# data[].attributes.body
Definición : Es la disminución de la motilidad de los espermatozoides, definida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como un valor de menos del 30%de espermatozoides con movilidad progresiva o menos del 42% de movilidad total.

# data[].attributes.body
Es la presentacion de una concentración espermática menor a los 100.000 espermatozoides por mililitro.

Alrededor del 30% de las muestras seminales que, en un principio, son diagnosticadas con azoospermia presentan espermatozoides después de centrifugacion.

# data[].attributes.body
Son aquellas que afectan la producción de espermatozoides debido a alteraciones hormonales o condiciones médicas generales:

Déficit de hormonas gonadotrópicas (LH Y FSH), que regulan la espermatogénesis.

Hipogonadismo hipogonadotrópico (baja producción de testosterona).

Uso de anabolizantes o esteroides, que suprimen la producción natural de testosterona.

Hiperprolactinemia (exceso de prolactina, que inhibe la función testicular).

Enfermedades crónicas como diabetes, insuficiencia renal o hepática.

Estrés severo o malnutrición.

# data[].attributes.body
Ocurren cuando hay un problema directo en los testículos que impide la producción normal de espermatozoides:

Alteraciones genéticas, como el síndrome de Klinefelter o microdeleciones del cromosoma Y.

Criptorquidia (testículos no descendidos correctamente en la infancia).

Varicocele dilatación de las venas del escroto, que afecta la temperatura y la producción espermática).

Infecciones testiculares como orquitis (inflamación de los testículos, a veces causada por paperas).

Daño por radioterapia o quimioterapia en tratamientos contra el cáncer.

Exposición a toxinas (pesticidas, plásticos con ftalatos, metales pesados).

Traumatismos testiculares.

# data[].attributes.body
Son aquellas en las que los espermatozoides se producen, pero no llegan a salir en la eyaculación:

Obstrucción en los conductos deferentes (puede ser congénita o por infecciones previas como clamidia o gonorrea).

Estenosis de los conductos eyaculadores.

Eyaculación retrógrada, donde el semen se redirige a la vejiga en lugar de salir por la uretra.

Vasectomía previa o cirugías pélvicas que dañan los conductos.

# data[].attributes.attachment_link.title
¿Qué significa criptozoospermia? ¿Es posible el embarazo?

# data[].attributes.headline
Criptozoospermia: ¿Debemos utilizar espermatozoides eyaculados o
extraídos quirúrgicamente para la tecnología de reproducción
asistida?

# data[].attributes.subject
Criptozoospermia: ¿Debemos utilizar espermatozoides eyaculados o
extraídos quirúrgicamente para la tecnología de reproducción
asistida?

# data[].attributes.body
La inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI) fue posible sin cirugía de recuperación de espermatozoides en pacientes con criptozoospermia, lo que resultó en un 73,8 % de nacimientos vivos por paciente. La cirugía de recuperación de espermatozoides puede evitarse en pacientes con criptozoospermia.

# data[].attributes.body
la presencia de leucocitos en el semen, puede ser un indicativo de que hay una infección en el líquido seminal. A esta presencia elevada de leucocitos se la conoce como leucospermia, leucocitospermia o piospermia.

# data[].attributes.body
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el valor de referencia es de 1 millón de leucocitos por ml de semen. Por tanto, si se sobrepasa este valor, se puede afirmar que el varón padece leucospermia, es decir, que los leucocitos están altos en la muestra de semen.

# data[].attributes.body
Las causas principales de la piospermia son las infecciones o inflamaciones de las vías urinarias y, sobre todo, la prostatitis.

Se ha estudiado que la abstinencia sexual puede influir, ya que a mayor tiempo de permanencia de los espermatozoides en el epidídimo, más macrófagos y granulocitos serán atraídos por los espermatozoides envejecidos.

# data[].attributes.headline
Entre los microorganismos causantes de las infecciones de las vías espermáticas más frecuentes se encuentran los siguientes:

# data[].attributes.subject
Entre los microorganismos causantes de las infecciones de las vías espermáticas más frecuentes se encuentran los siguientes:

# data[].attributes.body
Escherichia coli

Klebsiella pneumonia

Ureaplasma urealyticum

Proteus mirabilis

Pseudomona aeruginosa

Staphilococcus aureus

Mycoplasma hominis

Enterococcus faecalis

Morganella morganii

Chlamydia trachomatis y otras enfermedades de transmision sexual.

# data[].attributes.headline
Espermocultivo para el diagnóstico de la leucospermia

# data[].attributes.subject
Espermocultivo para el diagnóstico de la leucospermia

# data[].attributes.body
Las muestras seminales se incuban a la temperatura adecuada para cada medio y, posteriormente, se observa si el espermocultivo es positivo, es decir, si está presente alguno de los microorganismos analizados.

# data[].attributes.body
Además de los antibióticos, en ocasiones también se administran antiinflamatorios o antioxidantes para disminuir el estrés oxidativo que causa la inflamación de las vías seminales.

# data[].attributes.body
Boeri L, Fallara G, Pozzi E, Belladelli F, Corsini C, Raffo M, et al. The impact of different WHO reference criteria for semen analysis in clinical practice: Who will benefit from the new 2021 thresholds for normal semen parameters? Andrology [Internet]. 2022;10(6):1134–42. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1111/andr.13213

2.

Hibi H, Tokoro M, Sonohara M, Ihara K, Fukunaga N, Asada Y. Cryptozoospermia: Should we use ejaculated sperm or surgically retrieved sperm for assisted reproductive technology? Reprod Med Biol [Internet]. 2023;22(1):e12546. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1002/rmb2.12546

# data[].attributes.body
Khodamoradi K, Kuchakulla M, Narasimman M, Khosravizadeh Z, Ali A, Brackett N, et al. Laboratory and clinical management of leukocytospermia and hematospermia: a review. Ther Adv Reprod Health [Internet]. 2020;14:2633494120922511. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1177/2633494120922511

4.

Rodríguez B, López-Fernández C, Núñez-Calonge R, Caballero P, Martínez-Moya M, Alonso C, et al. Varicocele, leucocitospermia y su impacto en la fragmentación del ADN espermático. Rev Int Androl [Internet]. 2012;10(1):3–10. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/s1698-031x(12)70039-0

# data[].attributes.body
La astenozoospermia tiene causas multifactoriales que incluyen mutaciones en genes flagelares y metabólicos, disfunción mitocondrial y de canales iónicos, infecciones e inflamación seminal, alteraciones hormonales y defectos anatómicos del flagelo o del tránsito espermático. Cada grupo actúa por mecanismos específicos como lesión del axonema, pérdida del impulso energético por ATP y estrés oxidativo.

1.       Causas Genéticas

·         Se han encontrado casi 40 genes implicados en las anomalías morfológicas de los flagelos en menos de 10 años, lo que representa entre el 50 % y más del 60 % de los casos de astenozoospermia

Las variantes patogénicas producen múltiples alteraciones que  implican modificaciones de transportadores iónicos o pérdida de homeostasis energética que terminan reduciendo la generación de fuerza flagelar y la activación de la motilidad celular. Incluye mutaciones nucleares y mitocondriales que afectan proteínas del axonema, ensamblaje de brazos de dineína, regulación iónica y metabolismo energético.

# data[].attributes.body
.       Causas metabólicas

Los factores ambientales ( hábito tabáquico, alcohol, exposición a radiaciones ionizantes)  y las alteraciones metabólicas ( Obesidad, diabetes mellitus,  enfermedad renal crónica y las hemoglobinopatías ) influyen en la motilidad por alterar la producción de energía, provocar estrés oxidativo o modificar la disponibilidad de cofactores indispensables para la motilidad espermática. Estudios muestran que disrupciones mitocondriales ( conlleva a menos ATP y menor motilidad), especies reactivas de oxigeno elevados ( implica Daño mitocondrial y Fragmentación  de ADN espermático ) y deficiencias nutritivas o hormonales ( cambios en vías glicoliticas Y β-Oxidación disminuyendo sustratos energéticos  ) afectan directamente la capacidad de generar ATP y la integridad estructural del espermatozoide.

2.       Causas Infecciosas e inflamatorias

Las infecciones e inflamación del tracto reproductor afectan la motilidad mediante la producción de toxinas, mediadores inflamatorios y aumento de ROS en el semen, alteran además microambiente epididimal/testicular necesario para maduración y adquisición de motilidad.

# data[].attributes.headline
Efecto de especies reactivas de oxigeno sobre el la calidad del liquido seminal 

# data[].attributes.subject
Efecto de especies reactivas de oxigeno sobre el la calidad del liquido seminal 

# data[].attributes.attachment_link.title
Efectos de especies reactivas de oxigenos sobre el esperma

# data[].attributes.headline
Causas genéticas asociadas a ciliopatias 

# data[].attributes.subject
Causas genéticas asociadas a ciliopatias 

# data[].attributes.body
1.        E. Cavarocchi, M. Drouault, J. C. Ribeiro, V. Simon, M. Whitfield, and A. Touré, “Human asthenozoospermia: Update on genetic causes, patient management, and clinical strategies,” International Journal of Andrology Jan. 2025

2.        Mo, L., Wu, H., Zhang, M., Zhang, P., Peng, W., He, Y., & Gao, F. (2025). The mechanism of oxidative stress in asthenozoospermia and antioxidant strategies: a review. Frontiers in Endocrinology,

# data[].attributes.body
Oligozoospermia

Definición: Concentración espermatica disminuida. Menos de 16 millones de espermatozoides/ mL.

1. Causas etiológicas principales

• Hipogonadismo hipogonadotrópico congénito o adquirido (síndrome de Kallmann, tumores hipofisarios, hiperprolactinemia).

• Disfunción tiroidea o suprarrenal, por alteración de la regulación del eje hipotálamo-hipófisis-gónada.

• Uso de esteroides anabólicos o supresión gonadotrópica por fármacos, como testosterona exógena o gonadotropina coriónica humana.

• Estrés crónico, obesidad y desnutrición, que pueden inhibir la liberación de GnRH y LH.

• Varicocele: debido a hipertermia escrotal, hipoxia y estrés oxidativo.

• Criptorquidia o antecedentes de torsión testicular, por daño estructural del epitelio germinal.

• Infecciones testiculares como la epididimitis bacteriana.

• Alteraciones genéticas: microdeleciones del cromosoma Y, síndrome de Klinefelter.

• Obstrucción de los conductos deferentes o epidídimos, secundaria a infecciones o cirugías previas.

• Disfunción eyaculatoria por neuropatías o lesiones medulares.

2. Fisiopatología

El mecanismo fisiopatológico puede explicarse de varias formas:

• Disminución en la secreción de LH y FSH, reduciendo la estimulación de las células de Leydig y de Sertoli, provocando una baja producción de testosterona y, en consecuencia espermatogénesis incompleta.

• Daño directo en el epitelio seminífero, alteración en la maduración de las células germinales o pérdida del microambiente testicular. Puesto que la degeneración germinal y la apoptosis aumentada reducen drásticamente la concentración espermática.

• También puede ocurrir que los espermatozoides se produzcan en cantidad adecuada, pero su salida se ve parcialmente afectada por una obstrucción mecánica o un defecto eyaculatorio.

3. Elemento visual

Autor: JMGB

Referencias

Agarwal, A., Baskaran, S., Parekh, N., Cho, C. L., Henkel, R., Vij, S., Arafa, M., Panner Selvam, M. K., & Shah, R. (2021). Male infertility. Lancet (London, England), 397(10271), 319–333. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)32667-2

Assidi M. (2022). Infertility in Men: Advances towards a Comprehensive and Integrative Strategy for Precision Theranostics. Cells, 11(10), 1711. https://doi.org/10.3390/cells11101711

# data[].attributes.body
Definición : ausencia total de espermatozoides en el eyaculado.

# data[].attributes.body
Se clasifican en azoospermia obstructiva y azoospermia no obstructiva

# data[].attributes.body
Azoospermia no obstructiva : Se debe a un fallo en la producción de espermatozoides en el testículo (espermatogénesis) o a una estimulación hormonal insuficiente.

A. Congénito

Síndrome de Klinefelter

Microdeleciones del cromosoma Y (subregiones AZFa, AZFb y AZFc)

Mutaciones en genes específicos relacionados con la espermatogénesis.

B. Causas endocrinológicas

Hipogonadismo hipogonadotrópico: congénito (síndrome de Kallmann); Adquirida (tumores hipofisarios)

Hiperprolactinemia

Hiperplasia suprarrenal congénita

Hipotiroidismo

C. Causas Testiculares Adquiridas

Criptorquidia (no descenso de uno o ambos testículos al escroto) no corregida o corregida tardíamente.

Varicocele severo (dilatación de las venas del cordón espermático).

Orquitis (inflamación testicular), a menudo causada por infecciones como las Paperas (parotiditis).

Traumatismos o torsión testicular.

Exposición a toxinas o agentes gonadotóxicos:

Quimioterapia o Radioterapia.

Exposición laboral o doméstica a ciertos tóxicos.

Abuso de sustancias como alcohol, tabaco o drogas.

D. Iatrogénica

Administración de testosterona o esteroides anabólicos

Exposiciones tóxicas previas (quimioterapia, radioterapia)

# data[].attributes.body
Definición. Es un fenotipo seminal normal. Concentración, morfología y motilidad espermática dentro de los valores de referencia de la OMS 2021 ( ≥ 16 millones de espermatozoides/mL, movilidad total >42% o movilidad progresiva ≥ 30% y ≥ 4 % de formas normales). La normozoospermia no garantiza fertilidad; solo describe parámetros macroscópicos dentro de los rangos de referencia.

1. Causas etiológicas principales

• Alteraciones endocrinas leves (hipogonadismo compensado, disfunción tiroidea subclínica).

• Exposición a disruptores endocrinos ftalatos, bisfenoles (presentes en elementos de uso cotidiano como pinturas, plásticos, cosméticos) o también en pesticidas.

• Estilos de vida: obesidad, tabaquismo, dietas hipercalóricas.

• Desequilibrio hormonal por resistencia a insulina.

• Microdeleciones parciales del cromosoma Y sin fenotipo oligozoospérmico.

• Daño del ADN espermático por estrés oxidativo.

• Alteraciones epigenéticas.

• Efectos residuales post-varicocelectomía o exposición térmica crónica.

• Inflamación prostática o epididimaria subclínica.

• Presencia de anticuerpos antiespermatozoides que alteran la capacitación.

• Alteraciones del microbioma genital masculino.

2. Fisiopatología

La espermatogénesis está conservada y hay una adecuada interacción del eje hipotálamo-hipófisis-gónada con el microambiente testicular. Pero puede haber causas funcionales o moleculares como:

• Fragmentación del ADN espermático.

• Estrés oxidativo que altera la integridad de membranas espermáticas.

• Disfunción mitocondrial que afecta la motilidad sin alterar el conteo.

• Defectos epigenéticos que comprometen la capacidad de fecundación.

Referencias

Brannigan, R. E., et al. (2024). Diagnosis and treatment of male infertility: AUA/ASRM guideline update. The Journal of Urology, 212(3), 689-704. https://doi.org/10.1097/JU.0000000000003736

Krausz, C., & Riera-Escamilla, A. (2022). Genetic and epigenetic causes of male infertility: New insights. Nature Reviews Urology, 19(1), 45-59. https://doi.org/10.1038/s41585-021-00504-2

# data[].attributes.body
Azoospermia Obstructiva

La azoospermia obstructiva ocurre cuando los testículos producen espermatozoides correctamente, pero hay un bloqueo físico en los conductos que les impide salir en el eyaculado.

Las causas son variadas e incluyen:

1. Cirugías Previas:

Vasectomía (es la causa adquirida más frecuente).

Cirugías en la zona pélvica, inguinal o escrotal que puedan haber dañado o seccionado los conductos.

2. Causas Congénitas (de nacimiento):

Ausencia congénita de conductos deferentes (en muchos casos asociada a la mutación del gen de la fibrosis quística).

Malformaciones o atresia (estrechez/cierre) de los conductos, como los conductos eyaculadores.

3. Infecciones e Inflamaciones:

Infecciones genitales o urinarias previas (como la epididimitis) que pueden causar cicatrices y bloquear el epidídimo o los conductos deferentes.

Enfermedades infecciosas como parotiditis , si afectan al testículo (orquitis) antes de la pubertad, aunque esta causa puede ser más frecuentemente asociada a azoospermia no obstructiva.

4. Traumatismos:

Lesiones o golpes en la zona testicular o escrotal que causen daño o cicatrización en los conductos.

5. Quistes o Tumores:

Quistes o masas en el epidídimo, la próstata o los conductos eyaculadores que compriman u obstruyan el paso.

# data[].attributes.body
La azoospermia congénita o adquirida. Puede presentarse en asociación con lo siguiente:

1. Síndrome de Kallmann: Se trata de defectos que se observan a nivel del hipotálamo, donde se produce una deficiencia en la secreción de la hormona GnRH (hipogonadismo hipogonadotrópico). Esto se debe a una falla en la migración de las neuronas liberadoras de GnRH al lóbulo olfatorio, lo que explica la disminución del sentido del olfato en las personas afectadas.

2. Hiperprolactinemia: Debido a la inhibición de la secreción de GnRH del hipotálamo, lo que conlleva una disminución de la fertilidad.

3. Orquitis : Puede provocar atrofia testicular bilateral y causar infertilidad en el 13% de los casos.

4. Síndrome de Klinefelter  es la anomalía cromosómica sexual más común que consiste en la presencia de un cromosoma X adicional (XXY).

# data[].attributes.body
Causas postesticulares de azoospermia

1. Ausencia bilateral congénita del conducto deferente (CBAVD): Su incidencia es del 1% en varones infértiles. Se presenta principalmente debido a mutaciones en el gen regulador transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) y a una diferenciación defectuosa del conducto mesonéfrico.

2. Obstrucción vascular: Los casos de obstrucción vascular no intencionada suelen observarse después de cirugías correctivas para hernias del canal inguinal.   El tamaño testicular permanece normal en el examen, pero el epidídimo se siente firme.

3. Obstrucción del epidídimo: La obstrucción del epidídimo está presente en el síndrome de Young, que es una tríada de sinusitis crónica, bronquiectasia y azoospermia no obstructiva

4. Obstrucción de los conductos eyaculadores: La obstrucción de los conductos eyaculadores puede ser unilateral o bilateral

# data[].attributes.body
La teratozoospermia se define por la presencia de un porcentaje elevado de espermatozoides con morfología anormal en el eyaculado, según los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS), cuando las formas normales son inferiores al 4%.

# data[].attributes.body
Factores Genéticos: Anomalías cromosómicas o mutaciones en genes que codifican proteínas clave para la espermiogénesis (el proceso de diferenciación de las espermátidas a espermatozoides maduros), como la globozoospermia (cabeza redonda por falta de acrosoma).

Varicocele: Aumento de la temperatura testicular y estrés oxidativo.

Factores Tóxicos/Estilo de Vida: Tabaquismo, consumo excesivo de alcohol y drogas, exposición a sustancias químicas tóxicas, calor testicular excesivo (ropa ajustada, uso de laptops sobre las piernas, saunas).

Infecciones Genitourinarias/Orquitis: Inflamación y daño al epitelio seminífero.

Tratamientos: Quimioterapia y radioterapia.

Enfermedades Sistémicas: Diabetes mellitus y desequilibrios hormonales.

# data[].attributes.body
La alteración radica principalmente en un defecto durante la espermiogénesis, el proceso final de la producción de espermatozoides.

Los defectos morfológicos (en la cabeza, pieza intermedia o cola) impiden el correcto funcionamiento del espermatozoide:

1. Defectos de la cabeza (la más crítica): Dificultan o impiden el reconocimiento y la penetración del óvulo, y se asocian con una mayor tasa de fragmentación del ADN espermático.

2. Defectos de la cola y pieza intermedia: Afectan la movilidad (astenozoospermia concomitante) y el aporte energético necesario para el desplazamiento, impidiendo que el espermatozoide alcance el óvulo.

# data[].attributes.body
Agarwal, A., Zhang, Z., Dai, C., Shan, G., Chen, X., Liu, H., ... & Sun, Y. (2021). Quantitative selection of single human sperm with high DNA integrity for intracytoplasmic sperm injection. Fertility and Sterility, 116(5), 1308–1318.

Ferrigno, A., Ruvolo, G., Capra, G., Serra, N., & Bosco, L. (2021). Correlation between the DNA fragmentation index (DFI) and sperm morphology of infertile patients. Journal of Assisted Reproduction and Genetics, 38(4), 979–986.

# data[].attributes.body
Se caracteriza por la presencia de un porcentaje elevado de espermatozoides muertos en el eyaculado. Se diagnostica cuando la vitalidad de los espermatozoides es inferior al 58%, evaluada mediante tinciones de exclusión como la eosina/nigrosina.

# data[].attributes.body
Infecciones Genitourinarias (Epididimitis, Prostatitis): La inflamación y la presencia de leucocitos (leucocitospermia) generan especies reactivas de oxígeno (estrés oxidativo) que dañan la membrana celular del espermatozoide.

Periodos de Abstinencia Sexual Prolongados: Se asocia con un mayor envejecimiento y muerte de los espermatozoides.

Factores Tóxicos/Estilo de Vida: Consumo habitual de alcohol y drogas.

Trastornos Hormonales: Desequilibrios en los niveles de hormonas que regulan la espermatogénesis.

# data[].attributes.body
Los espermatozoides muertos tienen la membrana plasmática dañada o completamente rota, lo que resulta en:

1. Pérdida de la Función Metabólica: Fallo en el mantenimiento de la energía necesaria (ATP) para la motilidad y la supervivencia.

2. Permeabilidad a Colorantes: La membrana dañada permite la entrada de tinciones (como la eosina en la prueba de vitalidad), confirmando su muerte.

3. Fragmentación del ADN: Aunque no es la causa primaria, la muerte celular puede estar asociada con un mayor grado de fragmentación del ADN.

# data[].attributes.body
World Health Organization (WHO). (2021). WHO laboratory manual for the examination and processing of human semen (6th ed.).

Nielsen, M. S., Anand, G., & Kumar, S. (2023). Current status of male infertility investigation and management. Translational Andrology and Urology, 12(4), 163–175.

# data[].attributes.headline
Relaciones Fisiopatológicas entre los fenotipos 

# data[].attributes.subject
Relaciones Fisiopatológicas entre los fenotipos 

# data[].attributes.body
La teratozoospermia (morfología anormal) y la necrozoospermia (baja vitalidad) pueden estar interrelacionadas a nivel fisiopatológico, ya que las anomalías estructurales graves pueden comprometer la supervivencia de los espermatozoides. Aunque son alteraciones distintas, ambas pueden ser causadas por factores subyacentes comunes que afectan el desarrollo espermático.

Relaciones fisiopatológicas entre fenotipos

Integridad de la membrana celular: La forma y la función del espermatozoide están estrechamente ligadas a la integridad de su membrana. Una membrana dañada puede provocar una morfología anormal (teratozoospermia) y la muerte celular (necrozoospermia). Esto puede ocurrir debido a:

Estrés oxidativo: El exceso de especies reactivas de oxígeno (radicales libres) puede dañar los lípidos y proteínas de la membrana espermática, afectando su estructura y, por ende, su viabilidad y motilidad.

Daño durante la formación: Alteraciones en el proceso de espermatogénesis pueden dar lugar a espermatozoides con membranas deficientes, que son más susceptibles al estrés y a la muerte celular prematura.

Anomalías genéticas y cromosómicas: Las mutaciones genéticas pueden afectar la síntesis de proteínas esenciales para la correcta formación del espermatozoide, lo que puede manifestarse como una morfología defectuosa (teratozoospermia). En algunos casos, estas mismas anomalías genéticas pueden provocar la apoptosis (muerte celular programada) de los espermatozoides durante su desarrollo, contribuyendo a la necrozoospermia.

Defectos en el desarrollo del flagelo (cola): Los espermatozoides con malformaciones en la cola (un fenotipo de teratozoospermia) a menudo presentan problemas de motilidad, pero también pueden ser menos viables. Una cola que no se desarrolla correctamente puede impedir el movimiento del espermatozoide, y si el daño es lo suficientemente grave, puede llevar a la muerte celular. Esto explica por qué una necrozoospermia puede estar acompañada de astenozoospermia (baja motilidad), y ambas pueden coexistir con teratozoospermia.

Efectos de las infecciones: Ciertas infecciones del tracto urogenital pueden causar inflamación y generar un ambiente tóxico para los espermatozoides. Estas infecciones pueden dañar las células espermáticas de diversas maneras, afectando tanto su morfología como su vitalidad. La presencia de bacterias o toxinas puede comprometer la membrana y el ADN del espermatozoide, resultando en fenotipos teratozoospérmicos y necrozoospérmicos.

Alteraciones en la condensación de la cromatina: Una condensación defectuosa del ADN en la cabeza del espermatozoide puede ser la base de una morfología anormal en la cabeza (fenotipo de teratozoospermia). Esta cromatina deficiente también puede hacer que el espermatozoide sea menos viable y más susceptible a la fragmentación del ADN, lo que reduce las posibilidades de un embrión sano y puede contribuir a la infertilidad.

# data[].attributes.body
Hubbard, L., Rambhatla, A., & Glina, S. (2025). Nonobstructive azoospermia: an etiologic review. Asian Journal of Andrology, 27(3), 279–287.

Sharma, M., & Leslie, S. W. (2023). Azoospermia. En StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing.