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ABDOME AGUDO - é um diagnóstico sindrômico, definido como condição dolorosa de início súbito ou evolução progressiva, localizada no abdome, que requer decisão terapêutica rápida. 

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ABDOME AGUDO - é um diagnóstico sindrômico, definido como condição dolorosa de início súbito ou evolução progressiva, localizada no abdome, que requer decisão terapêutica rápida. 

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Sensação de dor ou desconforto esporádico ou
persistente na região superior do abdome. É uma síndrome clínica extremamente
comum, com etiologias e manifestações diversas. Quando o paciente não é submetido
a exames para esclarecimento, a dispepsia é considerada não investigada. Ao contrário,
sendo o paciente submetido a uma endoscopia digestiva alta, a dispepsia é considerada
investigada e classificada como orgânica, funcional ou associada ao H.pylori.

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Pode ser classificada como:

1.       Aguda – até 14 dias de duração;

2.       Subaguda – de 14 a 30 dias de duração;

3.       Crônica – maior que 30 dias de duração;

São descritos 4 mecanismos fisiopatológicos:

1.       Osmótico: causada pela presença de grande quantidade de solutos pouco absorvíveis e osmoticamente ativos no lúmen intestinal.

2.       Secretor: causada pelo transporte anormal de íons pelas células epiteliais intestinais;

3.       Motor: causada pela motilidade intestinal anormal.

4.       Inflamatório: causada pela perda da integridade da mucosa intestinal por inflamação e/ou ulceração.

Etiologias mais frequentes: virais, bacterianas, parasitoses, doenças inflamatórias intestinais, excesso de sais biliares, intolerância à lactose, excesso de cafeína ou álcool, doença celíaca, medicamentos, neoplasias colônicas, etc.

Diarréia Osmótica

A diarréia osmótica cessa completamente com o estado de jejum, logo, não há diarréia noturna, ao contrário das diarréias secretórias! A suspensão da substância incriminada – por
exemplo: lactose na deficiência de lactase – também melhora rapidamente o quadro. Como
a absorção de eletrólitos está intacta nas diarréias osmóticas, a quantidade de sódio e potássio tende a ser reduzida nas fezes.

Diarréia Secretória

Algum fator, geralmente uma toxina, droga ou substância neuro-hormonal, está estimulando a secreção ou inibindo a absorção hidroeletrolítica pelo epitélio intestinal. Pode ser uma diarréia “alta” ou “baixa”, ou as duas ao mesmo tempo. Principais exemplos: laxativos estimulante
(fenoftaleína, bisacodil), bactérias produtoras de toxinas (cólera), VIPoma, síndrome carcinoide, diarréia dos ácidos biliares e diarréia dos ácidos graxos

A diarréia secretória não cessa com o jejum e possui um gap osmolar fecal baixo (< 50 mOsm/L), pela riqueza de Na e K nas fezes.

Diarréia Inflamatória ou invasiva:

Decorrente da liberação de citocinas e mediadores inflamatórios por lesão direta da mucosa intestinal (enterite, colite ou enterocolite), o que estimula a secreção intestinal e o aumento da motilidade. O marco deste tipo de diarréia é a presença de sangue, pus e muco nas fezes, podendo ser chamada de disenteria. Pode ser infecciosa ou não infecciosa (ex.: doença inflamatória intestinal). O exame que avalia a presença de sangue, pus e muco nas fezes é o EAF (Elementos Anormais nas Fezes)... A lactoferrina fecal (marcador de ativação leucocitária) também está aumentada nas disenterias.

Diarréia Disabsortiva

A presença de esteatorreia (aumento da eliminação fecal de lipídios) sempre tem origem numa doença do intestino delgado. Principais exemplos: doença celíaca, espru tropical, doença de Crohn, doença de Whipple, giardíase, estrongiloidíase, linfangiectasia, linfoma intestinal

O mecanismo da diarréia na síndrome disabsortiva inclui o mecanismo secretório colônico (“diarréia dos ácidos graxos”), o mecanismo osmótico da má absorção de carboidratos dissacarídeos (deficiência secundária de lactase) e, em menor grau, a própria massa lipídica fecal.

Diarréia Funcional

Causada pela hipermotilidade intestinal. Os principais exemplos são a síndrome do intestino irritável (pseudodiarréia) e a diarréia diabética (neuropatia autonômica).

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Sangramento;

Dor anal;

Prurido;

Tenesmo;

Pode ter alterações sistêmicas.

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Tratamento é cirúrgico, pode-se fazer antibioticoterapia profilática até a cirurgia, com manutenção de antibiótico de amplo espectro caso haja perfuração, abcesso ou pertonite.

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Os mecanismos que participam da origem dos sintomas na dispepsia funcional
não são completamente conhecidos, mas apontam-se alguns fatores relevantes:
dismotilidade, hipersensibilidade visceral e alterações psicológicas. O papel da H.pylori é controverso.
• Dismotilidade: pacientes com
dispepsia funcional podem apresentar alterações da atividade mioelétrica gástrica, redução da contratilidade do antro, incoordenação antro-piloro-
duodeno e anormalidades da atividade motora duodenojejunal. Essas alterações em conjunto, resultam em retardo do esvaziamento gástrico, presente em 30% dos casos de dispepsia funcional.

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O Intestino sofre uma torção sobre seu eixo mesentérico, resultando em OBSTRUÇÃO PARCIAL ou COMPLETA do lúmen intestinal e de um grau variável de seu suprimento sanguíneo.

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A formação de bridas intestinais é tanto maior quanto mais manipulados forem os órgãos do paciente durante uma cirurgia. Normalmente elas não causam quaisquer problemas, mas eventualmente podem causar obstrução intestinal e o intestino pode ser bloqueado total ou parcialmente.
Na dependência da sua localização, podem levar ao "estrangulamento" total do intestino e impedir a eliminação das fezes. Esse "estrangulamento" pode também limitar o fornecimento de sangue àquela região do intestino e ela pode começa a necrosar (morrer), impondo uma cirurgia de emergência.

Às vezes, uma área do intestino afetada pode ser bloqueada apenas intermitentemente, mas também pode persistir, gerando sintomas como dor abdominal intensa e obstrução intestinal duradoura (se persistente pode ocorrer vômitos fecalóides).

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É o tipo mais comum, que normalmente inicia com algum tipo de obstrução mecânica ou alguma mudança anatômica que causa fenômenos de caráter inflamatório na parede da víscera, o que pode acarretar em uma infecção e consequentemente comprometer a vascularização do órgão.

Tem como causas: Apendicite* Colecistite* Colangite Pancreatite Diverticulite (cólon/Meckel) Peritonite Doença inflamatória pélvica Linfadenite mesentérica Megacólon tóxico Tiflite Pielonefrite Gastrenterite

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Apresentação clínica normalmente por cólica intestinal devido esforço das alças. As causas podem ser do tipo Mecânica : Bridas/aderências Hérnias parietais Hérnias internas Neoplasia (1a ou metastática) Vólvulo Doença inflamatória intestinal (especialmente Crohn) Radiação prévia Intussuscepção Fecaloma Íleo biliar Corpo estranho/bezoar Bolo de áscaris Cápsula endoscópica impactada; e tipo Funcional: Íleo Funcional e Síndrome Olgivie

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Envolve um lesão isquêmica. Causas: Embolia da artéria mesentérica sp, Trombose da artéria mesentérica sp, Trombose da veia mesentérica sp, Isquemia mesentérica aguda não oclusiva e Colite isquêmica

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Exame Clínico demonstra o Abdome em Tábua, devido ao extravasamento de secreção do TGI para a cavidade peritoneal/Peritonite. Principais causas: úlcera péptica, neoplasia, corpo estranho, perfuração espontânea de vísceras, DII, megacólon tóxico, complicação de procedimento endoscópico.

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Dor visceral: fibras C. Mal definida, lenta, difusa. Distensão, inflamação, isquemia, tração, compressão e torção. Órgãos ocos. Nociceptores (receptores de dor). Pode produzir manifestações sistêmicas como naúseas, sudorese, diminuição da PA  e da FC.

Dor somática/parietal: Fibras C e delta A. Sensação aguda, fina e rápida. São estimuladas por diversos agentes irritantes (conteúdo gastrointestinal, bile, suco pancreático, sangue, pus) , por substâncias (bradicinina, serotonina, histamina). Essa dor piora com movimento da tosse e pode acarretar contratura muscular.

Dor referida: percebida em local diferente do estímulo que a gerou

Dor irradiada: o local da dor no início é distinto do local da apresentação.

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ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO

Características: dor intensa, com rigidez e dor à descompressão; há sinais de hipovolemia, tais como hipotensão, taquicardia, palidez e sudorese. As causas mais comuns são gravidez ectópica rota, ruptura de cistos, ruptura de aneurismas, rotura de baço.

Causas: As causas incluem doenças como a ruptura de aneurisma da aorta ou de outras artérias viscerais, o traumatismo abdominal, neoplasias malignas de vísceras sólidas, processos inflamatórios erosivos (pancreatite), afecções ginecológicas e obstétricas como a gravidez ectópica rota.

Manejo: Intervenção cirúrgica

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ANATOMIA E FISIOPATOLOGIA:

Coxins hemorroidários são estruturas anatômicas normais ricas em estruturas vasculares localizadas dentro do canal anal, geralmente ocupando as posições lateral esquerda. anterior direita e posterior. Previnem o dano ao músculo esfincteriano;

O ingurgitamento e o esforço excessivo para defecar levam ao prolapso desse tecido para dentro do canal anal. Com o passar do tempo, o sistema de apoio do complexo hemorroidário se enfraquece, expondo esse tecido ao segmento externo do canal anal onde é suscetível a uma possível lesão;

HEMORRÓIDAS EXTERNAS - se originam ABAIXO da LINHA DENTEADA e são cobertas por epitélio escamoso, estando associadas com um componente interno. São mais acometidas por trombose (mais dolorosas);

HEMORRÓIDAS INTERNAS: se originam ACIMA da LINHA DENTEADA e são cobertas por mucosas e epítelio da zona de transição, representando a maioria das hemorróidas.

APRESENTAÇÃO E AVALIAÇÃO:

Queixas principais: sangramento e protrusão;

A dor é menos comum quando compara ás fissuras e, se estiver presente, normalmente é nas hemorróidas EXTERNAS e, se intensa pode indicar TROMBOSE HEMORROIDÁRIA.

O sangramento hemorroidário - sangue vermelho brilhante de forma indolor na privada ou no papel higiênico. Em casos graves - anemia.

DIAGNÓSTICO:

EXAME FÍSICO: Inspeção perianal --> exame digital minucioso;

ANUSCOPIA: pede-se que o paciente realize um esforço significativo. O médico observa o PROLAPSO TECIDUAL. É importante diferenciar o aspecto circunferência de um PROLAPSO RETAL de espessura total das hemorróidas que sofreram prolapso.

ESTÁGIOS:
I: AUMENTO de volume, com sangramento;
II: protrusão com redução espontânea;
III: protrusão que torna necessária a redução manual;
IV: protrusão irredutível.
*** Geralmente I e II tratamento conservador e III e IV conservador + cirurgia.
Conservador: Banhos de assento, suplementos de fibras e emolientes fecais;
Pequenos procedimentos: a sensibilidade começa ao nível da linha denteada; portanto, a LIGADURA ELÁSTICA ou a ESCLEROTERAPIA podem ser realizadas sem qualquer desconforto no consultório;
CIRURGIA: Hemorroidectomia excisional, desmaterialização trans-hemorroidária (THD) ou hemorreidectomia com grampeador.
RESTRIÇÕES: NÃO realizar procedimentos em IMUNOCOMPROMETIDOS ou que sofrem de PROCTITE ATIVA;
COMPLICAÇÃO: Incontinência fecal, infecção recidiva, estenose anal, sangramento, retenção urinária, ECTRÓPIO (prolapso da mucosa retal a partir do canal anal);

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ANATOMIA E FISIOPATOLOGIA: O abcesso anorretal é uma cavidade anormal que contém líquido na região anorretal formado a partir de uma infecção que acomete glândulas que circundam o canal anal, sendo responsável pela liberação de muco dentro do canal anal ajudando na defecação. Quando as fezes penetram acidentalmente nas glândulas, elas acabam infectadas e formam-se abcessos.
Os abcessos anorretais são: PERIANAIS (40-50%); ISQUIORRETAIS (20-25%), INTERESFÍNCTERIANOS (2-5%) e SUPRALEVANTADORES (2,5%)
DIAGNÓSTICO: dor perianal e febre  (+ comuns), os pacientes podem ter dificuldade em evacuar e apresentar SANGUE NAS FEZES
LABORATÓRIO: leucocitose
EXAME FÍSICO: área flutuante e a pele que reveste se torna mais fina.
DIAGNÓSTICOS COMPLEMENTARES: TC ou RM (margem para detectar drenagem incompleta); sigmoidoscopia (avaliar presença de inflamação dentro da região retossigmóidea); colonoscopia completa e seriografia do intestino delgado (para afastar doença de Crohn).
TRATAMENTO: como em todos os abcessos o PADRÃO OURO é a DRENAGEM.
- Não complicado: pequena incisão próxima a margem anal e um dreno de Mallenkot dentro da cavidade do abcesso;
- Pacientes complicados: drenagem na sala de cirurgia e com anestesia. São pacientes que correm maior risco de FASCEÍTE NECROSANTE;
TRATAMENTO PADRÃO:  drenagem + cefaclor. + medronidazol.
**** RISCO --> SEPSE --> GANGRENA DE FOURNIER.

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A prevalência é proporcional a incidência do abcesso anorretal;

30-40% dos abcessos darão uma fístula anal;

A maioria das fístulas é de origem CRIPTOGLANDULAR, 10% associadas a DII, tuberculose, câncer e radioterapia;

FISIOPATOLOGIA

É definida como uma COMUNICAÇÃO da cavidade de UM ABCESSO com uma ABERTURA INTERNA identificável dentro do canal anal;

Essa abertura está localizada mais comumente ao nível da LINHA DENTEADA (PECTÍNEA), onde as glândulas ANAIS penetram no canal anal;

Pacientes que experimentam uma drenagem contínua após o tratamento de um abcesso perineal sofrem de uma fístula anal;

Pode ser causada por feridas, úlceras ou outros ferimentos;

As fístulas são classificas em relação aos músculos esfincterianos anais: INTERESFÍNCTERIANA (70%); TRANSESFINCTERIANA (23%); SUPRAESFÍNCTERIANA (5%) E EXTRAESFÍNCTERIANA (2%).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

Dor, maiores problemas defecando, mais chance de infecções;

Drenagem persistente de pus ou sangue através da abertura da pele anal;

Inchaço, dor ou coceira ao redor da pele anal;

Febre e calafrios.

DIAGNÓSTICO:

Examinar a pele ao redor do ânus para detectar qualquer anormalidade;

Anuscopia;

Sonda: uma pequena sonda fina pode ser inserida na pele do ânus para ver se há um canal e onde ele leva;

TC;

TRATAMENTO:

Fistulotomia;

Selador ou tampa;

Retalho endorretal;

Ligadura da fístula interfuncional (LIFT);

Fistulectomia (raro);

RISCO: incontinência fecal

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Está associada a constipação, diarréia, etiologias infecciosas, traumatismo perianal e doença de Crohn;

Prevalência é igual nos sexos;

Causa mais comum de sangramento anal na infância;

FISIOPATOLOGIA

Causada por traumatismo do anal (anterior e posterior), principalmente após defecação;

A irritação causada pelo traumatismo do canal anal resulta em pressão de repouso aumentada do esfíncter interno, que resulta em ISQUEMIA relativa na região da fissura e será responsável por uma cicatrização precária da lesão anal;

MANIFESTAÇÃO CLÍNICA

Sintomas: dor, que está fortemente associada à defecação e é implacável;

Sangramento menos evidente do que nas hemorróidas

FISSURA CRÔNICA: Presença de uma papila anal hipertrofiada na extremidade próximal da fissura, apêndice cutâneo na extremidade distal ou alterarações na mucosa local;

TRÍADE CLÁSSICA: FISSURA, PAPILA HIPERTROFIADA E PLICOMA SENTINELA.;

MANOMETRIA: elevação na pressão anal de repouso e uma deformidade tipo dente de serra com contrações paradoxais dos músculos esfíncterianos são PATOGNOMÔNICOS.

TRATAMENTO:

FISSURA AGUDA: conservador;

Emolientes fecais (constipação), aumento na quantidade de fibras na dieta, anestésicos tópicos, glicocorticóides e banho de assento;

FISSURAS CRÔNICAS (> 6 semanas): nifedipina ou pomada de nitroglicerina aplicada 3x ao dia; toxina botulínica tipo A injetada no ESFÍNCTER INTERNO de cada lado da fissura;

CIRURGIA:  dilatação e esfincterotomia interna lateral

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Caracterizada por diminuição na consistência das fezes com aumento da frequência evacuatória (maior que 3 episódios diários) e aumento da massa fecal (maior que 200 g/dia). Possui duração de até 14 dias. Pode apresentar sangue e muco caracterizando quadro de disenteria.

As causas mais frequentes são os vírus, as bactérias, as toxinas produzidas por bactérias e protozoários.

O principal critério de internação é a presença de sinais de desidratação grave, também, pode ser considerada em imunodeprimidos ou com outros critérios de gravidade.

Paciente hígido e sem sinais de alarme deve ser reavaliado em 72 horas para realização de exames laboratoriais, caso não haja melhora clínica.

Abordagem Terapêutica:

·         Hidratação Vigorosa: soro de reidratação oral (SRO) ou em caso de desidratação grave, proceder com hidratação EV de 20-30 mL/kg de solução cristalóide.

·         Alimentação: evitar laticínios (devido a deficiência secundária de lactase), alimentos laxativos, cafeinados, ricos em fibra ou gordurosos. Preferir alimentos ricos em cereais ou amido.

Antibioticoterapia: indicada em casos de febre alta, disenteria, duração maior que uma semana.

Também indicada empiricamente nos quadros graves, presença de sangue nas fezes, idosos, imunodeprimidos, portadores de próteses cardíacas ou ortopédicas.

Esquema de tratamento hospitalar:

·         Dieta oral zero. Assim que possível iniciar dieta oral branda constipante, conforme aceitação.

·         Se hipotensão/hipovolemia: Ringer lactato 20 ml/kg EV. Infundir em 15-60 minutos e reavaliar.

·         Hidratação EV com base nos parâmetros hemodinâmicos.

·         KCL 10% - 10 ml em cada frasco de SF 0,9%

·         Glicose hipertônica 50% - 40 mL em cada frasco de SF 0,9%

Antibióticoterapia empírica:

Ciprofloxacino: 400 mg EV ou 500 mg VO de 12/12 horas por 5 dias;

Metronidazol: 500 mg EV 8/8 horas por 10 dias (se necessidade de cobertura empírica de Clostridioides difficile.

Antiparasitário: Nitazoxanida 500 mg VO de 12/12 horas por 3 dias ou (Albendazol 400 mg VO 24/24 horas por 3 dias + secnidazol 2 cp VO dose única).

Proteção Gástrica: IBP – Omeprazol,  40 mg 1 vez ao dia pela manhã.

Dipirona sódica: se dor ou febre.

Metoclopramida: 50 gotas VO 8/8 horas ou bromoprida.

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Diretrizes atuais consideram mais de 3 evacuações ao dia, com fezes de consistência >= 5 na escala de Bristol, por mais de 30 dias, como diarréia crônica.

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Ocorre quando os sintomas são secundários a doenças orgânicas específicas, como úlcera séptica, pancreatite, colelitíase, neoplasia e etc.

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É a condição em que há sintomas do aparelho digestivo alto, NÃO RELACIONADOS a ATIVIDADE FÍSICA e NÃO secundário à doenças orgânicas localizadas ou sistêmicas.
De acordo com o Consenso Roma IV (2016), a dispepsia funcional é uma síndrome clínica caracterizada pela presença de sintomas dispépticos recorrentes, na ausência de alterações estruturais ou metabólicas, que interfere nas atividades diárias do paciente. Pode apresentar-se como:
• Síndrome da dor epigástrica (SDE): dor ou pirose epigástrica estão presentes. A epigastralgia ocorre em períodos interprandiais, com influência variável da
alimentação (sem alteração, aumento ou redução da intensidade da dor).
OBS: A dor pode ser induzida pela ingestão de uma refeição, aliviada pela Infestação ou pode ocorrer durante o jejum. A dor não cumpre os critérios de dor biliar.
• Síndrome do desconforto pós-prandial (SDP): indigestão pós-prandial e saciedade precoce são as queixas. Indigestão náuseas, mal-estar e sensação de
peso pós-prandial. Nessa síndrome, os sintomas devem ocorrer 3x na semana,
nos últimos 3 meses e ter iniciado nos 6 meses anteriores.
OBS: Dor epigástrica pós-prandial ou queimação, empachamento, eructação excessiva e náuseas também podem estar presentes.
• Sobreposição SDE-SDP: sintomas dispépticos e epigastralgia pós-prandiais.
OBS: Se presença de vômitos, considerar outro diagnóstico. Azia não é um sintoma dispéptico, mas pode coexistir frequentemente. Os sintomas que são aliviados
por eliminação de gases e fezes geralmente não devem ser considerados parte da dispepsia. Outros sintomas digestivos (como doença do refluxo gastroesofágico) podem coexistir com SDE e SDP.

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É uma condição inflamatória do pâncreas. Está associada a elevações dos níveis de enzimas pancreáticas no sangue e em outros líquidos sistêmicos (QC sistêmico). 

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É uma condição inflamatória do pâncreas. Está associada a elevações dos níveis de enzimas pancreáticas no sangue e em outros líquidos sistêmicos (QC sistêmico). 

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Pode ir de forma edematosa (ou intersticial), até a forma necrótica (necrosante).
Principal causa: litíase biliar.
Outras causas: CPRE, câncer de pâncreas, alterações metabólicas..

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Considera-se que a pancreatite aguda se inicia com a ativação de zimogênicos intracelulares e subsequente geração de citocinas e quemocinas.
Basicamente, é uma autoagressão do pâncreas, por suas próprias enzimas que não conseguiram ser excretadas por bloqueio do canal. Assim, todas as enzimas do pâncreas começam a agir no interior da própria glândula e causar lesões. Essas enzimas, junto com substâncias vasoativas, ao atingirem a circulação sistêmica, contribuem para instalação do choque e falência de órgãos.
Após a lesão inicial, pode-se dividir em 3 fases: resposta inflamatória local, resposta inflamatória sistêmica e infecção pela translocação bacteriana a partir do intestino.

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São regras para predizer a gravidade de uma pancreatite aguda. Incluem:
Admissão (idade, leucometria, glicemia, LDH, TGO)
Primeiras 48h (queda de hematócrito, aumento de uréia, sequestro líquido, PO2, excesso de base, cálcio)

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PARA DIAGNÓSTICO:
*amilase e/ou lipase maior que 3x o limite superior da normalidade;
*dor abdominal típica;
*evidência radiológica de pancreatite em TC, ressonância ou UGS
Pode ser pedido também: leucograma, hematócrito, ionograma, glicemia, cálcio, gasometria arterial e PCR.
USG: seu papel é principalmente identificar a colelitíase.
RX:  Sinal de Gobiet (distensão isolada do cólon transverso) e alça sentinela.
TC: pode ser utilizada no diagnóstico, mas principalmente para detectar complicações da doença (pancreatite necrosante). Deve ser realizado após 72h de evolução da doença.
CPRE: indicação em casos selecionados.

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Úlcera perfurada ou penetrada, obstrução intestinal, colecistite aguda, trombose mesentérica, apendicite..

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Quadro clínico é polimorfo. Dor de início súbito, contínua, localizada em epigástrio, hipocôndrios ou região umbilical. A dor é tipicamente em faixa, com irradiação dorsal, acompanhada de náuseas e vômitos frequentes, além de distensão abdominal.
Com o passar dos dias, pode haver equimoses: em regiões lombares(Grey-Turner), e em região periumbilical (Cullen).

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Insuficiência renal, insuf. respiratória, pseudocisto, infecção, hemorragia..

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É a princípio conservador. O tratamento clínico tem por objetivo sedar a dor, combater o choque, prevenir e tratar alterações metabólicas e complicações, suporte.
Consiste em: hidratação venosa vigorosa, jejum, analgesia.
Após a regressão da sintomatologia e de preferência no mesmo internamento, recomenda-se a colecistectomia.
Não há necessidade de antibiótico nas formas leves e moderadas da doença. Imunodeprimidos, idoso, portador de doença debilitante justifica-se uso de antibiótico profilático. Na necrosante com coleções líquidas confirmadas também há um consenso em usá-lo (>30% de infecção na necrose).

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Vão de Grau A a  grau E, considerando o indíce de gravidade na TC. A, B e C apresentam gravidade moderada. D e E, são mais graves com 15% de mortalidade.

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É a inflamação aguda da parede da vesícula biliar. As alterações inflamatórias são variáveis e compreendem desde edema, congestão, infiltração de células inflamatórias até necrose, gangrena e perfuração.
Está associada a obstrução litiásica em 90-95% dos casos.

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A migração de cálculos da vesícula para o infundíbulo vesicular, para o cístico ou colédoco, pode provocar uma obstrução. Se esta não é aliviada, há aumento da pressão intraluminal e distensão da vesícula. A inflamação resulta em 3 fatores: mecânico, químico e infeccioso. Com a obstrução a bile torna-se hiperconcentrada, causando causando irritação química e consequente edema. A lesão da mucosa libera enzimas intracelulares que ativam mediadores de inflamação. Ocorre também aumento da produção de prostaglandinas, com consequente menor produção de muco pela mucosa, levando a espessamento da parede, aumento da pressão intraluminar e compressão dos vasos sanguíneos e linfáticos.
Inicialmente o processo é estéril mas pode ocorrer invasão bacteriana.

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Fase aguda (1ª semana): edema maciço da parede, hemorragia e necrose da mucosa.
Fase Subaguda (2ª semana): infiltração leucocitária pronunciada, regressão do edema e maior proliferação de fibroblastos, além de necrose e abcessos.
Fase subcrônica (3/4ª semanas): substituição dos leucócitos polimorfonucleares por linfócitos e cél. plasmáticas.
Fase crônica (5ª semana): mucosa torna-se fina e sem vilosidades, nota-se acentuada fibrose de todas as túnicas.

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Método de escolha é o USG abdominal. Sinal de Murphy ecográfico associado à litíase biliar e espessamento da parede da vesícula indica colecistite em 95% dos casos.

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A diferença em relação à cólica biliar simples é a inflamação da parede da vesícula. A dor é mais intensa que na cólica biliar e dura mais que 3h.

A dor inicialmente é epigástrica, visceral, acompanhada de náuseas e vômitos, posteriormente mais intensa e localizada no QSD, podendo irradiar-se para regiões lombar direita e escapular direita.
Febre geralmente é baixa e leucocitose moderada (até 15.000).
Alterações das enzimas biliares são discretas.
Sinal de Murphy positivo.
A presença de icterícia intensa no início do quadro faz pensar em litíase no colédoco ou colangite (Tríade de Charcot -> icterícia, dor e febre).

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Tratamento é cirúrgico, com realização de colecistectomia precoce. Deve-se iniciar o antibiótico no momento do diagnóstico, e suspender seu uso após a cirurgia, em casos leves. Em casos graves pode manter o antibiótico.
A colecistectomia deve ser realizada preferencialmente nos primeiros 3 dias de evolução da doença, ou então depois de 4 semana, após regressão do processo inflamatório.

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É outra causa de icterícia. Colecistite e icterícia. Um ou dois cálculos impactados no ducto cístico ou no infundíbulo da vesícula, comprimindo o colédoco ou o canal hepático comum. (tipo 1).
O tipo 2, resulta da erosão causada por um cálculo no ducto hepático comum criando uma fístula colecistocoledociana.
Tratamento cirúrgico.

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Resultam da necrose e perfuração da parede vesicular.

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Úlcera perfurada, pancreatite, apendicite aguda..

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Constitui a causa mais comum de abdome agudo cirúrgico. Em cerca de 70% dos casos de inflamação aguda do apêndice, a obstrução do lúmen proximal do órgão, provocada por fecalito, parasitos, tumores ou corpo estranho, representa o fator desencadeante do processo, com consequente proliferação bacteriana.
O processo infeccioso é iniciado no interior do apêndice e a suplência sanguínea local é alterada pela atividade bacteriana na sua parede, na sequência há distensão do lúmen pela formação de secreção purulenta.

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A fase inicial apresenta dor epigástrica ou periumbilical, tipo visceral, seguida por anorexia, náuseas e vômito. Posteriormente, passa a ser localizada em QID, tipo somática. Pode haver massa palpável em QID, causada pelo bloqueio do processo pelo epiplon.
A constipação intestinal e a parada da eliminação de flatos é comum, podendo também haver diarréia. A febre é baixa e a leucocitose moderada (até 15.000).
Sinal de Blumberg (ponto de McBurny)

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Os RAIO X simples mostram achados inespecíficos. No Raio X pode mostrar alça sentinela e velamento da margem direita do músculo psoas, decorrente do comprometimento peritoneal.
A USG apresenta sensibilidade de 94% confirmando o diagnóstico clínico (apêndice inflamado; estrutura tubular aperistáltica, não compressível; com paredes espessadas; ou imagem em "alvo" no corte transversal). Se a USG for inconclusiva pode-se pedir TC, para confirmação ou eliminação de outros diagnósticos.

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Processos pélvicos ginecológicos, gastrenterite, cólica renal, pielonefrite agudas.
Comprometimento íleo-cecal da doença de Crohn.
Divertículo de Meckel.

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Edematosa
Supurativa
Gangrenosa
Perfurativa

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Perfuração do apêndice, peritonite, abcesso periapendicular localizado.

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A localização mais comum da diverticulite é no sigmóide, onde, associados ao cólon descendente, encontram-se 90% dos divertículos do cólon. É uma inflamação/infecção associada a um divertículo após sua obstrução, geralmente por material fecal.
Obstrução -> inflamação -> congestão venosa -> perfuração

O divertículo verdadeiro é o de Meckel (abrange mucosa, submucosa, muscular, serosa). Na doença diverticular temos o pseudo-divertículo, o qual não abrange muscular e serosa.

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Manifesta-se com dor em quadrante inferior esquerdo, febre e constipação intestinal. Pode haver distensão abdominal leve, disúria e polaciúria. Leucocitose é comum. Questionar sobre quadros similares prévios. Pode haver massa em QIE (plastrão). Irritação peritonial, localizada ou difusa.

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O método de imagem de escolha na fase aguda é a TC. Deve-se evitar a realização da colonoscopia na fase aguda pelo risco de perfuração. No USG pode-se observar espessamento da parede do cólon, infiltração de gordura pericólica e abcessos intra-abdominais.

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Tratamento é clínico, (dieta oral zero,hidratação venosa, sintomáticos intravenoso, antibiótico), observando-se melhora após 48-72h de antibiótico. Reserva-se para cirurgia os casos de complicação (peritonite, perfuração, obstrução). Após 6 a 8 semanas de resolução do processo inflamatório, completa-se o estudo com colonoscopia para descartar neoplasia.

Indicações para internação = ausência de melhora do quadro clínico em 48-72h; idosos; imunossuprimidos; febre elevada; leucocitose significativa; dor abdominal; importantes comorbidades..

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1. Abcesso pericólico localizado! Espessamento colônico, divertículos, espessamento da gordura pericólica, abcessos pericólicos.

2. Abcesso à distância! Pode ser 2A (abcesso à distância acessível a punção percutânea) ou 2B  (abcesso complexo associado à fístula). Achados anteriores com abcesso à distância entre as alças ou na profundidade da pelve.

3 - Peritonite purulenta generalizada.
4 - Peritonite fecal generalizada.
3 e 4. Pneumoperitônio, ascite localizada ou generalizada, espessamento peritonial, vazamento de contraste extraluminal.

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Fecaloma, apendicite, DII, DIP, neoplasia, gastroenterite. Apêndice epiplóico.

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Formação de abcesso, fístula, perfuração livre,  estenose, obstrução, sepse..

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Doença recorrente da formação de cálculos na vesícula biliar e suas possíveis complicações relacionadas à sua migração pela via biliar.

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A formação de cálculos se dá por meio de:
1) supersaturação da bile (concentração de colesterol excede a capacidade de solubilização da bile).
2) Hipomotilidade da vesícula biliar leva à nucleação acelerada dos cristais de colesterol;
3) Hipersecreção de muco na vesícula biliar, aprisionando os cristais, agregando-os em cálculos.

Tipos de cálculos
1) Colesterol (80%)
2) Pigmentados: Marrons ou Negros.
Maior parte dos cálculos são formados por colesterol e cálcio (70%), sendo menos de 10% puramente colesterol.

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Assintomático (80%): achados incidentais em exames de imagem ou cirurgia.

Sintomático (20%): cólica biliar principal sintoma --> dor intensa, epigátrica ou hipocôndrio direito, de início abrupto, progredindo em intensidade até estabilizar-se, com irradiação para escápula ou ombro direito. Geralmente resposta positiva à analgésicos e resolução espontânea.

Pode haver sintomas associados: náuseas, vômitos, distensão abdominal, plenitude pós-prandial, anorexia. Sinal de Kehr: dor referida no ombro ou subescapular direita.

Exame físico:  dor abdominal leve a moderada na palpação; ausência de sinais de irritação peritoneal.

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Dislipidemia, dieta hipercalórica, dieta pobre em fibras, medicamentos, síndrome metabólica, obesidade, tabagismo, estilo de vida sedentário, sexo feminino, história familiar....

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Exame de eleição para pacientes com: quadro álgico em quadrante superior do abdome;

Exame  para detecção de cálculos biliares.
Pacientes com USG normal, mas ainda suspeita de colelitíase, pode ser feita ultrassom via endoscópica.

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Colecistite, coledocolitíase, pancreatite, doença ulcerosa péptica, dispepsia, gastrite, apendicite....

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Modificação do estilo de vida.
Modificações dietéticas.
Dissolução dos cálculos por VO (pouco usado).

Trat. cólica biliar: analgesia, observar critérios de internação e de alta hospitalar.

Trat. cirúrgico definitivo: colecistectomia. Realizada em sintomáticos e em alguns casos assintomáticos.

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Colecistite aguda, pancreatite aguda biliar, coledocolitíase, colangite..

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Presença de cálculos no colédoco, podendo ser assintomáticos ou promovendo a estase bilar e aumento da pressão intrabiliar, levando à complicações adicionais.

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Primário: estase relacionada à estenoses biliares ou determinadas infecções bacterianas.
Secundário: migração de cálculos da vesícula biliar (mais comum).

A estase biliar relacionada ao quadro etá relacionada à infecção (colangite ascendente), ou quando associado à dificuldades no fluxo pancreático, ocasionar ativação de enzimas pancreáticas e pancreatite aguda biliar.

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Dor em epigástrio e hipocôndrio direito, geralmente em cólica, com irradiação para ombro direito.
Náuseas e vômitos, icterícia, colúria, acolia fecal.

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Tríade de Charcot: dor em HCD, febre com calafrio e icterícia (indicativo de colangite)

Pêntade de Reynolds: tríade de charcot + hipotensão e confusão mental (colangite grave)

Dor em barra + irradiação pra dorso + elevação de amilase/lipase (indicativo de pancreatite aguda).

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Hemograma geralmente normal, transaminases normais ou elevadas, elevação de enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e gama gt), hiperbilirrubinemia com predomínio da direta (colestase),.

USG de vias biliares (exame de triagem, deve sempre ser realizado),.
TC
Colangioressonância de vias biliares e abdome superior.
Ultrassonografia endoscópica.
CPRE.

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Internação, analgesia, hidratação, antieméticos, antibioticoterapia.
Remoção dos cálculos (CPRE, litotripsia, exploração cirúrgica da via biliar).

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Colangite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda biliar.

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As bridas intestinais são cicatrizes internas em forma de cordões ou de faixas de tecido cicatricial fibroso que formam “pontes” ligando os órgãos abdominais entre si ou à parede do abdômen, geralmente formadas após uma cirurgia abdominal.
As bridas intestinais podem ser congênitas ou adquiridas em cirurgias abdominais prévias e constituem aproximadamente 60% dos casos de obstrução intestinal. As bridas se desenvolvem depois de uma cirurgia abdominal na qual os órgãos são muito manuseados e são temporariamente afastados de suas posições normais.

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Fatores de risco: infecções intra-abdominais, isquemia tissular, corpos estranhos intra-abdominais e cirurgias abdominais, que é o fator mais comum.

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Fisiologia e Anatomia:

Relembrando a anatomia e fisiologia do estômago e duodeno, temos a divisão do estômago em cárdia, fundo, corpo, antro e piloro. A úlcera e o câncer gástrico geralmente surgem na região mais próxima à pequena curvatura. O duodeno mede certa de 25 cm de extensão e é dividido em quatro partes. A porção inicial, o bulbo duodenal, é a porção mais acometida pelas ulceras duodenais.

Na mucosa do estômago encontram-se as fossetas gástricas, invaginações da mucosa aonde células especializadas formam glândulas, cuja prevalência das substâncias secretadas varia de acordo com a região do estômago. As células foveolares encontram-se mais superficialmente e produzem o muco e o bicarbonato. No fundo e no corpo estomacal existe uma maior concentração de células parietais que são responsáveis pela secreção ácida do estômago (Cloreto que irá formar o HCl) e também o fator intrínseco. Também encontram-se as células principais, produtoras de pepsinogênio, e ainda as células Enterocromafins Like, produtoras de histamina.

Já no antro existe uma maior concentração de células G produtora de gastrina, que é um grande estimulador de secreção ácida estomacal. Também estão presentes as células D produtoras de somatostatina, substância que inibe as células G e as células parietais, regulando a secreção ácida.

O nervo vago é uma importante via de estímulo de secreção gástrica. Estímulos sensoriais ativam essa via e ocorre à liberação de acetilcolina, um neurotransmissor com tripla função na digestão. A acetilcolina estimula diretamente a célula parietal na secreção ácida, estimula as células enterocromafins like a produzirem histamina, que por sua vez estimula a secreção ácida das células parietais e inibe as células D, responsáveis pela diminuição da secreção ácida. Fica evidente, portanto, um dos motivos de distúrbios psicológicos como a ansiedade e a depressão desencadearem tantos problemas funcionais no TGI.

Quando o alimento atinge o lúmen gástrico ocorre a distensão da parede do estômago e o aumento do pH, tais fatores são estimuladores diretos das células parietais e, consequentemente, da secreção ácida. A gastrina também estimula as células ECL a produzirem histamina. Todos os mecanismos citados preparam o estômago para a digestão do bolo alimentar através da secreção ácida.

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Mediante a tanta secreção ácida, o pH do lúmen gástrico é de aproximadamente 1 a 2. Para que a mucosa gástrica não seja destruída, o estomago dispõe de alguns fatores de proteção que formam a barreira mucosa gástrica. O muco produzido pelas células foveolares forma uma película protetora sobre a mucosa, e entre a mucosa e o muco o bicarbonato também produzido por essas células fica retido, deixando o pH próximo à mucosa em torno de 7. Outro fator de proteção é a alta taxa de regeneração celular do epitélio gástrico, sendo possível pela rica vascularização desse epitélio. A secreção de prostaglandinas é essenciais para estimulo de todos os fatores protetivos da mucosa estomacal.

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Desequilíbrios nos mecanismos de proteção gástrica e secreção ácida podem resultar em úlceras pépticas. Uma úlcera é a solução de continuidade na parede do órgão que atinge a camada mucosa e submucosa. Se a solução de continuidade acontece apenas na camada mucosa, é denominada erosão.
Principais Causas de úlceras Pépticas:

·         Mais comum em homens, 2:3.

·         As principais causas são H. Pylori, AINES e estresse isquêmico/tóxico associado ao tabagismo, principalmente.

H. pylori

O H. pylori é uma bactéria gram-negativa flagelada, produtora de urease, enzima que neutraliza a acidez no microambiente que ocupa, transformando-o em alcalino. Os flagelos da bactéria facilitam a penetração através da camada de muco até atingir a mucosa, aonde irá se proliferar e causar danos. De forma geral a bactéria instala-se inicialmente no antro gástrico, causando processo inflamatório que provocam uma gastrite crônica ativa, com destruição de células D, produtoras de somatostatina.

Diminuindo a somatostatina, a célula G produz mais gastrina e ocorre uma hipercloridria. Com uma maior liberação de conteúdo ácido no duodeno, surgirão as úlceras duodenais, principalmente no bulbo duodenal. Aproximadamente 90% dos pacientes com úlcera duodenal apresentam positividade nos testes para H. pylori.

Quando o H. pylori migra para porções proximais do estomago (corpo e fundo) ele pode causar a gastrite atrófica multifocal. As principais células dessa região são as parietais, com a destruição dessas células ocorre uma diminuição da secreção ácida, causando a hipocloridria. A úlcera gástrica nesse caso ocorre devido à destruição da mucosa pela bactéria e não pela hipercloridria, ocorrendo geralmente lesões próximas a pequena curvatura do estomago e podem ser precursoras do câncer gástrico.

Resumidamente, a úlcera duodenal está mais associada à hipercloridria, enquanto úlceras gástricas estão mais relacionadas à hipocloridria ou normocloridria.

Uso contínuo de AINES

O uso de AINES também está associado ao surgimento de úlceras pépticas.

Dentre as defesas da mucosa temos o muco, produzido pelas células foveolares, forma uma fina camada protetora sobre a mucosa. Sua secreção aumenta pela distensão mecânica, é degradado pela pepsina e retirado por fatores mecânicos.

O Bicarbonato é produzido pelas células foveolares e a maior parte ficar retido entre a mucosa e a camada de muco, fazendo com que o pH próximo à mucosa fique em torno de 7, em contraste ao pH intraluminal em torno de 1 e 2.

O Oxido Nítrico é gerado pela ação da ON sintetase e tem função semelhante a das prostaglandinas, aumentando o fluxo sanguíneo na mucosa e submucosa, estimulando a produção de bicarbonato e mucina.

A região regeneradora é o colo da glândula oxíntica, responsável pela rápida regeneração celular da mucosa. É abundantemente vascularizada, o fluxo sanguíneo nutre o epitélio regenerador e retira o ácido para evitar que se difunda através da mucosa.

Todas as ações protetivas são estimuladas pelas prostaglandinas, mediadores químicos produzidos a partir do acido araquidônico pela ação das enzimas cicloxigenases do tipo 1 (COX 1), formação de muco, produção de bicarbonato, regeneração celular e aumento do fluxo sanguíneo. Ao inibir a formação de prostaglandinas pela mucosa gástrica, os AINEs reduzem praticamente todas as defesas contra a secreção ácida, dificultando o reparo tecidual e a neutralização do HCl.

Após duas semanas de uso de AINES, 5 % das pessoas desenvolvem úlceras gastroduodenais. Diferente do que eu imaginava, o efeito dos AINES é sistêmico e o mecanismo lesivo independe do meio de administração. Sendo assim, as úlceras não são causadas por ação direta do antiinflamatório ao entrarem em contato com a mucosa do TGI, mas pelo efeito indireto decorrente da diminuição sistêmica da produção de prostaglandinas pela inibição da COX1.

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Tipo I - ou úlcera da pequena curvatura (55-60% dos casos). Associada a normo ou hipocloridria, a lesão da mucosa pelo H. Pylori a torna muito sensível ao conteúdo ácido.

Tipo II - ou úlcera do corpo gástrico associada à úlcera duodenal.

Tipo III - ou úlcera pré-pilórica.

Tipo IV - ou úlcera da pequena curvatura, parte alta, próximo à junção gastroesofágica. Mais associada à normocloridria, patogênese semelhante ao tipo I.

As úlceras tipo II e III estão relacionadas à hipercloridria, com patogênese semelhante a das úlceras duodenais.

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A secreção ácida basal tem seu pico no período noturno entre 0-3h da manhã por estímulo do nervo vago, é comum pacientes com úlceras duodenais acordarem com dor epigástrica que irradia para o dorso nesse horário.

Pacientes com úlceras gástricas costumar ter mais sintomas após se alimentarem, alguns pacientes perdem peso.

A dispepsia ou síndrome dispéptica engloba qualquer sintoma desconfortável referido no epigástrio e representa a síndrome clínica da doença ulcerosa péptica (gástrica ou duodenal).

Síndrome Dispéptica (ou dispepsia): dor ou desconforto epigástrico, azia (queimação epigástrica), náuseas, sensação de plenitude pós-prandial.

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É necessário exame complementar para diagnóstico das úlceras pépticas. O exame padrão ouro para diagnóstico é a Endoscopia Digestiva Alta (EDA).

O paciente que apresenta sintoma dispéptico não deve ser submetido à EDA, pois desses, apenas 20-30% possuem ulcera gástrica ou duodenal.

Primeiramente deve-se investigar o uso prolongado de AINES e suspender o uso se necessário.

Inicia-se tratamento empírico com IBP por 8 - 12 semanas, podendo dobrar a dose em caso de não resolução do problema.

Se após todo o processo a sintomatologia persistir ou em casos recorrentes, realiza-se a EDA.

Na presença de úlcera, pesquisar H, pylori pelo teste de urease, se positivo realiza a erradicação da bactéria por Antibioticoterapia + IBP.

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Conduta de Úlcera com H.Pylori :
IBP dose padra+ Claritromicina 500mg+ Amoxicilina/Metronidazol 1000mg
Por 14 Dias
Depois, continua ainda com IBP por 2 meses
E depois de 4 semnas faz EDA pra ver se teve cura

Em pacientes acima de 45 anos ou que apresentem sinais de alarme (perda ponderal, anemia, sangramento, vômitos recorrentes, disfagia, massa abdominal, adenopatia, história familiar de câncer gástrico e gastrectomia parcial prévia) a EDA está indicada.

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Volvo de sigmoide: torção do intestino no cólon sigmoide (lado esquerdo). Normalmente em pacientes que apresentam doenças do intestino com MEGACÓLON ou dilatação ou ainda que tenha um meso muito longo.

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Volvo de Delgado

Os sinais e sintomas decorrentes de complicações da má rotação do intestino, geralmente ocorrem no período neonatal. Em cerca de 20% dos casos manifestam-se na fase adulta.

O quadro clínico clássico é o surgimento de vômitos biliosos em um RN. Se isquemia, a sobrevida é reduzida e poderá cursar com intestino curto.

No volvo incompleto ou intermitente, os pacientes apresentam dor abdominal crônica ou episódios intermitentes de vômitos (que podem ser não biliosos), saciedade precoce, dificuldade em ganhar peso, má absorção/diarréia.

Os sinais e sintomas decorrentes de complicações da má rotação do intestino, geralmente ocorrem no período neonatal. Em cerca de 20% dos casos manifestam-se na fase adulta.

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Volvo Fisiopatologia (obstrução):

Acúmulo de secreção e gás proximal à oclusão

Peristalse de luta inicialmente. Após, atonia e distensão

Estase = supercrescimento bacteriano

Aumento da pressão intraluminal = dificuldade de retorno venoso e extravasamento de líquidos = edema de parede

Distensão = vômitos reflexos

Se em “alça fechada” = comprometimento da circulação arterial + trombose de veias da parede das alças

Extravasamento de plasma e sangue para o lúmen do segmento obstruído

Hipovolemia, choque e azotemia

Se prolongada, necrose e até mesmo perfuração.

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Diagnóstico clínico:

Dor em cólica, de caráter reincidente. Se estrangular, dor contínua e localizada;

Vômitos;

Constipação e dificuldade de eliminação de gases (completa);

Diarréia paradoxal (incompleta);

Distensão abdominal;

Observar se há cicatrizes

Ausculta (peristalse exarcebada intercalada com silêncio)

Percussão abdominal

Palpação

Toque retal

Alteração tardia dos sinais vitais

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Exames laboratoriais: Hemograma Eletrólitos Uréia e Creatinina

Gasometria

PCR-T

ATENÇÃO!!! Se presentes: Taquicardia; Alterações do nível de consciência; Oligúria; Febre e Leucocitose --> SUSPEITAR DE

ESTRANGULAMENTO!!!!

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Diagnóstico Radiológico:

Rotina de Abdome Agudo (tórax, abdome em pé e deitado): é o primeiro a ser solicitado. Simples e barato.

Sinais: U invertido, sinal do grão de café, sinal da vírgula, sinal de Frimann-Dahl (três linhas densas convergindo para o ponto de obstrução.

Observar causas extra-abdominais, pneumoperitônio, aerobilia, presença e padrão de distensão das alças, níveis hidroaéreos, diâmetro do ceco, presença de gás na ampola retal.

Trânsito de delgado: caindo em desuso.

Tomografia computadorizada: exame de escolha. Permite descobrir o local da obstrução com precisão. Podemos usar contraste oral, venoso ou retal.

Exames endoscópicos:

- Suspeita de obstrução colônica = proctossigmoidoscopia.

- A colonoscopia está contra indicada.

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1. Trânsito intestinal contrastado, sugerindo volvo de intestino delgado e ceco em topografia subhepática.

2. TC de abdome, mostrando “Sinal da Roda” ou da “Via Láctea”

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Tratamento Cirúrgico:

1. Volvo de Delgado -  Cirurgia consiste em desfazer as torções intestinais, sem nenhuma manobra de fixação do intestino ou do mesentério, pois não impede recidivas obstrutivas e torna difícil reoperações, caso necessárias. Se houver necrose de algum segmento, ressecá-lo.

2. Volvo de Sigmóide - Abordagem inicial: Descompressão do segmento obstruído com a colocação de um tubo retal macio. Se não for possível a descompressão com o tubo, a destorção do vôlvulo com colonoscópio deve ser tentada. Se a destorção for bem sucedida, a resecção eletiva do sigmóide é indicada devido à alta taxa de recorrência (50%). É feita uma sigmoidectomia com anastomose primária. Caso não seja possível a descompressão endoscópica ou na presença de estrangulamento (URGÊNCIA), é necessária uma laparotomia com ressecção do segmento afetado, colostomia e fechamento do coto retal (operação de Hartmann). A reconstrução do trânsito deverá ser realizada num segundo momento.

3. Volvo cecal - Colectomia direita com anastomose primária é procedimento de eletivo de escolha. Se houver necrose, o procedimento é de urgência e a ressecção do intestino gangrenoso seguida de ileostomia é uma abordagem mais segura.

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Volvo Tratamento clínico: Hidratação venosa Reposição de eletrólitos

Passagem de sonda nasogástrica

Iniciar ABT (Gram neg)

Controle da diurese

Nutrição parenteral

Reavaliação programada

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HÉRNIA: protuberância de uma estrutura além da parede do corpo que o contém e esse problema pode ocorrer em qualquer região (comum em região abdominal, em particular na região inguinal).

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Redutível: quando seus conteúdos podem ser reposicionados em meio aos músculos que a circundam;

Irredutível ou encarcerada: quando não.

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Os músculos da parede abdominal formam uma cavidade aproximadamente cilíndrica, ligada superiormente pelo processo xifoide e margens costais, e inferiormente pela sínfise púbica e cristas ilíacas;

Os dois pilares de músculo reto abdominal se fundem na linha média para formar a LINHA ALBA;

Lateralmente, os músculos retos se conectam com os músculos oblíquo externo, oblíquo interno e tranverso abdominal;

Os músculos da parede abdominal são supridos pelas A. intercostais e lombares e um ramo circunflexo profundo da A.ilíaca;

Inervados pelos nervos Intercostal e lombar, que entram na parede abdominal entre os M. transverso do abdome e oblíquo interno;

REGIÃO INGUINAL - 4 planos

- Pele e tecido subcutâneo (fáscia superficial - Camper e Scarpa - sob a qual há os vasos epigástricos superficiais, a veia circunflexa superficial e a veia pudenda externa);
- Porção aponeurótica do M. oblíquo externo ( seu espessamento forma --> anel inguinal superficial --> ligamento inguinal);  M. cremáster e cordão espermático (ou lig. redondo nas mulheres); Musculatura posterior do canal inguinal
- Fáscia transversal;

O canal inguinal mede cerca de 4cm  e vai desde o ANEL INGUINAL INTERNO até o ANEL EXTERNO;

REGIÃO FEMORAL - a transição da pelve para os MMII pode ser separada numa região MEDIAL (lacuna vasculosa - por onde passam os vasos femorais); LATERAL (por onde passa o músculo iliopsoas, na lacuna musculosa). Os vasos ilíacos externos se continuam como vasos femorais ao ultrapassarem o ligamento inguinal.

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HÉRNIA VENTRAL: incluem primárias (epigástrica, umbilical, spegeliana), hérnias parassérmicas e maioria das hérnias incisionais;

HÉRNIA NA VIRILHA: são subclassificadas em inguinais e femorais;

HÉRNIA PÉLVICA: podem ser ciática ou obturaria, caso se projetem através de um dos forames pélvicos, ou perineal, se for através do assoalho pélvico.

HÉRNIA DE FLANCO: incluem as hérnias do triângulo lombar superior e inferior.

Podem ser classificadas também pela ETIOLOGIA:

HÉRNIA CONGÊNITA: secundárias, principalmente, a ONFALOCELE e GASTROSQUISE (herniação de vísceras através do cordão umbilical, recoberta por membrana);

HÉRNIA ADQUIRIDA: se desenvolvem após enfraquecimento/ ruptura de tecidos fibromusculares. Caso se desenvolva sem uma incisão cirúrgica previa, chama-se hérnia primária; se após um incisão cirúrgica é secundária ou incisional.

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Aproximadamente 5 milhões de americanos têm uma hérnia a parede abdominal;

Cerca de 75% de todas essas hérnias ocorrem na região inguinal, e a maioria são do tipo indiretas;

Nesse contexto, ainda, os homens são 25x mais propensos a desenvolverem hérnias inguinais do que as mulheres.

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A maior parte das hérnias adquiridas se forma quando há PERDA DE INTEGRIDADE DOS MÚSCULOS E TENDÕES DA PAREDE ABDOMINAL;

Distúrbios genéticos ou sistêmicos da matriz extracelular podem predispor a formação de hérnia primária e a cicatrização defeituosa pós laparotomia pode levar a hérnias inficionais;

Nos casos em que a pressão INTRABDOMINAL excede da PRESSÃO ABDOMINAL, esta irá romper em seu ponto mais fraco, causando a HÉRNIA;

LEI DE LAPLACE: a tensão da parede é maior no ponto do maior raio e da parede mais fina).

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Hérnias pequenas podem ser assintomáticas ou apresentar vários graus de dor e desconforto, à medida que os conteúdos de hérnia se projetam através da mesma;

Na maioria das vezes, o paciente se queixa de uma protuberância em algum ponto da parede abdominal.  Tossir ou forçar pode produzir ou agravar a dor ou o desconforto;

Hérnias maiores --> podem levar a àreas de eritema, isquemia ou ulceração e, em especial, as hérnias femoral, obturatória e ciática frequentemente não são reconhecidas até que se apresentem como obstrução intestinal.

Ao exame físico: a parede abdominal deve ser avaliada com o paciente em PÉ e DEITADO.

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Hérnias muito pequenas, em pacientes obesos e certos tipos de hérnias (ex: pélvicas e lombares), exigem exame de imagem para diagnosticar. Nesse sentido a TC abdominal é o melhor método para diagnóstico e identificação das estruturas presentes no saco herniário.

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DIÁSTASE DO RETO ABDOMINAL;

HEMATOMA DA BAINHA DO RETO;

CELULITE/ ABCESSO;

LIPOMAS;

ENDOMETRIOSE;

ANOMALIAS URACAIS;

NEUROFIBROMAS;

TUMORES DESMÓIDES.

# data[].attributes.body
São secundárias a defeitos na linha média abdominal (linha Alba) entre a região do processo xifoide e a cicatriz umbilical;

1,6-3,6% de todas as hérnias da parede abdominal;

FATORES DE RISCO: Treinamento físico excessivo ou tosse, obesidade, tabagismo, uso crônico de esteroides, diabetes, velhice e sexo masculino;

Podem ocorrer sem a presença de um saco peritoneal;

TRATAMENTO - reparo cirúrgico em casos sintomáticos (fechar defeito com sutura ou malha interrompida;

Reforço de malha - em hérnia incisional e/ou defeito é maior que 1cm.

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Define-se basicamente pela má absorção de carboidrato, nesse caso da lactose.

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Congênita- Ausência total da enzima desde o nascimento devido alteração no cromossomo 2q21
Primária- não persistência da lactase, ou seja, reduz-se gradativamente durante a vida (principal causa no mundo)
Secundária- perda da atividade da lactase em pessoas que possuem a enzima, como resultado de doenças do TGI.

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Para que ocorra a absorção da lactose, é necessária a hidrólise promovida principalmente da lactase. A medida que a atividade da enzima ou a persistência reduz, a lactose é carreada para o cólon onde será fermentada pela flora local. Esse processo que irá produzir ácidos orgânicos, CO2, Metano e H2 (gases) e elevação da Osmolaridade do Lúmen entérico. Esse aumento da osmolaridade irpa atrair água para o interior do cólon, que resulta em diarreia aquosa ácida.

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Queixas que ocorrem após a ingestão da lactose. São eles: diarreia aquosa, distensão abdominal,, flatulência, borborigmo, desconforto abdominal, náuseas e vômitos.

# data[].attributes.body
Métodos Diretos
Biópsia jejunais

Métodos Indiretos
Teste Oral de Tolerância a Lactose
-> elevação da glicose em 20 a 30 em relação ao jejum indica digestão NORMAL
Teste de alta sensibilidade: Teste do Hidrogênio Expirado
Intolerância há elevação de 20ppm no Hidrogênio Expirado
Análise Fecal, o pH na IL cai para 5,5