# data[].attributes.body
Uso inadecuado o excesivo de medicamentos, disolventes, drogas u otras sustancias.

# data[].attributes.body
Capacidad para producir daño a un organismo vivo, en relación con la cantidad o dosis de sustancia administrada o absorbida, la vía de administración y su distribución en el tiempo (dosis única o repetidas), tipo y severidad del daño, tiempo necesario para producir éste, la naturaleza del organismo afectado y otras condiciones intervinientes.

# data[].attributes.body
Es un fenómeno universal que afecta a casi todos los paí- ses, aunque sus características difieren en cada región. El abuso de drogas, aumenta globalmente afectando especialmente a los jóvenes siendo la droga más ampliamente consumida el cannabis. En tres cuartas partes de los países del mundo se describen casos de abuso de heroína y en dos terceras partes de abuso de cocaína.

# data[].attributes.body
Se conoce con el nombre de opiáceos a una familia de sustancias que tienen en común su emparentamiento con el opio (adormidera), bien porque derivan de él, como es el caso de la morfina, bien porque se elaboran mediante síntesis química a partir de la propia morfina, como es el caso de la heroína (químicamente diacetilmorfina).

# data[].attributes.body
La heroína es el derivado más difundido como droga de abuso; se obtiene de la morfina por sustitución de dos grupos acetilo (diacetilmorfina).

# data[].attributes.body
Los opiáceos se administran principalmente por vía intravenosa, aunque pueden ser esnifados, inhalados, fumados o ingeridos. El temor al SIDA ha condicionado un cambio en los hábitos de consumo. Así, la vía inyectable representa un 39% de las formas de administración, frente al 49,6% que supone la administración fumada.

# data[].attributes.body
La heroína presenta buena absorción por vía oral y parenteral, así como cuando se esnifa por nariz. Presenta baja afinidad por los receptores opiáceos, tratándose más bien de una pro-droga que determina la distribución de sus metabolitos activos, 6-monoacetil morfina (6-MAM) y morfina. En el cerebro la heroína es rápidamente desacetilada a 6-MAM por las esterasas plasmáticas, siendo esta última hidrolizada a morfina, presumiblemente en el hígado. Un pequeño porcentaje de morfina se metaboliza en codeína.

# data[].attributes.body
La heroína se excreta por riñón en forma de morfina, 6-MAM y sus correspondientes glucurónidos. También pueden encontrarse en orina pequeñas cantidades de heroína inalterada y de normorfina. Por heces se elimina un 5-14% de glucurónido de morfina procedente del hígado, por vía biliar, sufriendo además reabsorción enterohepática, volviendo a la circulación sanguínea.

# data[].attributes.body
Los opiáceos ejercen sus acciones al unirse de forma estereoespecífica a receptores de membranas neuronales de cerebro y médula espinal y a otras específicas, como células hemáticas de la serie blanca, células del plexo neural en el tracto gastrointestinal y en otras localizaciones del sistema nervioso autónomo.
En el SNC existen tres tipos de sustancias opioides: encefalinas (pentapéptidos que actúan sobre receptores delta (δ)), dinorfinas (actúan sobre receptores kappa (κ)) y endorfinas (actúan sobre receptores mu (μ) y delta (δ)). Todos los opioides endógenos contienen en su secuencia el pentapéptido encefalina, que es el estimulante específico de los receptores opiáceos.

# data[].attributes.body
Acción sobre el SNC: analgesia, somnolencia, depresión respiratoria.

Acción sobre el aparato cardiovascular: vasodilatación (arterial y venosa).

Acción sobre el aparato gastrointestinal: náuseas, vómitos, reducción de la motilidad
gastrointestinal, espasmo del esfínter de Oddi.

# data[].attributes.attachment_link.title
OPIOIDES Mecanismo de acción y efecto analgésico

# data[].attributes.body
Tras su inyección iv. inmediatamente provoca una euforia breve, aunque intensa (1-2 min), posteriormente, durante ~1 h, aparece sedación. El efecto analgésico dura 3-5 h. Tras el consumo intranasal o inyectado IM el efecto euforizante aparece a los 15-30 min. En el hígado la heroína se metaboliza a morfina y codeína, que son eliminadas por los riñones. La dosis mortal es de 70 mg cuando administrada iv. y de 200-500 mg VO. En consumidores crónicos incluso dosis 10 veces superiores pueden no producir síntomas graves de intoxicación.

# data[].attributes.body
La tríada clínica clásica del síndrome (coma, miosis y depresión respiratoria) fue descrita en 1970 y es común a todos los productos de este género.

# data[].attributes.body
Coma: Raramente pueden añadirse convulsiones y clínica focal. Cuando estas manifestaciones aparecen suelen indicar la asociación de daño cerebral estructural, como abscesos o hemorragias o sugiere que la intoxicación se deba a determina- dos opiáceos, en los que las convulsiones son más típicas (fentanilo, meperidina).

# data[].attributes.body
Miosis. Hallazgo universal, a menos que exista acidosis, hipoxemia severa o hipotensión o inclusive que la intoxicación se deba a meperidina (midriasis) o se hayan mezclado drogas anticolinérgicas o simpaticomiméticas con las que podemos encontrar un síndrome mixto de estupor o delirio.

# data[].attributes.body
Depresión respiratoria: Se alcanza con menos de 12 respiraciones por minuto.

Edema pulmonar: Especialmente prevalente con heroína y metadona, generalmente se inicia a las 2-4 horas de la intoxicación pero puede retrasarse hasta las 24 horas. Es un edema pulmonar no cardiogénico, que se debe a la liberación transitoria endógena de catecolaminas que lesionan la membrana alveolar dando lugar a un síndrome similar al distrés respiratorio.

# data[].attributes.body
Son antagonistas opiáceos la naloxona, naltrexona, el nalmefene y antagonistas con efectos parcial: la nalorfina y el navalorfán.

# data[].attributes.body
Naloxona: Es un fármaco antagonista opiáceo cuya utilidad es revertir el efecto opiáceo. La vía de administración intravenosa es la de elección, aunque también son efectivas las vías intramuscular, intraósea, subcutánea e intratraqueal. Se presenta en ampollas de 1 ml con 0,4 mg, comienza su acción en 1-2 min y tiene una duración de unos 30-60 min. Se han descrito asociadas al uso de naloxona como antídoto, un 1,6% de complicaciones como arritmias, agitación severa o incluso edema pulmonar.

# data[].attributes.body
La cocaína es un alcaloide extraído de las hojas de coca empleada inicialmente en medicina con fines terapéuticos como anestésico local y vasoconstrictor. En los últimos decenios ha aumentado su consumo como sustancia de abuso por producir euforia, excitación e hiperactividad. Desde su origen hasta el consumidor, la cocaína se adultera con numerosas sustancias, como azucares y anestésicos locales, variando la pureza desde el 10 al 95%.

# data[].attributes.body
La cocaína puede administrarse por vía intranasal, intravenosa o inhalada.
La vía intranasal tiene su efecto máximo a los 15 minutos, durando aproximadamente 90 minutos. Los efectos de la vía inhalada se obtienen a los 7-10 minutos, desapareciendo a los 40-60 minutos. La cocaína intravenosa alcanza un pico máximo a los 5 minutos con una biodisponibilidad del 100%.

# data[].attributes.body
Las formas de abuso de cocaína son de gran interés, ya que condicionan la farmacocinética, la actividad farmacológica, la toxicidad y el grado de adicción de la droga.
En su forma básica, tanto en sangre como en el humo del tabaco que llega a los pulmones, la cocaína atraviesa las membranas celulares de forma rápida y eficazmente. Traspasa la barrera hematoencefálica. Esnifada o administrada por vía intravenosa se encuentran niveles de cocaína en el cerebro en 30 segundos, mientras que fumada solo tarda 5 segundos en tener efectos centrales.

# data[].attributes.body
La cocaína después de ser administrada es distribuida ampliamente por todo el organismo. Se metaboliza con rapidez, generalmente por hidrólisis enzimática. El exceso de noradrenalina que se produce por acción de la cocaína es el responsable de la mayoría de los efectos farmacológicos y de las complicaciones agudas de la cocaína. Se metaboliza en el hígado y se elimina por la orina, detectándose en ella durante las 24-36 h tras su consumo

# data[].attributes.body
La dosis tóxica de la cocaína es muy variable y depende de la tolerancia de cada individuo, la ruta de administración y de utilización concomitante de otras sustancias, así como igual depende del uso concomitante con otras drogas y de la vía de administración; así, una misma dosis usada inhalada o vía oral produce menos efecto que cuando se fuma o se usa intravenosa.

# data[].attributes.body
La dosis de abuso inhalada o vía oral puede llegar hasta 200 mg.

Una línea de cocaína tiene entre 20 a 30 mg de cocaína.

El crack se usa en dosis de 100 a 150 mg.

La dosis que se usa como anestésico es de 100 a 200 mg, es decir, 1 a 2 ml de una solución al 10 %.

La dosis fatal de cocaína es de 1 gr o más

# data[].attributes.body
El síndrome tóxico simpaticomimético es el característico de la cocaína y presenta: taquicardia, diaforesis, agitación psicomotriz, alteración del estado mental, midriasis e hipertermia.

# data[].attributes.body
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación derivan de sus efectos simpaticomiméticos: euforia, diminución de la fatiga, sensación de gran fortaleza física y mental, hipertermia, midriasis, agitación, crisis convulsivas, hemorragia cerebral, hipertensión arterial, infarto agudo de miocardio, coma, muerte súbita.

# data[].attributes.body
Cuando se combina con alcohol se convierte etilcocaína, y las formas más graves de intoxicación son las que cursan con presencia en el organismo de altas concentraciones de cocaína que portan en el interior de su cuerpo gran cantidad de droga (body packers).

# data[].attributes.body
Las únicas medidas que han logrado disminuir la mortalidad en modelos animales son el control de la agitación o convulsiones mediante benzodiacepinas y el enfriamiento corporal externo inmediato en caso de hipertermia, por lo que ambas son mandatorias ante un paciente con intoxicación grave. No deben usarse haloperidol ni otros antagonistas dopaminérgicos para la agitación por el riesgo de convulsiones, hipertermia y arritmias.

# data[].attributes.body
Los cannabinoides son compuestos químicos que actúan sobre los receptores cannabinoides presentes en el cuerpo humano, así como en el organismo de otros mamíferos. Los receptores cannabinoides tienen un efecto directo sobre la liberación de neurotransmisores en el cerebro. En otras palabras, influyen en la forma en que el cerebro procesa la información y los compuestos químicos.

# data[].attributes.body
La marihuana se administra por via oral y nasal en sus diferentes formas de consumo.

# data[].attributes.body
La principal forma de administración es fumada, alcanzándose en plasma entre un 10 a 25 %. Los efectos se inician a los pocos segundos y pueden durar entre 2 y 3 horas. La vida media de eliminación es entre 25 a 36 horas, tras haber fumado 1 cigarro es posible detectar en orina metabolitos una semana después, y en los crónicos aún sigue siendo positivo luego de un mes de haber dejado de consumir.

# data[].attributes.body
La toxicidad está relacionada con la dosis, pero allí existe mucha variabilidad individual, influida en parte si es primera experiencia y el grado de tolerancia.

No se han reportado casos de muerte por consumo de marihuana inhalada únicamente. Los cigarrillos de marihuana típicos contienen entre 1-3% de THC, pero variedades más potentes pueden contener más de 15% de THC.
Los hachis contienen entre 3-6% y hachis con aceite 30-50%.

# data[].attributes.body
Provoca confusión y alucinaciones, y la intoxicación crónica puede causar imágenes retrospectivas, pérdida de memoria y un síndrome de “desmotivación”, relajación, se altera la percepción con una aparente mayor agudeza de los estímulos sensoriales, existe una clara correlación entre el consumo de cannabis y la esquizofrenia.

# data[].attributes.body
Consiste básicamente en medidas de emergencia y soporte. No hay medidas específicas para tratamiento de sobredosis.

1. Tranquilizar al intoxicado estableciendo una relación de tranquilidad que permita serenarlo. Procurar para ello un lugar tranquilo y aislado.

2. Recoger información del intoxicado y de sus compañeros sobre consumos asociados que podrían complicar la intoxicación.

3. Descartar el consumo de otras drogas.

4. Posiblemente en agitación o psicosis se requiera también una benzodiacepina como lorazepam, diazepam o midazolam.

5. La hipotensión ortostática responde a líquidos endovenosos y posición de Trendelemburg.

6. No tiene antídoto específico.

7. Después de ingestión se puede realizar lavado gástrico, administrar carbón activado, e inducción del vómito en niños si la exposición ocurrió hace pocos minutos.

8. Los métodos de eliminación rápida no son efectivos debido al gran volumen de distribución de los canabinoides.

9. Solicitar canabinoides en orina.

10. Solicitar electrocardiograma, cuadro hemático con conteo de plaquetas, pruebas de función renal, electrolitos, glucosa.

# data[].attributes.body
Gainza, I. (2003) Intoxicación por drogas. ANALES Sis San Navarra. Vol.26 suplemento 1. pp. 99-128.

# data[].attributes.body
González, Carmen (2009) Uso recreativo de la cocaina. De la diversión a la adición. Revista offarm 28(1). pp.60-67.

# data[].attributes.body
NIH (2019) La heroína, National Institute on Drug abuse. Recuperado de: https://www.drugabuse.gov/es/publicaciones/drugfacts/la-heroina

# data[].attributes.body
SS (S.F.) Guía de diagnóstico y tratamiento de intoxicación por marihuana (cannabis). Recuperado de: https://www.ssaver.gob.mx/citver/files/2016/08/Gu%C3%ADa-de-diagnóstico-y-tratamiento-de-intoxicación-por-Marihuana-Cannabis.pdf

# data[].attributes.body
SS (S.F) Guía de  manejo de drogas delictivas y de abuso. Recuperado de: https://www.ssaver.gob.mx/citver/files/2018/03/Coca%C3%ADna.pdf

# data[].attributes.body
Peña, J. A. (2019) Sustancias de abuso más frecuentes en México: Aspectos médico-légales. Gac. Int. Cienc. Forense ISSN 2174-9019 No. 32. Guadalajara, México.