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La obesidad es considerada como
factor etiológico de la diabetes mellitus tipo 2 , y ésta  es un conocido factor de riesgo para cardiopatía isquémica ,nefropatía, neuropatía y amputaciones no traumáticas.
La evolución de la obesidad a la diabetes puede ser rápida en individuos con un incremento discreto de peso pero “metabólicamente enfermos” que muestran en estadíos muy tempranos de su alteración ponderal incremento en las concentraciones de triacilglicéridos (TG) y de lipoproteínas de baja densidad (LDL), descenso en los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL) e insulino resistencia
(IR).
La IR ha sido enfocada hasta el momento
como una condición patológica y no como
un mecanismo de protección de los tejidos
insulino-dependientes, debido a esto en la práctica clínica son prescritos frecuentemente  medicamentos insulino-sensibilizadores como la metformina y las tiazolidinedionas

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ETAPAS METABÓLICAS DE LA OBESIDAD - Control insulínico: incremento progresivo del peso corporal

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ETAPAS METABÓLICAS DE LA OBESIDAD - Control insulínico: incremento progresivo del peso corporal

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En el hígado :

Transformación del excedente de glucosa en ácidos grasos (AG) a través de un proceso conocido como Lipogénesis llevado a cabo en el hígado.

Esterificación de los ácidos grasos junto al glicerol para la obtención de triglicéridos.

Asociación de los TG con la  apolipoproteína apoB100 para ser enviados en la sangre en forma de VLDL naciente.

Interacción de la VLDL con el HDL para la obtención de VLDL madura.

En el tejido adiposo:

Hidrolisis de TG transportados por la VLDL madura para la obtención de  ácidos grasos y glicerol.

Los ácidos grasos ingresan a los adipocitos, donde son reesterificados.

En esta etapa inicial el peso corporal se incrementa porque los adipocitos se van llenando progresivamente con TG provenientes del hígado hasta alcanzar su máxima capacidad.
Existe ciertos fármacos para el control de la glucemia   que aumentan la capacidad de almacenamiento del tejido  adiposo, por ende está asociado a un incremento del peso corporal.

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Control insulínico vs control contrainsulínico

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Control insulínico vs control contrainsulínico

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Efecto de los AG sobre las células betapancreáticas:

Estos ácidos grasos actúan sobre estas células y van a estimular la secreción de la insulina, pero produciendo lipotoxicidad a largo plazo, esto por la formación de ceramidas que van a activar mecanismos de muerte celular ya que liberan citocromo C de la mitocondrias, y posteriormente activan a las caspasas. Como consecuencia, hay una bajada de insulina, y esta caída hace más marcado el control de hormonas contrainsulínicas con más lipólisis y una mayor concentración de ácidos grasos en sangre con efectos sobre el músculo esquelético.

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Efecto de los AG sobre el músculo esquelético:

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Efecto de los AG sobre el músculo esquelético:

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Los ácidos grasos que provienen del tejido adiposo entran al músculo esquelético para acumularse como triglicéridos. En este punto se desarrolla una competencia en relación con el sustrato que utilizará el músculo como energía: los AG provenientes de la hidrólisis de triglicéridos contra la glucosa proveniente del glucógeno almacenado en el músculo.
Consecuencias de la resistencia a la insulina en el músculo esquelético:

• Incremento en la glucemia postprandial.

• Glucotoxicidad de la célula beta pancreática.

• Disminución de la hiperinsulinemia compensatoria.

• Aumento del control contrainsulínico del metabolismo.

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La Diabetes Mellitus es una patología cuya etiología es la producción excesiva de gucosa  a partir de aminoácidos en el higado (gluconeogenesis).Ademas, un mantenimiento de lipolisis tiene como consecuencia la disminucion del peso corporal.

Efecto de los AG sobre el metabolismo Hepático:

Mientras se da el control contrainsulinico aumenta cantidad de AG al hígado, donde pueden ser betaoxidados o reesterificados. En la primera, se oxidan a acetil coA, molécula que está asociada a la activación de la gluconeogénesis y formación de de cuerpos cetónicos. Esta sobre producción de glucosa mantiene aun mas la hiperglicemia en diabéticos.

Otra ruta del acetil coA es la formación de cuerpos cetónicos (acidos), estos se van al torrente sanguíneo y se usan para producir energía por tejido muscular y cardiaco. Si su contenido es mayor al de las reservas alcalinas se da una acidosis metabolica.

El resto de AG son reesterificados con glicerol, (acoplados con la apoB100) y enviados a la sangre en forma de VLDL grandes (alto contenido en apo CIII), al tener esta enzima son poco metabolizadas por la LPL . La acumulación en sangre de estas VLDL incrementan los  TG plasmáticos en el obeso cuyo metabolismo está bajo control contrainsulínico