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Vincent Freeman pour intégrer le centre d'études et de recherches spatiales réservé aux élus doit se faire passer pour Jérôme, pas seulement lors des tests ADN mais aussi physiquement...
Vincent a les yeux marrons et les cheveux châtains, Jérôme les yeux bleus et les cheveux blonds...
D'où vient cette diversité phénotypique ?

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Apprendre à expliquer

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Pendant la réplication de l'ADN surviennent des erreurs d’appariements des nucléotides,

spontanées et rares, dont la

fréquence est augmentée par l'action d'agents mutagènes

(physiques, chimiques ou viraux).

L'ADN peut aussi être endommagé en dehors de la réplication.

Les mutations se traduisent par des substitutions, des

délétions ou des insertions de nucléotides par rapport à la

séquence allélique sauvage.

Le plus souvent l'erreur est réparée par des systèmes

enzymatiques dans le noyau des cellules eucaryotes (d'où une fréquence de mutation constatée faible en regard des réplications procaryotes ou in vitro).

La fréquence naturelle des mutations est augmentée par l'action d'agents mutagènes (comme les rayonnements solaires) qui peuvent endommager l'ADN en dehors de la réplication (ex: formation de dimères de thymine).

Quand la mutation n'est pas réparée, si les modifications n'empêchent pas la survie de la cellule, elle persiste dans le génome et amplifie la diversité génétique.

Les mutations aboutissent ainsi à l'existence de plusieurs formes d'expression d'un gène que l'on qualifie alors de poly allélique : la forme allélique sauvage et les formes alléliques mutantes dérivées.

Les mutations sont la source aléatoire de la diversité des allèles, fondement de la biodiversité.

Ces mutations sont transmises lorsque la cellule se divise.

Une mutation qui survient dans une cellule somatique sera ensuite présente dans le clone issu de cette cellule.

Une mutation qui survient dans une cellule germinale devient alors potentiellement transmissible à d’autres générations d’individus =héréditaire).

L'expression  de différents allèles d’un  gène abouti  à l'apparition de phénotypes mutants différents +/- fonctionnel à l'origine du polymorphisme biologique (biodiversité à l’échelle cellulaire et des individus)

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Sensibilité au PTC

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Fiche d'aide pour comparer les séquences alléliques des différents récepteurs

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Fiche d'aide pour comparer les séquences alléliques des différents récepteurs

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Fiche d'aide pour comparer les séquences alléliques et protéiques avec Geniegen

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Fiche d'aide pour modéliser les récepteurs avec Rastop

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Fiche d'aide pour modéliser les récepteurs avec Rastop

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Fiche d'aide pour modéliser les récepteurs

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Corpus documentaire 2 sur les enzymes de réparation

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Corpus documentaire 2 sur les enzymes de réparation

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Fiche d'aide pour modéliser les enzymes de réparation liées à des fragments d'ADN

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Fiche d'aide pour modéliser les enzymes de réparation liées à des fragments d'ADN

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Fiche d'aide pour modéliser les enzymes de réparation

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FA5 : Expérimentation des effets des UV sur une population de levures

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FA5 : Expérimentation des effets des UV sur une population de levures

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Protocole expérimentation effet des UV sur les levures

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Protocole expérimentation effet des UV sur les levures

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Fichier récepteur PAV (à ouvrir dans Rastop)

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Fichier récepteur PAV (à ouvrir dans Rastop)

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Fichier récepteur AVI (à ouvrir dans Rastop)

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Fichier récepteur AVI (à ouvrir dans Rastop)

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Methodo  mettre en relation des informations

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Endonucléase virale (phage T4) associée à un fragment d'ADN présentant un dimère de thymine. Cette enzyme est comparable à celles impliquées dans la réparation de l'ADN chez l'Homme.

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TB Juste, quand vous parlez de conséquences macroscopiques, précisez que ce sont des conséquences sur le phénotype macroscopique. Dans la présentation des résultats précisez "en fonction du temps d'exposition aux UV".

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Fichier glycosylase (à ouvrir dans Libmol)

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Fichier glycosylase (à ouvrir dans Libmol)

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TB Intro et conclusion adaptées. Attention les cellules S. Cerevisiae sont des levure. Dans la présentation des résultats, pense à noter "en fonction du temps d'exposition aux UV". On ne dit pas effet fatal mais effet létal :)

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La réparation de l'ADN (niveau 1) ou pas...

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La réparation de l'ADN (niveau 1) ou pas...

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Visionner la vidéo pour répondre à
1) Qu’est-ce qui est à l’origine des erreurs de réplication?

2) Citer des agents mutagènes

3) Que font les agents mutagènes sur la molécule d’ADN?

4) Quelles sont les enzymes qui réparent l’ADN?

5) Quelles sont les conséquences d’une mauvaise réparation de l’ADN

6) Quelles sont les 3 types de mutation

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Leprofduweb : Retrouve-nous sur notre site

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Origine des erreurs (1mn) et mécanisme de réparation (Niveau 2) 

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Origine des erreurs (1mn) et mécanisme de réparation (Niveau 2) 

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Réparer l'ADN : Nucleotide Excision Repair (NER)

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Nom de l'auteur ?

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Camille Gedeon
B, j'aime beaucoup ta représentation graphique, elle est intelligente. Par contre on ne cherche pas à "comprendre la formation d’une lésion de l’ADN" comme tu l'as noté en intro.
Attention on met en culture des populations de levures puis on les irradie.

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Excellent travail. Reprend cette phrase "différentes cultures de levures Ade2 pendant une durée temporelle variante de couleur rouges", "différentes cultures de levures Ade2 ( variante de couleur rouges) pendant une durée d'exposition variable" me semble plus correcte.
"Il est important de noter que seul un résultat pour chaque durée d’irradiation n’a été relevé." cette phrase n'est aps très claire...

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Très bonne intro, mais quelques points à revoir :
- "Le gène ade2 code une enzyme qui intervient dans la synthèse de l’adénine."
- Pense à mettre les titre des axes du graphique
- Tu n'as pas interprété la diminution du nombre total de colonies de levures...

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Bonne mise en situation mais tu n'exploites pas complétement tes résultats. Quels sont concrètement les effets des UV sur les cellules ? Faut-il mettre de la crème ou pas ?

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Syndrome de Bloom et réparation de l’ADN

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Syndrome de Bloom et réparation de l’ADN

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Les cellules de peau normales sont capables de réparer un ADN cassé.
Les cellules de peau issue d’une personne atteinte du syndrome de Bloom ne parviennent pas à réparer un ADN cassé aussi bien que des cellules normales. Cela est visible soit par le pourcentage de réparation correcte, soit à l’inverse par la fréquence de mutation.
À noter que dans les conditions de l’expérience, les cellules normales ne sont
pas complètement efficaces. L’expérience montre donc que les cellules mutées le sont vraiment encore moins.
Quand l’ADN cassé est mal réparé, on peut distinguer trois types d’erreurs : délétion, insertion ou substitution de nucléotides.
La technique d’immuno-marquage utilisée permet de déterminer non seulement la présence ou l’absence d’une protéine, mais aussi sa localisation dans la cellule. La protéine BLM est co-localisée avec les
sites de cassures de l’ADN.
Les documents permettent donc d’identifier l’existence d’un mécanisme
d’origine génétique (gène BLM) et permettant de réduire l’impact des atteintes de l’ADN (protéine BLM).

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TB pour l'intro et la conclusion. Par contre tu ne peux pas dire dans un article scientifique qu'il y a "beaucoup" ou "peu" d levure, il faut donner les chiffres précis que tu as compté (un tableau peut permettre de présenter simplement les résultats. Ton graphique est à revoir, normalement il faut tracer 2 axe verticaux car il y a deux données à étudier en fonction du temps d'exposition.

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Très belle intro ! Par contre l'explication de l'expérience est à revoir. On met bien des cultures de levures dans des boites gélosées permettant leur prolifération mais on fait prépare 4 boite. Une servira de témoin et ne sera pas exposée aux UV, les 3 autres seront exposées à des temps d'irradiation différents.

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Pour comprendre le format attendu

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Bien mais précise :
"Pour cela, on expose une boite de pétri contenant de levure Ade2 aux UV avec une durée croissante (précise les différents temps d'exposition) et  on dénombre sur Mesurim 2 (précise ce que l'on dénombre).
Le graphique est à revoir, le titre ne correspond pas c'est un graphique non pas un tableau. Il fallait représenter la mortalité des cellules exposées aux UV (nombre total décroissant).
Ton texte qui relate les résultats un peu confus, tu peux gagner en clarté en présentant un tableau par exemple.
On parle d'effet "létal non pas fatal...

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Un excellent travail !

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Un très bon travail mais attention la mutation affecte les gènes pas les protéines...
L'effet sur les phénotypes ne dépend pas de la nature de la mutation.

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Très belle présentation (la notion de poster a bien été comprise) mais on ne comprend pas d'où vient le changement de phénotype (il manque la comparaison des séquences alléliques).

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Joude Lawand et Camille Gedeon
Très beau poster mais dans la méthodologie il aurait fallu dire que pour répondre aux interrogations de Vincent nous avons étudié un phénotype qui a évolué au cours du temps : la sensibilité au PTC (molécule qui donne un goût amer).  Sachant que ceux sont des récepteurs sur les papilles gustatives de la langue qui détectent le goût amer, nous avons étudier les récepteurs de personnes sensibles et de personnes insensibles au PTC.
Dans votre premier encart avec les résultats, préciser que vous avez comparer les séquences nucléotidiques et protéiques de personnes sensibles ou insensibles au PTC et après vous présentez vos résultats.
Dans le deuxième encart avec vos résultats, dites que vous avez modéliser les 2 récepteurs pour voir si les mutations observées ont eu un impact sur la fonction des récepteurs. Présentez vos modélisations légendées pour montrer que dans un cas le récepteur va recevoir la molécule de PTC et transmettre le goût amer alors que dans l'autre cas, le changement de forme du récepteur dans la partie extracellulaire l'empêche de recevoir le PTC.
Pour le troisième encart aussi il faut expliquer ce que vous présentez (un système de réparation des mutations)...

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TB pour l'intro et la conclusion. Par contre au niveau des résultats, il est plus logique de commencer par présenter les différences au niveau des séquences alléliques et protéiques puis seulement après les différences de configurations des récepteurs modélisés (modélisations à légender)

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Malak Chouraiki
EXCELLENT ! Félicitations pour ce travail exceptionnel

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Très jolie présentation, TB pour le contexte par contre, il faut renseigner tes représentations scientifiques pour qu'on comprenne comment une mutation peut engendrer un changement de phénotype. Indique l'impact des mutations sur les récepteurs. Il faut aussi expliquer pourquoi ce changement de phénotype est lent.