# data[].attributes.body
La cicatrización de heridas, como proceso biológico normal en el cuerpo humano, se logra a través de cuatro fases precisas y altamente programadas: hemostasia, inflamación, proliferación y remodelación. Para que una herida cicatrice con éxito, las cuatro fases deben ocurrir en la secuencia y el tiempo adecuados. Muchos factores pueden interferir con una o más fases de este proceso, provocando así una cicatrización inadecuada o deteriorada de la herida.

# data[].attributes.attachment_caption
Puntos importantes:   1. constricción vascular      2. agregación plaquetaria, desgranulación y formación de fibrina (trombo)

# data[].attributes.body
Inicia inmediatamente después de la herida, alterando la integridad del tejido y con una duración de hasta 15 minutos.

Su objetivo principal es evitar la pérdida de sangre, protegiendo así el sistema vascular y la función de los órganos vitales.

El coágulo formado permite la mediación y andamiaje para las células que promueven la fase de inflamación y regeneración del tejido.

En esta fase participan tanto las vías de coagulación extrínsecas como las intrínsecas para detener la pérdida de sangre. Posteriormente la agregación de plaquetas sigue a la vasoconstricción arterial del revestimiento endotelial dañado. Una liberación de adenosina 5' difosfato (ADP) da como resultado la acumulación de plaquetas e inicia el proceso de trombosis. Esta vasoconstricción es un proceso de corta duración ya que posteriormente le sigue la vasodilatación, que permite la entrada de glóbulos blancos y más plaquetas.

# data[].attributes.attachment_caption
Puntos importantes: 1. infiltración de neutrófilos  2. infiltración de monocitos y diferenciación a macrófagos  3. infiltración de linfocitos

# data[].attributes.body
Esta fase comienza con hemostasia y quimiotaxis, tiene una duración de hasta seis días; se presenta como una respuesta protectora y destructora contra agentes patógenos que representan un peligro para el tejido.
Características del proceso:

El coágulo formado anteriormente y el tejido circundante de la herida liberan citocinas proinflamatorias y factores de crecimiento, como el factor de crecimiento transformante (TGF)-β, el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF) y el factor de crecimiento epidérmico (EGF).

Los mediadores como la serotonina y la histamina se liberan de las plaquetas y aumentan también la permeabilidad celular.

Una vez que se controla el sangrado, las células inflamatorias migran hacia la herida (quimiotaxis) y promueven la fase inflamatoria, que se caracteriza por la infiltración secuencial de neutrófilos, macrófagos y linfocitos.

Los neutrófilos están involucrados en la eliminación de microbios invasores y desechos celulares en el área de la herida (fagocitosis), aunque también producen sustancias como proteasas y especies reactivas de oxígeno (ROS) que pueden dañar el tejido circundante.

Respecto a los macrófagos, en la herida temprana, liberan citoquinas que promueven la respuesta inflamatoria reclutando y activando leucocitos adicionales; además eliminan células apoptóticas afectadas a la vez que experimentan una transición fenotípica a un estado reparador, que estimula a los queratinocitos, fibroblastos y la angiogénesis para promover la reparación de los tejidos.

# data[].attributes.attachment_caption
Puntos importantes:   1. reepitelización   2. angiogénesis  3. síntesis de colágeno  4. formación de matriz extracelular (MEC)

# data[].attributes.body
Esta fase generalmente va superpuesta a la inflamatoria. Se inicia el tercer día y dura de 15 a 20 días, aproximadamente.
El objetivo principal  es generar una barrera protectora, con el fin de aumentar los procesos regenerativos (reepitelización) y evitar el ingreso de agentes nocivos. Se caracteriza por la activación de dos grandes procesos: angiogénesis y migración de fibroblastos, los cuales facilitan la formación de MEC provisional, la cual proporciona una base para la migración celular y la síntesis de una MEC madura y definitiva.
Características del proceso:

Dentro del lecho de la herida, los fibroblastos producen y han comenzado a depositar colágeno a los  a 7 días aproximadamente, así como glicosaminoglicanos y proteoglicanos, que son componentes principales del MEC.

Inicialmente, solo se deposita una capa superficial delgada de células epiteliales, posteriormente una capa de células más gruesa y duradera cerrará la herida con el tiempo.

Seguidamente, la neovascularización se produce mediante la angiogénesis, que forma nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos existentes, y la vasculogénesis, que es la formación de nuevos vasos a partir de células progenitoras endoteliales.

Finalmente, cuando las fibras de colágeno se han depositado sobre la estructura de fibrina, la herida comienza a madurar y a contraerse, y se ve facilitada por el depósito continuo de fibroblastos y miofibroblastos.

# data[].attributes.attachment_caption
Puntos importantes:  1. remodelación de colágeno  2. maduración vascular y regresión

# data[].attributes.body
Esta fase se caracteriza por la formación, organización y resistencia que obtiene el tejido al formar la cicatriz, lo cual se obtiene de la contracción de la herida generada por los miofibroblastos y la organización de los paquetes de colágeno. Esta inicia simultáneamente con la síntesis de la matriz extracelular en la fase proliferativa, alrededor de la tercera semana, y puede durar entre uno y dos años aproximadamente, dependiendo de la extensión y características de la lesión.
Características del proceso:

El exceso de colágeno se degrada y la contracción de la herida también comienza a alcanzar su punto máximo alrededor de la tercera semana.

La contracción de la herida ocurre en un grado mucho mayor en la cicatrización secundaria que en la cicatrización primaria.

También se produce una regresión de capilares recién formados, de modo que la densidad vascular de la herida vuelve casi a la normalidad.

Un aspecto importante de esta fase es la remodelación de la MEC a una arquitectura que se aproxima a la del tejido normal.

La cicatriz final resultante nunca tendrá el 100 % de la resistencia original antes de la herida y también tendrá solo alrededor del 80 % de la resistencia a la tracción, aproximadamente.

# data[].attributes.headline
FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS

# data[].attributes.subject
FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS

# data[].attributes.body
Locales:

Pobre oxigenación

Infección

Cuerpos extraños

Insuficiencia venosa

Sistémicos:

Edad y género

Hormonas sexuales

Estrés metabólico

Isquemia

Enfermedades: diabetes, fibrosis, trastornos de curación hereditarios, ictericia, uremia

Obesidad

Medicamentos: esteroides glucocorticoides, AINE, quimioterapia

Alcoholismo y tabaquismo

Condiciones inmunocomprometidas: cáncer, radioterapia, SIDA

Desnutrición

# data[].attributes.headline
CUADRO RESUMEN DE FASE DE COAGULACIÓN Y HEMOSTASIA

# data[].attributes.subject
CUADRO RESUMEN DE FASE DE COAGULACIÓN Y HEMOSTASIA

# data[].attributes.body
Guo, S., & Dipietro, L. A. (2010). Factors affecting wound healing. Journal of dental research, 89(3), 219–229. https://doi.org/10.1177/0022034509359125

Wallace HA, Basehore BM, Zito PM. Fases de cicatrización de heridas. [Actualizado el 21 de junio de 2022]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Publicación de StatPearls; 2022 ene-. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470443/

Guarín C., Quiroga P., Landínez N. (2013).  Proceso de Cicatrización de heridas de piel, campos endógenos y su relación con las heridas crónicas.  Rev. Fac. Med. 61 (4), 441-448. Disponible desde: http://www.scielo.org.co/pdf/rfmun/v61n4/v61n4a14.pdf