

Crêtes

Matrice

# data[].attributes.body
Membrane

Cytoplasme

Noyau/Nucléoïde

# data[].attributes.body
Réaction chimique

Formation de matière organique à partir de matière minérale et d'énergie lumineuse

Equation bilan: 6CO2 + 6H2O ==> C6H12O6 + 6O2

(cf. Schéma fonctionnel d'une plante angiosperme)

# data[].attributes.body
Organismes unicellulaires

Appartenance au groupe des champignons.

Elles vivent grâce aux échanges réalisés avec le milieu dans lequel elles se trouvent.

Il est possible de mettre en évidence, à l’échelle cellulaire, des échanges gazeux caractéristiques de la respiration ou de la
fermentation.

# data[].attributes.body
Équation bilan: C6H12O6 ==> 2CO2 + 2 C2H6O

(Exemple de la levure)

# data[].attributes.body
Équation bilan: C6H12O6 ==>  2 C3H6O3

Avantages

Procuration rapide de l'ATP

Sans nécessité d'un apport accru en dioxygène

Inconvénients

Faible rendement

Consommation de réserves glucidiques élevée

Production d'ATP relativement modeste

Abaissement du pH musculaire

Fatigabilité, épuisement

(Exemple de la cellule musculaire)