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Dependendo da densidade destes metais em relação a passagem de ondas de raios-x, o seu alojamento nos gânglios hilares pode ser elevado, produzindo imagens de adenopatia, cujo diagnóstico diferencial envolve sarcoidose, Histoplasmose e outras granulomatoses. A produção de gases óxidos como de nitrogênio e ozônio, subprodutos de processos de soldagem elétrica podem também agravar o quadro, visto que essas substâncias podem produzir lesões brônquicas, alterar as reações de depósitos de ferro nos pulmões e conduzir a formação de fibrose difusa. A seguir esta descrito um relato de caso de diagnóstico de siderose pulmonar em um soldador de arco voltaico, realizado por Márcia Beatriz de Souza, Médica Pneumologista do Hospital Eduardo de Menezes, Guilherme Freire Garcia, Médico Pneumologista da Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte e Renato Maciel, Professor de Pneumologia da Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais: https://cdn.publisher.gn1.link/jornaldepneumologia.com.br/pdf/1998_24_1_9_portugues.pdf

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Na siderose, o quadro patológico visível através de raios-X consiste de micro nodulações extremamente finas, difusas bilaterais em ambos os pulmões com um padrão de vidro fosco, de forma semelhante ao que ocorre na silicose, mas com radio densidade mais acentuada. O óxido de ferro se aloja ao longo dos vasos linfáticos interlobulares
levando ao aparecimento de manchas com pigmentação vermelha intensa, se encaminhando ao cinza ou preto, variando a partir da quantidade de partículas depositadas, concentradas em maior intensidade ao redor de bronquíolos e pequenos vasos. Em caso da ocorrência de fibrose nodular junto ao quadro histopatológico descrito, o diagnostico exige a validação da associação com silicose, visto que o prognóstico difere.
Nos processos industriais e de mineração, há uma grande variedade de metais manipulados considerados inertes em relação a resposta imunológica do tecido pulmonar. Entretanto, esses metais estão na maior parte dos casos associados a outras poeiras, como a sílica, essa associação agrava as reações desses metais no organismo. A exemplo tem-se o óxido de bário no processo de formação da baritose, a extração de estanho (estanose), antimônio (antimoniose), entre outras.

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A Siderose representa a pneumoconiose macular mais importante do ponto de vista de frequência e difusão do risco inalatório específico no meio ocupacional, considerando que, no âmbito industrial, a exposição as partículas oriundas do ferro é a mais comum. Ela ocorre em ofícios relacionados a mineração de hematita, que é o principal minério constituinte de ferro, magnetita, limonita e siderita, na produção de pigmentos naturais contendo óxidos de ferro em tintas e pisos, metalurgia de ligas de aço e ferro e nos processos de polimento de metais com óxidos de ferro em cutelaria de aço e prata, como também da manipulação de esmeril. Nas industrias siderúrgica e metalúrgica o processo de soldagem manipula moldes de areia, que produzem poeira de sílica nos processos de polimento mecânico e desbaste do ferro. A exposição a partículas de sílica dificulta o diagnóstico isolado de siderose, visto que a mesclagem das substancias passam a causar um tipo de lesão mista, determinando uma patologia chamada siderossilicose.

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A silicose é uma pneumoconiose causada pela inalação de partículas de sílica. A sílica ou óxido de silício, é o principal constituinte da areia e é matéria prima no processo de fabricação de vidro e cimento. A aspiração dessa substância por um período prolongado compromete a capacidade respiratória do indivíduo afetado, tanto no âmbito do potencial de oxigenação do sangue quanto à expansão tecidual da pleura, repercutindo assim em outras funções do organismo, em especial a cardiovascular. A silicose é uma doença de etimologia profissional, visto que na maior parte dos casos afeta mineiros que trabalham em túneis e galerias, e quaisquer demais indivíduos expostos constantemente ao pó de sílica. A sílica se deposita nos alvéolos pulmonares, constituindo um processo fibrótico progressivo neles, levando a formação de pequenas áreas cicatriciais denominadas Silicose Nodular Simples, que posteriormente evoluem para a fibrose pulmonar nodular.  A menor taxa das trocas gasosas pulmonares acarreta em um esforço anormal do coração na tentativa de suprir a demanda de oxigênio do organismo, o que leva ao aparecimento de doenças como insuficiência cardíaca. A Fibrose pulmonar nodular decorrente a inspiração de sílica é irreversível, e exige tratamento constante ao longo de toda a vida do indivíduo.

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A antracose pulmonar se dá a partir da inalação de micropartículas de carbono presentes no ar, que são fagocitadas pela atuação dos macrófagos, tornando-se visíveis como um pigmento escurecido no citoplasma. A coloração usual da pleura é rosa vermelhada, em tom uniforme. Com a inspiração dessas partículas, os pulmões assumem um tom acinzentado e com diversas manchas negras, que correspondem aos agregados de macrófagos pigmentados. A presença dessas partículas afeta a capacidade do pulmão de efetuar as trocas gasosas e com exposição prolongada pode acarretar em fibrose, com o aumento da espessura do muco produzido. O indivíduo afetado passa a ter dificuldades de respiração, expressa através de muita tosse seca e tontura. Em casos de suspeita é realizado um exame laboratorial histopatológico do tecido do pulmão, e o tratamento é conduzido pelo afastamento de zonas de possível contato com as partículas, fisioterapia respiratória e acompanhamento com medicamentos.

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O termo pneumoconiose é utilizado na designação de um grupo de doenças pulmonares cuja origem vem da inalação de partículas inorgânicas em ambientes de trabalho. Para atingir as vias respiratórias sem serem retidas na parte superior, as partículas inaladas devem ter medidas de diâmetro inferiores a 10um, alcançando as vias inferiores. O início do processo inflamatório se dá a partir da inalação repetida que, em caso de cronificação ou da exposição a grande número de partículas supera o sistema imune e acarretam na proliferação fibroblástica nos tecidos do pulmão. Entretanto, essas doenças comumente possuem um longo período para evolução das lesões e as reações pulmonares dependem das características físico-químicas do aerossol inalado, do contato com outras poeiras, presença de doenças pulmonares prévias e do tabagismo. Os grupos mais vulneráveis são trabalhadores de minas, em especial de carvão, sílica, mineradores de rochas fosfáticas e atuantes em metalúrgicas e siderúrgicas. As principais são a Antracose, a silicose e a siderose.

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Um dos principais métodos que reduz a emissão dos óxidos de nitrogênio na atmosfera, é uso de catalisadores em veículos e indústrias. O objetivo final desse mecanismo é o aumento da velocidade das reações químicas responsáveis pela transformação dos gases poluentes em compostos menos desvantajosos para o ambiente e a saúde.

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Os pacientes que acabam sendo expostos a esse tipo de agente químico, podem sentir irritação nas regiões mais sensíveis do corpo, como nariz, olhos e boca, causando lesões celulares por toda a extensão do trato respiratório. Se a quantidade de NO2 for muito intensa, o indivíduo pode desenvolver hemorragias, falta de ar e a morte.

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O dióxido de nitrogênio (NO2) é o principal agente causador da poluição atmosférica, devido sua alta reatividade, ele pode se ligar às hidroxilas (OH) presente no vapor d’água e formar as chuvas ácidas, que em contato com o tegumento humano, causa ardência e irritação.

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Lâmina com amostras de edemas pulmonares no tecido do órgão (aumento de 100x)

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As alterações que esses elementos causam no corpo humano ocorrem por meio da entrada destes, por meio das mucosas e aberturas do organismo, facilitando a interação do agente químico com os lipídeos das mucosas, uma vez que, os óxidos de nitrogênio apresentam alta solubilidade em moléculas apolares, como gorduras, acarretando complicações aos tecidos do pulmão. Entre as mudanças estão principalmente, edemas pulmonares e hipoxia nos alvéolos pulmonares, levando à morte por asfixia.

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No entanto, pessoas que constituem o grupo de risco como, imuno suprimidos, pacientes com comorbidades ou alguma alteração crônica, crianças e idosos, podem desenvolver respostas mais críticas ao agente químico, acarretando a essas pessoas, distúrbios no aparelho respiratório, digestório e cardiovascular.

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Os impactos causados pelos óxidos de nitrogênio são tão nocivos quanto o dioxido de enxofre, porém, as alterações podem ser mais facilmente analisadas a longo prazo, numa situação em que o indivíduo se expõe frequentemente a esses compostos.

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Os NOx são formados a partir do processo de queima de combustíveis fósseis, principalmente, de veículos automóveis e indústrias. A produção pode se dar de duas formas, a formação por meio do gás nitrogênio (N2) e gás oxigênio presente no ar, conhecidos por NOx térmicos, ou formação entre nitrogênio e oxigênio do combustível, os chamados, NOx combustível. Naturalmente, pode ser formado a partir de processos bacterianos, contudo, não é a fonte que influência na alta concentração atmosférica.

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Alguns pesquisadores acreditam que o N2O (óxido nitroso) está associado com o desbalanceamento do efeito estufa, contudo, nos níveis atmosféricos mais próximos ao solo (troposfera), não possui tanta relevância na poluição do ar.

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Estas espécies químicas estão fortemente associadas com alterações e degradação da ecologia do meio ambiente, fazendo parte do grupo de gases poluentes da atmosfera do planeta. As partículas de NOx são encontradas, geralmente na forma gasosa, sendo poluentes diretos da “chuva ácida" (fenômeno altamente agressivo para a vegetação, construções e seres humanos), formação de elementos oxidantes fotoquímicos e destruição da camada de ozônio. Os principais responsáveis por estes processos, também conhecidos como poluentes primários, são NO2 (dióxido de nitrogênio) e NO (óxido nítrico).

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O cigarro eletrônico pode causar, náusea, vômito, dor de cabeça, tontura, asfixia, lesões de queimaduras, irritação do trato respiratório superior, tosse seca, ressecamento dos olhos e membrana mucosa, liberação de citocinas e mediadores pró-inflamatórios, inflamação alérgica das vias aéreas, diminuição da síntese de óxido nítrico exalado (FeNO) nos pulmões, mudança na expressão genética brônquica e risco de câncer de pulmão.

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Os óxidos de nitrogênio (NOx) são compostos químicos constituídos por meio de ligações químicas entre moléculas de nitrogênio e oxigênio.

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Eles podem ter variadas formas, como as de um pen drive, de uma caneta ou mesmo a de um cigarro ou charuto, e são movidos a bateria. Esses aparelhos aquecem um líquido que gera vapores inaláveis. A composição do líquido varia segundo o fabricante. Quase sempre, porém, ele contém nicotina, molécula que causa dependência, além de compostos químicos danosos à saúde e os polêmicos aditivos que dão gosto à mistura.

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O principal meio de interação do SO2 com o organismo ocorre a partir da inalação das partículas do composto. Por conseguinte, o dióxido de enxofre vai reagir com as partículas de água em nosso corpo, produzindo o ácido sulfúrico, provocando ardência e irritação nas narinas, garganta e olhos. Isso acontece devido ao pH do produto ser baixo, caracterizando assim, sua grande acidez. Como o SO2 apresenta forte associação com água, muitas regiões do corpo são atingidas, principalmente mucosas, áreas mais sensíveis do corpo.

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A comercialização, importação e propagandas dos cigarros eletrônicos são proibidas pela Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) desde 2009
Diante disso, O Ministério da Justiça mandou 33 empresas suspenderem a venda de cigarros eletrônicos no dia 1 de setembro de 2022.

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Devido ao aumento dos processos industriais e utilização de compostos fósseis, a comunidade científica e legislativa procurou desenvolver projetos de leis e de controle atmosférico do dióxidos de enxofre, entre elas está a Lei Federal nº 1.413/1975 – Dispõe sobre o controle da poluição do meio ambiente provocada por atividades industriais. Outras formas de controle são, instalações de medidores de concentração da poluição atmosférica em pontos estratégicos, como centros comerciais e locais de grande atividade industrial.

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Em contato com a mucosa do olho, o reagente pode ocasionar coceira, conjuntivite química e desidratação das córneas, quantidades absurdas do composto, pode acarretar perda da acuidade visual, devido as alterações na estrutura do globo ocular. Nos órgãos do trato digestório, o dióxido pode promover vômitos, úlceras no aparelho bucal, deterioramento da arcada dentária e dores abdominais. O SO2 não está diretamente associado ao processo de neoplasias, contudo, a grande exposição ao composto, leva a alterações pulmonares, bronquite cônica, broncopneumonia química e perda do olfato.

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As complicações ocorrem devido à presença do dióxido de enxofre no meio, que interage com as mucosas e portas de entrada do corpo humano, causando irritabilidade e desequilíbrio no trato respiratório. A gravidade na interação com esse composto vai depender de dois fatores, tempo de exposição e quantidade de partículas inaladas. Numa situação de alta e constante exposição ao gás, o indivíduo pode desencadear uma série de complicações graves, como por exemplo, distúrbios no sistema cardiovascular.

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Os  principais grupos mais afetados pela exposição ao dióxido de enxofre são, pessoas com complicações no trato respiratório, como asma, bronquite e falta de ar crônica. Além disso, imuno suprimidos, idosos e crianças, apresentam maior probabilidade de desenvolver complicações graves.

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Muitas vezes, em regiões que apresenta um grande número de fontes emissoras de enxofre, como cidades grandes e regiões industriais, a alta concentração desse elemento pode, não só, se ligar ao O2, como também, às moléculas de água presente no ar, produzindo ácido sulfúrico, principal agente formador do que conhecemos por “chuva ácida”. O SO2 livre, pode ter diversas reações com materiais atmosféricos, resultando em material particulados nocivos á saúde.

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O enxofre é liberado na atmosfera por meio da quebra das ligações químicas entre as moléculas dos materiais fósseis por meio do calor. Quando o enxofre é lançado ao meio, ele reage com as moléculas de gás oxigênio presente, formando o dióxido de enxofre ou trióxido de enxofre (SO3).

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Poluição Tabagística Ambiental (PTA), é a poluição decorrente da fumaça dos derivados do tabaco em ambientes fechados e, segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), é a maior responsável pela poluição nestes ambientes. Pesquisas mostram que o tabagismo passivo, ou seja, inalar a fumaça, é estimado como a 3ª maior causa de morte evitável no mundo, só perdendo para o tabagismo ativo e o consumo excessivo de álcool

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O dióxido de enxofre é produzido, principalmente, a partir da utilização de combustíveis fósseis, sendo resultado da queima do diesel, carvão e petróleo. Além dessas fontes, o SO2 pode ser produzido naturalmente através de atividades vulcânicas.

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Causador de cerca de 50 doenças diferentes, principalmente as doenças cardiovasculares, como: a hipertensão, o infarto, a angina, e o derrame. É responsável por muitas mortes por câncer de pulmão, de boca, laringe, esôfago, estômago, pâncreas, rim e bexiga e pelas doenças respiratórias obstrutivas como a bronquite crônica e o enfisema pulmonar. O tabaco diminui as defesas do organismo e com isso o fumante tende a aumentar a incidência de adquirir doenças como a gripe e a tuberculose. O tabaco também causa impotência sexual.

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Dentre tantas substâncias tóxicas que atuam sobre os sistemas e órgãos, as principais são:

Nicotina - é a causadora do vício e cancerígena;
Benzopireno - substância que facilita a combustão existente no papel que envolve o fumo;
Substâncias Radioativas - polônio 210 e carbono 14;
Agrotóxicos - DDT;
Solvente - benzeno;
Metais Pesados - chumbo e o cádmio , que levam a perda de capacidade ventilatória dos pulmões, além de causar dispnéia, enfisema, fibrose pulmonar, hipertensão, câncer nos pulmões, próstata, rins e estômago;
Níquel e Arsênico - armazenam-se no fígado e rins, coração, pulmões, ossos e dentes, causando danos ao miocárdio.

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Produtos da fumaça do cigarro reduzem a atividade microbiocida e fagocitária de macrófagos alveolares, favorecendo infecções pulmonares e a doença pulmonar obstrutiva crônica, diante do aumento do numero de leucócitos nos pulmões e liberação de suas enzimas proteolíticas que destroem o parênquima pulmonar (BOGLIOLO, 2016).

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O calor da fumaça, a acroleína e a nicotina estão entre os principais agressores para o aparelho mucociliar no fumante, pois são irritantes e a nicotina inibe os movimentos ciliares. Disso resultam aumento na secreção mucosa e redução na eliminação do muco, que se acumula e produz nos fumantes crônicos a chamada descarga brônquica matinal, geralmente acompanhada de tosse. Além disso pode haver metaplasia escamosa do epitélio brônquico, com perda de células ciliadas e calciformes (BOGLIOLO, 2016).

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A fumaça do cigarro contém, entre centenas de produtos, radicais livres, CO, nicotina, acroleína, metais variados, nitrosamidas e vários hidrocarbonetos policílicos aromáticos considerados carcinogênicos (BOGLIOLO, 2016).

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O dióxido de enxofre (SO2) é um composto químico formado por moléculas de oxigênio e enxofre, apresentando se na forma de um gás incolor, essa espécie química está constantemente presente no meio ambiente, consequentemente, entrando em contato com os seres humanos.

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Em relação a tal gás, aqueles em riscos são principalmente aqueles que estão concentrados no meio urbano como por exemplo motoristas, ciclistas, pedestres, bombeiros e trabalhadores em geral que se mantêm expostos por um tempo elevado. (NASCIMENTO, 2016).

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Tempo de residência e abrangência dos principais poluentes presentes na atmosfera. Fonte: MANAHAN, 2013

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O monóxido de carbono demonstra ter uma duração intermediaria comparada a outros poluentes ambientais na atmosfera, ou seja, possuem certa resistência que permitem se manterem relativamente por um bom tempo, se comparada a substâncias como NO3, CH3O2 e CH4.

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Além disso ocorrem mais graves as lesões localizadas em órgãos que necessitam de mais oxigênio como o cérebro e o coração. Dores de cabeça são muito comuns em casos de intoxicação aguda devido ao edema cerebral localizado (dores de cabeça devido a alterações de pressão craniana).

Em casos de exposição crônica com baixas concentrações de monóxido de carbono é afetado majoritariamente o coração e incrementada a asterosclerose (espessamento e endurecimento da parede arterial).

Ainda existem problemas levados ao fetos ainda na placenta materna já que o CO atravessa a barreira placentária, permitindo que ocorram graves lesões cerebrais em casos de intoxicações agudas de parte da mãe.
Outro problema fetal são casos nas quais quem pode trazer alterações no sistema nervoso central são estes os casos de fumantes grávidas em que possuem uma circulação com concentração relativamente baixa de CO mas ainda prejudiciais ao desenvolvimento fetal.

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Principais sinais e sintomas por níveis de dosagem de CO e tempo de exposição. (WEAVER, 2009)

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Ao entrar no corpo, o monóxido de carbono em um curto espaço de tempo se difunde em alvéolos, corrente sanguínea e membranas placentárias (WEAVER, 2009).

Graças a formação de carboxiemoglobina e a complicação de dissociação da oxiemoglobina ocorre a hipóxia tecidual sistêmica, ou seja a insuficiência de oxigênio dos tecidos do corpo em geral, levando lesões degenerativas, edema e até hemorragias já que se lesionam células endoteliais (importes células da circulação sanguínea).

Sobre as complicações geradas, como por exemplo a hipóxia grave, este permite a possibilidade de morte graças ao nível de toxicidade de CO ou possibilita trazer problemas/déficits neurológicos irreversíveis observando a longo prazo (NASCIMENTO, 2016).

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Com a formação da carboxiemoglobina, a hemoglobina fica incapaz de absorver oxigênio e passar para próximas células. 
Fonte: https://www.manualdaquimica.com/quimica-inorganica/monoxido-de-carbono.htm

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O monóxido de carbono em si não representa perigo irritante, mas existe grau de toxicidade graças a afinidade que possui com a hemoglobina na qual juntas formam a carboxiemoglobina em que tem consideravelmente menor capacidade de transportar oxigênio e impede a dissociação da oxiemoglobina (forma oxidada da hemoglobina) nos tecidos, sendo que está serviria para se reduzir nos tecidos e liberar o devido oxigênio.

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Para a liberação de monóxido de carbono levamos em consideração pela reação química de radicais hidroxila presentes no ambiente que formarão portando, CO2 (dióxido de carbono).

Naturalmente as maiores emissoras de tal gás são as queimadas de florestas e erupções vulcânicas, já as fontes humanas são destinadas de indústrias e automóveis. (VARON, 1999). Em relação ao ato de queimar, tanto o CO2 quanto o CO podem ser emitidos, porém o tipo de combustível e fornecimento de oxigênio diferenciam se haverá uma combustão completa, emitindo dióxido de carbono, ou incompleta que trará o monóxido de carbono no qual é o caso do processo ocorrente nas câmaras de combustão dos veículos automobilísticos.

As fontes de liberação de CO podem também ser caldeiras e fornos industriais possuindo poluente particulado em cinza e fuligem, além do mais também foi demonstrado sobre o assunto que a queima de combustíveis fósseis aumenta a emissão de Carbono na atmosfera entorno de 4,3% ao ano (SOUSA, 2016).

Segundo a CETESB, ao aquecer o agrotóxico Hexaclorobenzeno este se decompõe em fumos tóxicos, entre eles está o monóxido de carbono.

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Na atmosfera se encontra em concentração de 1 ppm, já em ambientes com vários automóveis, como no centro grandes cidades a concentração é consideravelmente maior representando entorno de 115 ppm, em vias expressas 75 ppm e 23 ppm em partes residenciais. Já em partes subterrâneas alcançam a marca de 100 ppm.

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O CO é classificado como fonte estacionário (fixa) e sendo do tipo gerada por combustão (CAVALCANTI, 2010)

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A intoxicação pelo gás pode ser feita por vias respiratórias, processo que é mais comum nos locais onde o manuseio de ozônio ocorre.

Pode-se dizer, portanto, que todos estão constantemente expostos ao gás, uma vez que faz parte da atmosfera a qual habitamos. Contudo, aqueles que têm contato direto com o gás, por motivos profissionais, tendem a sofrer uma exposição maior e mais prejudicial, além de contar com maiores riscos de contaminação.
MY OZONE BLOG. : 10/11/2021. Disponivel em: https://www.myozone.com.br/efeito-do-ozonio-na-saude-humana-e-primeiros-socorros/. Acesso em: 03/09/2022

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Tais lesões são decorrentes de mecanismos relacionados à capacidade do organismo humano de gerar radicais livres, especialmente através da combinação de lipídios insaturados e membranas e com grupos SH de proteínas.

Fora as reações demonstradas de imediato, uma exposição intensa e constante ao gás potencializa um efeito negativo quanto a função pulmonar, e cardiovascular, podendo até ocasionar a mortalidade do indivíduo.
AUN USP. São Paulo: USP, 2004. Disponível em: http://www.usp.br/aun/antigo/exibir?id=1157&ed=98&f=10. Acesso em: 03/09/2022

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Quando presente na troposfera, o O3 torna-se lesivo à mucosa, tal qual os olhos e o nariz. Um humano submetido a um período de exposição aguda ao gás a concentrações entre 0,25 e 0,75 ppm, apresetará reações como taquipnéia (respiração acelerada devida a necessidade de suprir a ausência de oxigênio circulante no organismo), tosse, secura na garganta e sensação de opressão torácica.

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Origina-se da ação de raios ultravioleta de menor comprimento de onda sobre o oxigênio presente nas camadas mais altas da atmosfera terrestre. Enquanto nas porções mais próximas da superfície, o óxido nitroso decorrente da poluição, é responsável pela absorção dos raios UVA, e em sequência oxidados, a óxido nítrico e oxigênio ativado, reagindo com o oxigênio; outra forma da qual se origina o ozônio.

BRASILIEIRO, F. G. Boglio - Patologia.  9ª edição; Guanabara Koogan, 2016.

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A exposição crônica à fumaça de cigarro também é capaz de aumentar a capacidade de adesão de bactérias a células epiteliais, possivelmente por alterar características da superfície mucosa potencializando a ligação de bactérias patogênicas.

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Além de alterações funcionais, a fumaça de cigarro promove alterações estruturais importantes sobre o epitélio respiratório. Diferentes estudos têm demonstrado que a fumaça de cigarro provoca redução da viabilidade celular e indução de apoptose em células ciliadas respiratórias.

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O tabagismo está relacionado diretamente ao aumento de risco para carcinoma broncopulmonar e para canceres de laringe, faringe, esôfago, boca e, em menor intensidade, bexiga e pâncreas (BOGLIOLO, 2016).

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No Brasil, cerca de 15% da população é tabagista (BOGLIOLO, 2016).

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Estima-se que, em todo o mundo, por ano, ocorram cinco milhões de mortes relacionadas ao hábito de fumar, sendo ele responsável por 10 mil mortes por dia, ou seja, uma pessoa a cada seis segundos, reduzindo a expectativa de vida em 15 anos. (WORLD HEALTH ORGANIZATION, 2008).

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O tabagismo é uma das maiores causas de doenças e mortes no mundo, sendo assim, a mortalidade geral é duas vezes maior nos fumantes quando comparados aos não fumantes.
Fumar cigarro pode provocar: câncer, doença cardiovascular, doenças pulmonares, úlcera péptica e outras patologias.

Esse hábito é considerado a mais importante causa de morbidade e mortalidade prematura no mundo.

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O monóxido de carbono é um gás incolor, sem odor, insípido, pouco solúvel em água e apresenta alta capacidade de dispersão.

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O ozônio (O3), é um gás presente na atmosfera terrestre, que protege a  superfície terrestre (troposfera) da radiação ultravioleta irradiada pelo Sol.

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Poluentes ambientais presentes no ar