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• Causada pelo Streptococcus pneumoniae

• Tipo de infecção: Bacteriana, das meninges

• Principal população acometida: acomete principalmente crianças menores de 5 anos, idosos a partir de 60 anos e pessoas imunossuprimidas.

• Achados clínicos: Febre alta, rigidez de nuca, náuseas, fotofobia e alteração do estado mental.

•Achados laboratoriais:

Presentes no LCR: predomínio de neutrófilos, proteínas aumentadas, glicose diminuída e aspecto turco do liquor.

•Método diagnóstico

Cultura do LCR

PCR

Tomografia computadorizada do crânio

• Caso Clínico

ASSOCIAÇÃO DE MENINGITE E PERICARDITE NA DOENÇA PNEUMOCÓCICA INVASIVA: UM CASO RARO

Resumo do caso:

•Paciente: lactente do sexo feminino, 6 meses de idade, previamente saudável.

•Quadro inicial: febre e sintomas respiratórios.

•Evolução: derrame pericárdico, convulsões e coma.

•Diagnóstico: Streptococcus pneumoniae identificado no liquor e na hemocultura, confirmando meningite pneumocócica associada à pericardite.

•Desfecho: evolução desfavorável, com confirmação de morte encefálica apesar do tratamento.

https://doi.org/10.1590/1984-0462/;2019;37;1;00009

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Nome do Tema:

Mielite viral

Agente etiológico:

Os agentes etiológicos mais comuns pertencem as famílias dos Enterovírus e dos Herpesvírus, sendo alguns deles o Poliovírus (tipos 1, 2 e 3), Enterovírus e Vírus Coxsackie A e B pertencentes d a família dos Enterovírus, e o Vírus Herpes Simples, Vírus Varicela-Zóster e Citomegalovírus, pertencentes a família dos Herpesvírus.

Tipo de infecção:

É uma infecção aguda ocasionada diretamente por uma infecção viral ou desencadeada por uma reação imunológica pós viral.

Principal população acometida:

A mielite viral não possui uma população específica como alvo, possuindo picos entre jovens de 10 a 19 anos e adultos de 30 a 39 anos.

Achados clínicos:

Fraqueza muscular (paraparesia ou tetraparesia)

Alterações sensitivas (dormência, parestesias, hipoestesia, nível sensitivo)

Dor cervical, dorsal ou lombar

Disfunção esfincteriana (retenção urinária ou incontinência)

Hiporreflexia e hipotonia na fase aguda

Hiperreflexia, espasticidade e sinal de Babinski na fase tardia

Disfunção autonômica (alterações da sudorese e da pressão arterial)

Em lesões cervicais altas, insuficiência respiratória

Achados laboratórios do LCR:

Pleocitose linfocitária (predomínio de linfócitos)

Proteínas elevadas (hiperproteinorraquia leve a moderada)

Glicose normal (geralmente)

PCR viral positivo, quando o agente é detectável (ex.: HSV, VZV, enterovírus)

Culturas bacterianas negativas (quando a etiologia é viral).

Métodos diagnósticos complementares:

Ressonância magnética (RM): identifica a inflamação da medula espinhal.

Punção lombar (LCR): detecta sinais de inflamação e permite pesquisa de vírus.

PCR e sorologias: identificam o vírus causador.

Exames de sangue: ajudam a excluir outras causas.

Caso clínico – Mielite viral

Paciente do sexo masculino, 24 anos, previamente saudável, procurou atendimento após apresentar febre, dores musculares e exantema. Cerca de uma semana depois, evoluiu com retenção urinária, dificuldade para evacuar, dor lombar, fraqueza e formigamento nos membros inferiores, além de dificuldade para caminhar.

Na investigação, a punção lombar revelou líquor com padrão compatível com infecção viral, e o PCR foi positivo para Herpes simples (HSV-1 e HSV-2). A ressonância magnética da medula espinhal evidenciou extensa lesão inflamatória, confirmando o diagnóstico de mielite viral por herpesvírus.

O paciente foi tratado com aciclovir intravenoso por 21 dias e metilprednisolona em pulsoterapia, apresentando melhora progressiva da força muscular, da marcha e do controle urinário. Após dois meses, uma nova ressonância mostrou resolução das lesões medulares.

Referências:

MILLER, D. H. et al. Evidence-based guideline: Clinical evaluation and treatment of transverse myelitis. Neurology, v. 77, n. 24, p. 2128–2134, 2011.

IRANI, David N. Aseptic Meningitis and Viral Myelitis. Neurologic Clinics, v. 26, n. 3, p. 635–655, ago. 2008.

RUBIN, Michael. Mielite transversa aguda. Manuais MSD – Edição para Profissionais. Kenilworth, NJ: Merck & Co., Inc., 2025. Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/dist%C3%BArbios-da-medula-espinal/mielite-transversa-aguda⁠. Acesso em: 6 ago. 2026.

SANTOS, A. C. et al. Mielite transversa por herpes vírus: relato de caso. The Brazilian Journal of Infectious Diseases, v. 27, supl. 1, 2023. Disponível em: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1413867023007304. Acesso em: 6 ago. 2026.

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Nome do tema: Neurocisticercose

Agente etiológico: Taenia solium (forma larval – cisticerco).

Tipo de infecção: Parasitária do sistema nervoso central.

Principal população acometida: Pessoas que vivem ou viajaram para áreas com saneamento precário e maior ocorrência de teníase.

Achados clínicos: Convulsões, cefaleia, náuseas, vômitos, alterações neurológicas e hipertensão intracraniana.

Achados laboratoriais no LCR: Pleocitose discreta, aumento de proteínas, glicose normal ou reduzida e, em alguns casos, eosinofilia.

Método diagnóstico complementar: Tomografia computadorizada (TC), ressonância magnética (RM) e testes sorológicos (ELISA/EITB).

Caso clínico:
Paciente masculino, adulto jovem, deu entrada no serviço de emergência após crises convulsivas recorrentes e confusão pós-ictal. A tomografia evidenciou lesões císticas cerebrais, e a ressonância magnética identificou um escólex, confirmando o diagnóstico de neurocisticercose. O paciente foi tratado com albendazol, corticoides e anticonvulsivantes, apresentando melhora clínica.

Referência do caso:

MCGOLDRICK, M. G.; POLVINO, D.; WEI, G. Epilepsy Caused by Neurocysticercosis: A Case Report. Journal of Education and Teaching in Emergency Medicine, v. 8, n. 1, V14-V17, 2023. DOI: 10.21980/J81P96.

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Imagem 1 - Microscópio eletrônico de varredura (MEV) que mostra a bactéria Mycobacterium tuberculosis. Fonte: Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) dos Estados Unidos / Imagem 2: Ressonância magnética de contraste mostrando realce basal meníngeo e tuberculomas parênquimaos intrameníngeos e adjacentes. Fonte: Neupsykey.

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Meningite Tuberculosa causada por: Mycobacterium tuberculosis  

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Meningite Tuberculosa causada por: Mycobacterium tuberculosis  

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1. Nome do tema: Meningite Tuberculosa;

2. Agente etiológico: O agente etiológico é a bactéria Mycobacterium tuberculosis, também conhecida como bacilo de Koch. A infecção ocorre quando o bacilo se dissemina da infecção pulmonar ou de outro foco para o sistema nervoso central.

3. Tipo de infecção: Trata-se de uma infecção bacteriana crônica do sistema nervoso central, caracterizada por inflamação das meninges. É considerada a forma mais grave da tuberculose extrapulmonar.

4. Principal população acometida:

- Crianças menores de 5 anos.

- Idosos.

- Pessoas vivendo com HIV/AIDS.

- Indivíduos imunossuprimidos (uso de imunossupressores, transplantes, neoplasias).

- Pessoas com tuberculose pulmonar ativa ou recente.

5. Achados clínicos

A evolução costuma ser subaguda, com sintomas que se desenvolvem ao longo de dias ou semanas.

Principais manifestações:

- Febre persistente;

- Cefaleia intensa;

- Rigidez de nuca;

- Náuseas e vômitos;

- Fotofobia;

- Alteração do nível de consciência;

- Sonolência e confusão mental;

- Convulsões;

- Déficits neurológicos focais;

- Paralisia de nervos cranianos em casos avançados.

6. Achados laboratoriais no LCR

O líquido cefalorraquidiano apresenta características típicas:

- Aspecto: límpido ou discretamente opalescente (podendo formar uma delicada película/fibrina após repouso).

- Pressão de abertura: elevada;

- Leucócitos: aumento com predomínio de linfócitos (pleocitose linfocitária);

- Proteínas: elevadas (hiperproteinorraquia);

- Glicose: reduzida (hipoglicorraquia);

- Cloretos: frequentemente diminuídos;

- Baciloscopia (Ziehl-Neelsen): baixa sensibilidade;

- Cultura para Mycobacterium tuberculosis: padrão-ouro microbiológico, porém crescimento lento.

7. Método diagnóstico complementar

Os principais métodos complementares incluem:

- Teste molecular (PCR/GeneXpert MTB/RIF) no LCR;

- Cultura para Mycobacterium tuberculosis;

- Tomografia computadorizada ou ressonância magnética do encéfalo, que podem demonstrar hidrocefalia, realce meníngeo basal e tuberculomas;

- Radiografia ou tomografia de tórax para investigação de tuberculose pulmonar associada.

8. Caso clínico

Paciente do sexo masculino, 36 anos, vivendo com HIV sem tratamento regular, procurou atendimento apresentando cefaleia intensa havia três semanas, febre diária, perda de peso, vômitos e sonolência progressiva. Ao exame físico apresentava rigidez de nuca e alteração do nível de consciência. A punção lombar revelou LCR com pressão elevada, 280 células/mm³ com predomínio de linfócitos, proteínas de 220 mg/dL e glicose de 28 mg/dL (glicemia sérica de 100 mg/dL). O teste molecular GeneXpert MTB/RIF no LCR foi positivo para Mycobacterium tuberculosis. A ressonância magnética evidenciou realce meníngeo basal e hidrocefalia discreta. O paciente iniciou tratamento com rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol, associado ao uso de corticosteroide, apresentando melhora clínica progressiva.

9. Referências

DONOVAN, Joseph et al. A clinical practice guideline for tuberculous meningitis. The Lancet Infectious Diseases, v. 26, n. 2, 2026. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40840485/. Acesso em: 05 ago. 2026.

HERNANDEZ, Adrian V. et al. Diagnostic accuracy of Xpert MTB/RIF for tuberculous meningitis: systematic review and meta-analysis. Tropical Medicine & International Health, v. 26, n. 2, p. 122–132, 2021. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33164243/. Acesso em: 05 ago. 2026.

BAHR, Nathan C. et al. GeneXpert MTB/Rif to Diagnose Tuberculous Meningitis: Perhaps the First Test but not the Last. Clinical Infectious Diseases, v. 62, n. 9, p. 1133–1135, 2016. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26966284/. Acesso em: 05 ago. 2026.

SHRESTHA, Poojan; PAUDYAL, Buddhi; BASNYAT, Buddha. GeneXpert MTB/RIF assay as initial test for diagnosis of tuberculous meningitis. BMJ Case Reports, 2015. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26071438/. Acesso em: 05 ago. 2026.

PRADHAN, N. N. et al. Performance of Xpert MTB/RIF and Xpert Ultra for the diagnosis of tuberculous meningitis in children. The International Journal of Tuberculosis and Lung Disease, v. 26, n. 4, p. 317–325, 2022. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35351236/. Acesso em: 05 ago. 2026.

WORLD HEALTH ORGANIZATION (WHO). Tuberculosis. Disponível em: https://www.who.int/health-topics/tuberculosis. Acesso em: 05 ago. 2026.

MINISTÉRIO DA SAÚDE (Brasil). Manual de Recomendações para o Controle da Tuberculose no Brasil. Brasília: Ministério da Saúde. Disponível em: https://www.gov.br/saude. Acesso em: 05 ago. 2026.

CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION (CDC). Tuberculosis (TB). Disponível em: https://www.cdc.gov/tb. Acesso em: 05 ago. 2026.

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Um médico examina as erupções cutâneas vermelhas nas costas e no pescoço de uma criança sintoma de meningite.

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Meningite Viral (ou Meningite Asséptica) por Enterovírus.

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Meningite Viral (ou Meningite Asséptica) por Enterovírus.

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Nome do tema Meningite Viral (ou Meningite Asséptica) por Enterovírus.

Agente etiológico Vírus da família Picornaviridae, gênero Enterovirus (destacam-se Coxsackievirus A e B, Echovirus e os Enterovírus numerados EV-D68, EV-A71, além do Poliovírus).

Tipo de infecção Infecção viral aguda das leptomeninges e do espaço subaracnóideo.

Principal população acometida Crianças (especialmente abaixo de 5 anos de idade) e adultos jovens, com maior incidência durante o verão e o início do outono em países de clima temperado ou tropical.

Achados clínicos

Síndrome meníngea: Cefaleia holocraniana grave, fotofobia, rigidez de nuca e sinais de irritação meníngea (Kernig e Brudzinski positivos).

Sintomas sistêmicos e virais prévios/associados: Febre aguda, prostração, mialgia, dor de garganta, náuseas, vômitos e diarreia.

Sinais dermatológicos/sistêmicos específicos (ocasionais): Exantema maculopapular, lesões de síndrome mão-pé-boca (Coxsackie A16/EV-71) ou herpangina.

Achados laboratoriais no LCR (Líquido Cefalorraquidiano)

Aspecto: Límpido ou ligeiramente opalescente.

Celularidade (Pleocitose): Aumentada, geralmente entre 10 e 500 células/mm³ (raramente > 1.000 células/mm³).

Predomínio celular: Predomínio de linfomonocitários (linfócitos/monócitos). Nota: Nas primeiras 24 a 48 horas do quadro, pode ocorrer um predomínio transitório de polimorfonucleares (neutrófilos).

Glicorraquia: Normal (geralmente > 50% da glicemia plasmática).

Proteinorraquia: Normal a discretamente elevada (geralmente entre 50 e 100 mg/dL).

Lactato no LCR: Normal ou discretamente elevado (< 3,5 mmol/L).

Método diagnóstico complementar

Padrão-ouro e de escolha: Reação em Cadeia da Polimerase com Transcrição Reversa (RT-PCR) para RNA de Enterovirus no LCR (seja por PCR específico ou por painéis moleculares do tipo multiplex para Meningite/Encefalite).

Exames secundários de suporte: Isolamento/Cultura viral ou RT-PCR em amostras sintomáticas complementares (swab de orofaringe ou fezes).

Resumo de Caso Clínico: Meningite Viral por Enterovírus:

Paciente: Homem, 40 anos, imunocompetente, com histórico de hipertensão.

Quadro Clínico: Apresentação atípica caracterizada por cefaleia holocraniana de início gradual, cervicalgia com irradiação para o couro cabeludo, náusea leve e alteração visual transitória (visão borrada). Sem febre e sem rigidez de nuca.

Exame Físico e Imagem: Consciente, orientado, afebril e sem déficits neurológicos. Tomografia de crânio e exames de imagem da coluna cervical sem alterações significativas.

Achados no LCR (Punção Lombar):

Aspecto límpido;

Pressão de abertura elevada (26 mmHg);

Proteínas elevadas (87 mg/dL);

Glicose normal (65 mg/dL);

Pleocitose presente;

Gram e cultura negativos;

RT-PCR Multiplex: Positivo para Enterovirus.

Manejo e Evolução:

Conduta inicial: Empírica com antibioticoterapia e antiviral (ceftriaxona, vancomicina e aciclovir IV).

Ajuste após PCR: Descontinuação dos antimicrobianos e transição para tratamento sintomático/suporte (analgesia e hidratação).

Desfecho: Remissão completa dos sintomas em 48 horas e alta hospitalar em bom estado geral.

Referências GREER, Klaudia et al. An atypical presentation of enteroviral meningitis in an immunocompetent adult man. Cureus, [S. l.], v. 17, n. 11, e73138, nov. 2025. DOI: 10.7759/cureus.73138. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41362530/. Acesso em: 5 ago. 2026.

LIMA, Ana Paula et al. Síndrome da meningite asséptica por Enterovírus e Leptospira sp em crianças. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, Uberaba, v. 36, n. 1, p. 75-80, jan./fev. 2003. Disponível em: https://www.scielo.br/j/rsbmt/a/DFcTPwsQHcpZq8N54rNYdgG/?lang=pt. Acesso em: 5 ago. 2026.

PEREZ, Maria Cristina et al. Comparação da pesquisa de enterovírus no líquor com escore de meningite bacteriana em crianças. einstein (São Paulo), São Paulo, v. 8, n. 4, p. 412-416, dez. 2010. Disponível em: https://www.scielo.br/j/eins/a/PXyVkwRJyLrzxX48pkyK9hs/?lang=pt. Acesso em: 5 ago. 2026.

SANTOS, Edmilson da Silva et al. Pesquisa de enterovírus em casos de síndrome de meningite asséptica no Estado do Pará, Brasil. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, Uberaba, v. 39, n. 2, p. 159-163, mar./abr. 2006. Disponível em: https://www.scielo.br/j/rsbmt/a/6d8vNRvDx7gsMPkGRKPyTBH/?lang=pt. Acesso em: 5 ago. 2026.

BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente. Guia de Vigilância em Saúde. 5. ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2022. Disponível em: https://renastonline.ensp.fiocruz.br/sites/default/files/arquivos/recursos/guia_vigilancia_saude_5ed_rev_atual.pdf. Acesso em: 5 ago. 2026.

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Meningite viral (enterovírus) lamina real

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Tema: Meningite meningocócica

Agente etiológico: Neisseria meningitidis, um diplococo Gram-negativo.

Tipo de infecção: Infecção bacteriana aguda das meninges, transmitida por gotículas respiratórias e contato próximo com pessoas infectadas ou portadoras.

Principal população acometida:

Lactentes e crianças menores de 5 anos.

Adolescentes e adultos jovens.

Pessoas que vivem em ambientes fechados ou com aglomeração (escolas, quartéis, alojamentos universitários).

Achados clínicos:

Febre alta de início súbito.

Cefaleia intensa.

Rigidez de nuca.

Náuseas e vômitos.

Fotofobia.

Alteração do nível de consciência.

Petéquias ou púrpura (características da meningococcemia).

Em casos graves, choque séptico e coagulação intravascular disseminada.

Achados laboratoriais no LCR:

Aspecto turvo.

Pressão de abertura aumentada.

Predomínio de neutrófilos.

Proteínas elevadas.

Glicose diminuída (hipoglicorraquia).

Bacterioscopia (Gram): diplococos Gram-negativos.

Cultura positiva para Neisseria meningitidis.

Método diagnóstico complementar:

Cultura do LCR e hemocultura.

Pesquisa por PCR no LCR.

Teste de aglutinação em látex para detecção de antígenos.

Coloração de Gram.

Caso clínico

Paciente do sexo masculino, 18 anos, previamente saudável, procurou atendimento com febre alta, cefaleia intensa, vômitos, rigidez de nuca e surgimento de petéquias nos membros inferiores. A punção lombar revelou LCR turvo, com aumento de neutrófilos, proteínas elevadas e glicose reduzida. A bacterioscopia mostrou diplococos Gram-negativos e a PCR confirmou infecção por Neisseria meningitidis. O paciente foi tratado com ceftriaxona intravenosa, apresentou boa evolução clínica e seus contatos próximos receberam quimioprofilaxia.

Referência do caso clínico:

Manual de Vigilância Epidemiológica da Meningite – Ministério da Saúde

Referências bibliográficas:

Ministério da Saúde – Meningites

Manual MSD – Meningite bacteriana aguda

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Nome do tema: Encefalite por arbovírus

Agente etiológico:

Flaviviridae (vírus da dengue, vírus da Zika, vírus da febre amarela, vírus do Nilo Ocidental);

Togaviridae (vírus da Chikungunya e vírus da Encefalite Equina Leste/Venezuelana);

Peribunyaviridae (vírus oropouche e vírus Mayaro).

Tipos de infecção:

Neuro invasão direta: Transposição da barreira hematoencefalica pelo vírus;

Mecanismo pós-infeccioso/imunomediado: Resposta autoimune exacerbada deflagrada pela infecção viral prévia.

Principal população acometida:

Extremos de idade: Recém-nascidos/lactentes e idosos (> 60 anos).

Indivíduos imunocomprometidos ou portadores de comorbidades crônicas.

Populações residentes ou visitantes de áreas endêmicas / episódios epidêmicos de arboviroses em períodos de alta densidade de vetores (como Aedes aegypti e Culex).

Sintomas sistêmicos prévios/concomitantes: Febre alta, exantema (manchas vermelhas), artralgia severa (dor articular), mialgia, cefaleia e retrodor ocular.

Sinais de acometimento encefálico (Neurológicos):

Rebaixamento do nível de consciência (sonolência, estupor, torpor ou coma).

Confusão mental, desorientação, delirium e alterações comportamentais.

Crises convulsivas (focais ou generalizadas).

Déficits neurológicos focais (paresias, pleias, aphasia, pares de nervos cranianos afetados).

Sinais meningóeos (rigidez de nuca) quando há meningoencefalite associada.

Achados laboratoriais no LCR (Líquido Cefalorraquidiano):

Aspecto: Claro / Límpido ou ligeiramente opalescente.

Pressão de abertura: Normal ou discretamente aumentada.

Pleocitose: Leucocitose moderada (geralmente de dezenas a centenas de células/mm³, raramente > 1.000/\text{mm}^3), com predomínio linfomonocitário.

Proteínas (Proteinorraquia): Leve a moderadamente elevada.

Glicose (Glicorraquia): Normal (compatível com padrão viral típico).

Métodos diagnósticos complementares:

1. Exames no LCR e Sangue:

RT-PCR (Reação em Cadeia da Polimerase): Para detecção do RNA viral (fase aguda precoce da doença).

Sorologia (ELISA): Detecção de anticorpos IgM específicos no LCR (confirmação de síntese intratecal) e no soro.

2. Neuroimagem:

Ressonância Magnética (RM) de Crânio (Exame de escolha): Pode demonstrar hiperintensidade em sequências T2/FLAIR no parênquima cerebral (córtex, tálamos, gânglios da base ou tronco encefálico) e edema.

Tomografia Computadorizada (TC): Útil para descartar complicações hemorrágicas ou edema cerebral agudo (frequentemente normal nas fases bem iniciais).

3. Eletroencefalograma (EEG): Apresenta desaceleração difusa do ritmo de fundo ou descargas epileptiformes.

Caso clínico

Identificação: Paciente masculino, 68 anos, aposentado, residente em área urbana com recente surto epidêmico de Chikungunya e Dengue.

História da Doença Atual: Há 4 dias iniciou quadro febril (38,5 °C), acompanhado de mialgia difusa e dor articular incapacitante nas mãos e tornozelos. Há 24 horas evoluiu com confusão mental, sonolência excessiva e desorientação espaçotemporal. Na admissão de emergência, apresentou uma crise convulsiva tônico-clônica generalizada com duração de 2 minutos.

Exame Físico/Neurológico: Somnolento, pontuação 11 na Escala de Coma de Glasgow, orientado apenas no próprio nome. Sem rigidez de nuca nítida. Paresia discreta em hemicorpo direito (força grau IV/V).

Exames Complementares:

LCR (Punção Lombar): Aspecto límpido, 65 células/mm³ (88% linfócitos), proteína: 92 mg/dL, glicose: 60 mg/dL (glicemia plasmática: 98 mg/dL).

RM de Crânio: Sinal hiperintenso em T2/FLAIR no lobo temporal esquerdo e tálamos, compatível com encefalite.

Sorologia / PCR: RT-PCR positivo no LCR e sorologia IgM reagente para Vírus Chikungunya.

Evolução e Conduta: Internado em UTI para suporte ventilatório, controle medicamentoso de crises convulsivas (anticonvulsivantes) e manejo de edema cerebral. Evoluiu com melhora progressiva do nível de consciência, recebendo alta após 14 dias com acompanhamento neuropsicológico.

Referência- Alcindo, G. F. F.; Pontes, C. L. P. Encefalite por Chikungunya: Relato de Caso. Brazilian Journal of Surgery and Clinical Research (BJSCR), v. 21, n. 1, p. 71-75, 2017.

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Nome do tema:

Listeriose Neurológica

Agente etiológico:

A doença é causada pela bactéria Listeria monocytogenes, um bacilo Gram-positivo capaz de sobreviver e multiplicar-se em alimentos refrigerados.

Tipo de infecção:

Infecção bacteriana do sistema nervoso central, podendo causar:

Meningite.

Meningoencefalite.

Romboencefalite (infecção do tronco encefálico).

Principal população acometida:

Idosos (acima de 60 anos).

Gestantes.

Recém-nascidos.

Pessoas imunossuprimidas (câncer, HIV, transplantados e uso de imunossupressores).

Achados clínicos:

Os principais sinais e sintomas são:

Febre.

Cefaleia intensa.

Rigidez na nuca.

Náuseas e vômitos.

Alteração do nível de consciência.

Convulsões.

Déficits neurológicos, como dificuldade para falar, perda de equilíbrio e fraqueza.

Achados laboratoriais no LCR:

No líquido cefalorraquidiano (LCR), geralmente observa-se:

Aspecto límpido ou discretamente turvo.

Aumento de proteínas.

Redução da glicose.

Pleocitose com predominância de neutrófilos (podendo haver predomínio de linfócitos em alguns casos).

Cultura ou PCR positiva para Listeria monocytogenes.

Método diagnóstico complementar:

Cultura de sangue e do LCR.

PCR do LCR.

Coloração de Gram.

Ressonância magnética ou tomografia do encéfalo quando há suspeita de encefalite ou abscesso.

Caso clínico:

Paciente do sexo masculino, 71 anos, portador de diabetes mellitus, procurou atendimento apresentando febre, cefaleia intensa, rigidez de nuca, dificuldade para caminhar e confusão mental. A análise do líquido cefalorraquidiano revelou aumento de proteínas, hipoglicorraquia e pleocitose. A hemocultura e a cultura do LCR identificaram Listeria monocytogenes. O paciente iniciou tratamento com ampicilina intravenosa associada à gentamicina, apresentando melhora clínica progressiva após duas semanas de tratamento. Casos semelhantes são frequentemente descritos na literatura científica sobre neurolisteriose.

Referências:

DREVETS, D. A.; BRONZE, M. S. Listeria monocytogenes: epidemiology, human disease, and mechanisms of brain invasion. FEMS Immunology & Medical Microbiology, v. 53, n. 2, p. 151-165, 2008. Disponível em: Oxford Academic. Acesso em: 6 ago. 2026.

DISSON, O.; LECUIT, M. Targeting of the central nervous system by Listeria monocytogenes. Virulence, v. 3, n. 2, p. 213-221, 2012. Disponível em: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3396700/. Acesso em: 6 ago. 2026.

MYLONAKIS, E.; HOHMANN, E. L.; CALDERWOOD, S. B. Central nervous system infection with Listeria monocytogenes: 33 years' experience at a general hospital and review of 776 episodes from the literature. Medicine (Baltimore), v. 77, n. 5, p. 313-336, 1998. DOI: 10.1097/00005792-199809000-00002. Disponível em: PubMed. Acesso em: 6 ago. 2026.

MURRAY, P. R. et al. Microbiologia Médica. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2023.

VASCONCELOS, M.; MOREIRA, A. P.; PEREIRA, C. S.; ARMINDO, R. D.; NORONHA, C. Brain Abscess Caused by Listeria monocytogenes: A Rare Case of Supratentorial Neurolisteriosis. Cureus, v. 16, n. 2, e54521, 2024. DOI: 10.7759/cureus.54521. Disponível em: PubMed. Acesso em: 6 ago. 2026.

WEI, P. et al. Brainstem Encephalitis Caused by Listeria monocytogenes. Pathogens, v. 9, n. 9, 2020. Disponível em: https://www.mdpi.com/2076-0817/9/9/715. Acesso em: 6 ago. 2026.

Referência da Figura:

VASCONCELOS, M.; MOREIRA, A. P.; PEREIRA, C. S.; ARMINDO, R. D.; NORONHA, C. Figura 1 – Tomografia computadorizada do crânio evidenciando abscesso cerebral por Listeria monocytogenes. In: Brain Abscess Caused by Listeria monocytogenes: A Rare Case of Supratentorial Neurolisteriosis. Cureus, v. 16, n. 2, e54521, 2024. Disponível em: Artigo na Cureus. Acesso em: 6 ago. 2026.

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1. Nome do tema

Meningite bacteriana por Haemophilus influenzae.

2. Agente etiológico
Haemophilus influenzae, principalmente o sorotipo b (Hib).

3. Tipo de infecção
Infecção bacteriana aguda do sistema nervoso central, caracterizada pela inflamação das meninges.

4. Principal população acometida
Crianças menores de 5 anos, especialmente aquelas não vacinadas contra Hib. Também pode ocorrer em idosos e pessoas imunossuprimidas.

5. Achados clínicos

Febre alta

Cefaleia intensa

Rigidez de nuca

Náuseas e vômitos

Fotofobia

Alteração do nível de consciência

Convulsões (em alguns casos)

Em lactentes: irritabilidade, recusa alimentar e abaulamento da fontanela.

6. Achados laboratoriais no LCR

Aspecto turvo

Aumento da pressão de abertura

Predomínio de neutrófilos (pleocitose)

Proteínas elevadas

Glicose diminuída

Bacterioscopia (Gram) podendo mostrar cocobacilos Gram-negativos.

7. Método diagnóstico complementar

Cultura do LCR e do sangue (padrão-ouro)

PCR para detecção de DNA bacteriano

Pesquisa de antígenos bacterianos no LCR

Hemocultura.

8. Caso clínico
Uma criança de 2 anos, não vacinada contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib), foi levada ao pronto-socorro com febre alta, sonolência, vômitos, irritabilidade e rigidez de nuca. A punção lombar revelou LCR turvo, com predomínio de neutrófilos, proteínas elevadas e glicose reduzida. A coloração de Gram evidenciou cocobacilos Gram-negativos, e a cultura confirmou Haemophilus influenzae tipo b. O paciente foi tratado com ceftriaxona intravenosa e apresentou boa evolução clínica após o início precoce da antibioticoterapia.

Referências (ABNT)

Ministério da Saúde. Guia de Vigilância em Saúde. 6. ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2025.

Sociedade Brasileira de Pediatria. Manual de Infectologia Pediátrica. São Paulo: SBP, 2024.

Centers for Disease Control and Prevention. Haemophilus influenzae (Hib): Clinical Information. Atlanta: CDC, 2024.

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Imagem 1: TC de crânio, corte axial - abscesso temporal esquerdo de 6,0 cm x 5,0 cm (seta preta) e abscesso de 0,8 cm x 0,8 cm (seta branca).     Imagem 2:  Staphylococcus aureus Gram-positiva em cultura laboratorial.

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Agente etiológico: Streptococcus spp., Staphylococcus aureus e bactérias anaeróbias.

Tipo de infecção: infecção bacteriana localizada no cérebro, com formação de pus (abscesso).

Principal população acometida: pacientes com infecção de ouvido, seios da face, dentes, imunossuprimidos ou que tenham sido submetidos a algum tipo de neurocirurgia.

Achados clínicos: febre, náusea, vômitos, dores de cabeça, déficit neurológico, convulsões e até mesmo alteração no nível de consciência.

Achados clínicos: Em maioria ocorre cefaleia, febre, déficits neurológicos focais e alterações de estado mental.

Achados laboratoriais no LCR: A punção lombar por mais que necessária, é contraindicada em casos de abscessos dessa magnitude, por afetar drasticamente a pressão intracraniana e causar uma herniação cerebral, porém o que se pode encontrar é celularidade elevada com predomínio de neutrófilos (principalmente caso haja rompimento do edema), linfócitos e monócitos. Na bioquímica há aumento da proteína e do lactato e os níveis de glicose podem estar normais ou levemente diminuídos. E os testes microbiológicos podem gerar resultados negativos devido à contenção gerada no tecido encefálico.

Método diagnóstico complementar: Exames de neuroimagem, como TC e RM, e exames microbiológicos do abscesso e do sangue (hemocultura)

Caso clínico

Paciente: Homem, 39 anos

Quadro Clínico: O paciente passou por um quadro de apendicite aguda e precisou de ter uma intervenção cirúrgica, realizada com sucesso. Porém, no 14º dia de internação o paciente apresentava sinais e sintomas neurológicos como cefaleia, vômitos, incapacidade de falar, sonolência profunda e paralisação do lado direito do corpo.

Diagnóstico: O paciente realizou exames de imagens que identificaram vários edemas cerebrais devido a uma infecção bacteriana oriunda do tratamento da apendicite que viajou até o encéfalo por via sanguínea.

Evolução: O maior abscesso foi retirado e o tratamento perdurou com o uso de antibióticos de amplo-espectro que conseguiram retardar o avanço da infecção.

Referências:

LUCARELLI, S. F. et al. Abscessos cerebrais múltiplos após apendicectomia: relato de caso. Arquivos de Neuro-Psiquiatria, São Paulo, v. 53, n. 3b, p. 657-660, set. 1995. Disponível em: https://www.scielo.br/j/anp/a/nVxCKdDsvVFKF9pqWT5t7Cd/?format=html&lang=pt. Acesso em: 5 ago. 2026.

MARINHO, F. M. et al. Cerebrospinal fluid analysis in infectious diseases of the nervous system: when to ask, what to ask, what to expect. Arquivos de Neuro-Psiquiatria, São Paulo, v. 71, n. 9b, p. 673-682, set. 2013. Disponível em: https://www.scielo.br/j/anp/a/SKR6mQQkm8nh8nZcpvcfFng/?format=html&lang=en. Acesso em: 5 ago. 2026.

HALL, Walter A.; MESFIN, Fassil B. Brain Abscess. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2024. Disponível em: https://www-ncbi-nlm-nih-gov.translate.goog/books/NBK441841/?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=pt&_x_tr_hl=pt&_x_tr_pto=sge Acesso em: 5 ago. 2026. [1]

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Fig. 1 Corte sagital de RM ponderada em T1                                                                                                                         Fig.2 Tomografia computadorizada com contraste.     A: Lesões hipodensas com realce em anel e nodular, juntamente com edema perilesional (padrão típico de toxoplasmose). B: Lesões hipodensas sem realce significativo pelo contraste e com leve efeito expansivo (padrão atípico de toxoplasmose).                                                Fig.3 Toxoplasma gondii.                            Fonte: Mundo Educação

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Agente etiológico:

Toxoplasma gondii, um protozoário intracelular obrigatório.

Tipo de infecção:

Infecção parasitária oportunista do sistema nervoso central.

Geralmente ocorre por reativação de infecção latente em indivíduos imunossuprimidos, especialmente pessoas vivendo com HIV/AIDS.

Principal população acometida:

Pacientes com HIV/AIDS, principalmente com contagem de linfócitos CD4 <100 células/mm³.

Receptores de transplantes.

Pacientes em uso prolongado de imunossupressores.

Mais raramente, indivíduos imunocompetentes.

Achados clínicos:

As manifestações clínicas variam conforme a localização das lesões cerebrais, sendo os principais achados:

Cefaleia intensa;

Febre;

Alteração do estado mental;

Confusão mental;

Convulsões;

Déficits neurológicos focais (hemiparesia, alterações da fala, déficits sensitivos);

Alterações visuais;

Rebaixamento do nível de consciência, nos casos graves.

Os sintomas geralmente apresentam evolução subaguda, durante dias ou semanas.

Achados laboratoriais no LCR

O líquido cefalorraquidiano (LCR) pode apresentar:

Pleocitose discreta com predomínio de linfócitos;

Aumento leve a moderado das proteínas;

Glicose normal ou discretamente reduzida;

Pesquisa por PCR para Toxoplasma gondii, quando disponível, auxiliando na confirmação diagnóstica.

Método diagnóstico complementar:

O diagnóstico baseia-se na associação entre quadro clínico, exames laboratoriais e neuroimagem.

Os principais métodos complementares são:

Ressonância magnética (RM) (mais sensível);

Tomografia computadorizada (TC);

Sorologia para Toxoplasma gondii (IgG geralmente positiva);

PCR para T. gondii no LCR;

Biópsia cerebral, reservada para casos duvidosos ou sem resposta ao tratamento.

Relato de caso:

Paciente do sexo masculino, 35 anos, previamente saudável e imunocompetente, procurou atendimento com história de dois meses de emagrecimento, cefaleia frontal, alterações comportamentais e episódios de confusão mental. A tomografia e a ressonância magnética de encéfalo evidenciaram múltiplas lesões com realce em anel e edema perilesional, sugestivas de neurotoxoplasmose. Os exames descartaram infecção por HIV e outras doenças infecciosas, enquanto a sorologia para Toxoplasma gondii mostrou IgG reagente e IgM não reagente. O líquor apresentou discreto aumento de proteínas, sem alterações significativas da glicose ou celularidade. Apesar da imunocompetência, foi iniciado tratamento com sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico. Posteriormente, a biópsia estereotáxica confirmou a presença de formas compatíveis com T. gondii. O paciente evoluiu favoravelmente, sem déficits neurológicos, permanecendo em acompanhamento ambulatorial.

REFERÊNCIAS-

MARTINEZ, R. et al. Neurotoxoplasmose. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, Uberaba, v. 34, n. 3, p. 261-268, 2001. Disponível em: https://docs.bvsalud.org/biblioref/2016/10/2365/abn-34-3-final-8.pdf. Acesso em: 6 ago. 2026.

SANTOS, A. S. et al. Neurotoxoplasmose em pacientes imunossuprimidos: revisão integrativa. Research, Society and Development, Vargem Grande Paulista, v. 12, n. 12, e4185312, 2023. Disponível em: https://rsdjournal.org/rsd/article/view/41853/33979. Acesso em: 6 ago. 2026.

BERGAMO, Fernando Malachias de Andrade et al. Diagnóstico da neurotoxoplasmose: correlação clínica e radiológica. Revista ReGeo, São José dos Pinhais, v. 17, n. 3, p. 1-10, [2024]. DOI: 10.56238/revgeov17n3-051. Disponível em: https://revistageo.com.br/revgeo/article/view/1780/1295. Acesso em: 6 ago. 2026.

Ferreira FilhoV. E., MourãoM. A. O., HissiP. A., BittencourtL. A., CaçadorA. A., SoaresB. M., CelesV. C., JungerH. D. F., FernandesB. da M., & GalhardoM. E. G. (2022). Neurotoxoplasmose em portadores de síndrome da imunodeficiência humana: revisão de literatura. Revista Eletrônica Acervo Médico, 17, e11104. https://doi.org/10.25248/reamed.e11104.2022. Acesso em 06 agos.2026

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Agente etiológico

O agente etiológico é o Schistosoma mansoni, um helminto trematódeo responsável pela esquistossomose. A forma neurológica ocorre quando ovos do parasita atingem o sistema nervoso central, desencadeando intensa reação inflamatória e formação de granulomas.

Tipo de infecção

Infecção parasitária (helmintíase);

Doença causada por trematódeo;

Acometimento do Sistema Nervoso Central (forma ectópica da esquistossomose).

Principal população acometida

Adultos jovens e de meia-idade;

Pessoas residentes ou que tiveram contato com água doce em áreas endêmicas da esquistossomose;

Trabalhadores rurais, pescadores e indivíduos expostos a rios e lagoas contaminados.

Achados clínicos

No caso clínico, o paciente apresentou:

Parestesias (formigamento);

Episódios de síncope;

Crises convulsivas;

Afasia (alteração da fala);

Dificuldade para caminhar;

Déficit neurológico focal.

Os sintomas surgiram devido à formação de um granuloma cerebral, que simulava um tumor.

Achados laboratoriais no LCR

O líquor (LCR) pode apresentar:

Pleocitose discreta (predomínio de linfócitos e/ou eosinófilos);

Aumento das proteínas;

Glicose geralmente normal;

Em alguns casos, pesquisa de anticorpos anti-Schistosoma positiva.

Observação: O LCR pode ser normal, principalmente quando a doença apresenta lesão focal cerebral, como ocorreu nesse caso.

Método diagnóstico complementar

O diagnóstico foi baseado na associação entre:

Ressonância Magnética do encéfalo;

Tomografia Computadorizada;

Sorologia para esquistossomose;

Pesquisa de ovos nas fezes;

Biópsia cerebral (confirmando granulomas contendo ovos de Schistosoma mansoni), considerada o método confirmatório do caso.

Caso clínico

Paciente masculino, 61 anos, residente em área endêmica para esquistossomose, procurou atendimento apresentando parestesias, episódios de síncope, crises convulsivas, afasia e dificuldade para caminhar.

A tomografia computadorizada e a ressonância magnética evidenciaram uma lesão cerebral expansiva, inicialmente suspeita de glioma (tumor cerebral).

Após investigação complementar, foi realizada biópsia cerebral, que revelou granulomas contendo ovos de Schistosoma mansoni, confirmando o diagnóstico de neuroesquistossomose cerebral.

O paciente recebeu tratamento antiparasitário com praziquantel, associado à corticoterapia para reduzir a resposta inflamatória, apresentando melhora clínica.

Referência do caso clínico

Oliveira, A. C. et al. Neuroesquistossomose manifestando-se como síndrome tumoral cerebral: relato de caso. Journal of Epilepsy and Clinical Neurophysiology / Elsevier, 2023.

Disponível em: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1413867023008188

Curiosidade

A neuroesquistossomose corresponde a menos de 5% dos casos de esquistossomose, porém é uma das formas mais graves da doença, podendo simular tumores cerebrais, acidentes vasculares cerebrais e outras doenças neurológicas, tornando o diagnóstico um grande desafio.

Flávia Dominicini e Sara França