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Estimula o crescimento do corpo; estimula a secreção de IGF-1; estimula a lipólise; inibe as ações da insulina no metabolismo dos carboidratos e dos lipídios. O hormônio do crescimento, somatotrópico ou somatotropina, é uma molécula pequena de proteína, contendo 191 aminoácidos em cadeia única, com peso molecular de 22.005. Ele provoca o crescimento de quase todos os tecidos do corpo que são capazes de crescer. Promove o aumento de tamanho das células e elevação do número de mitoses, causando a multiplicação e diferenciação específica de alguns tipos celulares, tais como as células de crescimento ósseo e células musculares iniciais. Além de seu efeito geral de provocar o crescimento propriamente dito, apresenta diversos efeitos metabólicos específicos, incluindo (1) aumento da síntese de proteínas, na maioria das células do corpo; (2) aumento da mobilização dos ácidos graxos do tecido adiposo, aumento do nível de ácidos graxos no sangue e aumento da utilização dos ácidos graxos, como fonte de energia; e (3) redução da utilização da glicose
pelo organismo. Assim, de fato, o hormônio do crescimento aumenta a quantidade de proteína do corpo, utiliza as reservas de gorduras e conserva os carboidratos. Apesar de ignorarmos os mecanismos exatos pelos quais o hormônio do crescimento amplia a deposição de proteínas, uma série de efeitos diferentes é conhecida, e todos estes poderiam levar ao aumento da deposição de proteínas. Ele aumenta diretamente o transporte da maioria dos aminoácidos, através das membranas celulares, para o interior das células. Isso eleva as concentrações de aminoácidos nas
células e presume-se ser responsável, no mínimo em parte, pelo aumento da síntese das proteínas. Esse controle do transporte dos aminoácidos é similar ao efeito da insulina no controle do transporte da glicose através das membranas.
Mesmo quando as concentrações de aminoácidos não estão elevadas nas células, o hormônio do crescimento continua a aumentar a tradução do RNA, fazendo com que a síntese proteica pelos ribossomos, no citoplasma, ocorra em quantidades mais elevadas. Em intervalos de tempo mais prolongados (24 a 48 horas), o hormônio do crescimento também estimula a transcrição do DNA no núcleo, levando à formação de quantidades aumentadas de RNA. Isso promove maior síntese proteica e crescimento se houver energia, aminoácidos, vitaminas e outros requisitos para o crescimento estão disponíveis. Além do aumento da síntese de proteínas, ocorre redução na quebra das proteínas celulares.

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Ele estimula a produção de glicocorticoides e de androgênios pelo córtex adrenal; mantém o tamanho da zona fasciculada e da zona reticular do córtex. É secretado pelos corticotropos da hipófise anterior. Sendo que ele estimula a Secreção de Cortisol, sua secreção é controlada

quase inteiramente pelo ACTH secretado pela hipófise anterior. Esse hormônio, também chamado corticotropina ou adrenocorticotropina, também estimula a produção de androgênios adrenais. O principal efeito do ACTH nas células adrenocorticais é a ativação da adenilil ciclase na membrana celular. Essa ativação induz a formação de AMPc no citoplasma celular, atingindo seu efeito máximo em cerca de 3 minutos. O AMPc, por sua vez, ativa as enzimas intracelulares que causam a formação dos hormônios adrenocorticais.

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A secreção de tireotrofina (TSH) é determinada pelo efeito estimulatório do hormônio hipotalâmico estimulador de tireotrofina (TRH) e pela retroalimentação negativa exercida pelos hormônios tireóideos (HT). Superpostos, atuam outros reguladores e aferências do sistema nervoso central. Somatostatina e dopamina inibem a secreção de TSH, já as vias alfa-adrenérgicas centrais são predominantemente estimuladoras e participariam no estímulo da secreção de TSH pelo frio. O estado nutricional modula o eixo através da leptina, por vias diretas e indiretas. O estresse induz redução da secreção de TSH, e discute-se a participação dos glicocorticóides, citocinas e opiáceos. Recentemente, evidenciou-se que fatores locais produzidos na adenohipófise podem atuar de forma autócrina/parácrina, modulando a secreção de TSH. Dentre estes, destacam-se a neuromedina B e o peptídeo liberador de gastrina, que atuam como inibidores locais da secreção de TSH. Discute-se ainda, as alterações do TSH decorrentes da programação neonatal, por hormônios ou desnutrição.

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LH é secretado pela hipófise a partir da estimulação pelo hormônio liberador de gonadotropina pelo hipotálamo. Com isso, a hipófise anterior secreta o LH, que vai atuar nas gônadas estimulando a ovulação, a formação do corpo lúteo, a síntese de estrogênio e de progesterona, bem como a produção de testosterona pelos testículos.

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Estimula o desenvolvimento dos folículos ovarianos; regula a espermatogênese nos testículos. Dá origem à ovulação e à formação do corpo lúteo no ovário; estimula a produção de estrogênio e progesterona pelos ovários; estimula a produção de testosterona pelos testículos

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A principal função da prolactina, concerne na mamogênese, lactogênese e galactopoiese. A PRL está envolvida na diferenciação das células da glândula mamária e controla a síntese do leite e tudo que está envolvido para a produção desse substrato. Ainda, atua no metabolismo glicídico e no tecido adiposo. No que tange a sua atuação pancreática, está envolvida na maturação, desenvolvimento e função das ilhotas pancreáticas e das células . A PRL está implicada em diversas ações insulinotrópicas, incluindo a sobrerregulação da expressão e atividade glucokinase – que é uma enzima que metaboliza a glicose nas células – e, consequentemente, a secreção da insulina. Ou seja, a PRL aumenta a secreção e a sensibilização à insulina (devido a influência na células ).  Níveis elevados de prolactina também influenciam, indiretamente, a síntese de dopamina – para que haja o feedback negativo da PRL – que contribui para melhorar a homeostasia energética e de glicose.

Foram identificados receptores de prolactina no tecido adiposo, o que sugere atuação neste tecido. Estudos mais recentes sugerem que a PRL está envolvida em muitos processos no tecido adiposo, abrangendo a adipogênese, a lipólise e a liberação de adipocinas, como a adiponectina e a leptina. Por fim, a hiperprolactinemia parece influenciar no desenvolvimento de distúrbios como a diabetes mellitus e a obesidade. É predominantemente produzida e secretada pelos lactotrófos hipofisários – cujo número aumenta radicalmente ao final da gestação. Entretanto, sua secreção não se limita à adenohipófise, sendo identificadas muitas fontes extra-pituitárias de liberação no cérebro, glândula mamária, fibroblastos cutâneos, placenta, decídua, âmnio, útero, entre outros. Essa secreção é regulada pelos neurônios tuberoinfundibulares, localizados no núcleo arqueado do hipotálamo. Outros hormônios estão envolvidos na secreção de prolactina, sendo os principais estimuladores envolvidos o hormônio liberador de tireotrofina (TRH), serotonina,peptídeo intestinal vasoativo, a vasopressina e a ocitocina. Esse é um dos motivos que justifica a necessidade da sucção do bebê, que estimula a produção de ocitocina, a ejeção do leite, e consequentemente, estimula a produção e secreção desse hormônio para manutenção da galactopoiese. Além disso, a sucção também causa um reflexo neural que comanda a liberação do Hormônio Liberador de Prolactina (PRH) pelo hipotálamo que irá atuar na adenohipófise. Outro ponto importante é que a secreção da prolactina é maior durante a noite, e por isso, a amamentação noturna é essencial para a promoção da lactogênese. Por outro lado, a dopamina é o principal inibidor da liberação da prolactina. Junto com a noradrenalina, somatostatina, histamina, óxido nítrico, ácido gama-aminobutírico, dentre outros, atuam realizando a homeostasia da prolactina e mantendo o equilíbrio da secreção desse hormônio.