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Le epidemie: evoluziome storica - Chi era John Snow

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Le epidemie: evoluziome storica - Chi era John Snow

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John Snow ( York, 15 marzo 1813 - Londra, 16 giugno 1858) è stato un medico britannico, considerato tra i pionieri nel campo dell' anestesia, dell' igiene in medicina e dell' epidemiologia (in seguito al suo lavoro di comprensione delle cause dell' epidemia di colera nel quartiere londinese di Soho nel 1854). Portano il suo nome il John Snow College, fondato nel 2001 presso la University of Durham's Queen's Campus a Stockton-on-Tees e la ditta di ricerca e di consulenza per la sanità pubblica John Snow, Inc. È inoltre rappresentato nello stemma del Royal College of Anaesthetists.

Famiglia, infanzia e formazione

Nato nel 1813 a York in Inghilterra, era il primo di nove figli di William e Frances Snow, all'epoca residenti in uno dei più poveri quartieri della città, tra l'altro minacciato di continuo dalle inondazioni da parte del vicino rio Ouse. Il padre lavorava nella industria del carbone, ma in seguito all'acquisto di terreno riuscì a migliorare la propria posizione sociale.

A York frequentò la scuola fino a 14 anni, diventando poi apprendista di William Hardcastle, un chirurgo e ostetrico di Newcastle-upon-Tyne e poi presso il fisico George Stephenson e la sua famiglia.

W. Hardcastle era un ottimo amico di uno zio di John Snow, Charles Empson. A sua volta Charles Empson era compagno di scuola di Robert Stephenson, il che spiega il perché Snow abbia fatto l'apprendista così lontano da York.

Quando nella regione si diffuse un' epidemia di colera, Snow venne impiegato nella cura dei malati a Killingworth, facendo così la sua prima esperienza con questa malattia.

Successivamente Snow lavorò come chirurgo presso la miniera. Nel 1833 lascia Newcastle e per un anno è assistente del medico John Watson in Burnopfield, Durham presso Newcastle. Nel 1834, dopo un breve rientro a York, si trasferisce a Pateley Bridge un piccolo villaggio dello North Yorkshire dove è assistente del farmacista Joseph Warburton. Già durante questo periodo Snow diventa vegetariano.

Nell'ottobre 1836, dopo un ulteriore breve rientro a York, Snow diventa studente della Hunterian School of Medicine di Great Windmill Street a Londra (per raggiungere il quale fa una marcia a piedi da York a Londra passando da Liverpool, Wales e Bath).

Un anno dopo, nel 1837, comincia a lavorare presso il Westminster Hospital e il 2 maggio 1838 viene ammesso come membro del Royal College of Surgeons of England. Nell'ottobre 1838 sostiene positivamente l'esame per farmacista.

Diventa membro della Westminster Medical Society, dove seguiva le letture fin dall'aprile 1837. Inizialmente non ha uno studio proprio e comincia a praticare presso lo Charing Cross Hospital.

Nel 1838 e 1839 pubblica diversi articoli nel The Lancet e nel London Medical Gazette. Nel 1841 comincia presentare i suoi risultati di ricerca e le sue invenzioni davanti alla Medical Westminster Society.

Nel 1841 tiene tre di queste conferenze, successivamente pubblicate nella London Medical Gazetta. La prima, il 13 marzo, era sulla deformazione della cassa toracica e della spina dorsale dei neonati. La seconda sulle concause nella morte per asfissia. La terza, il 16 ottobre, riguardava un apparecchio di sua invenzione per la respirazione artificiale dei neonati. Tale invenzione era innovativa in quanto non si limitava a far entrare aria nuova tramite il naso, ma contemporaneamente aspirava l'aria viziata attraverso la bocca, inoltre un meccanismo impediva che l'aria entrasse nel torace. Negli anni successivi tenne delle conferenze sul ruolo dei capillari polmonari per lo scambio di ossigeno tra l'aria respirata e il sistema sanguigno (il 21 gennaio e il 4 febbraio 1843) e una conferenza su un caso di avvelenamento da carbonato di piombo (19 novembre 1844).

Il 20 dicembre 1844 diventa dottore in medicina presso l'Università di Londra.

Durante il 1845 si ammalò alle reni e dopo la convalescenza fece un viaggio a Beckington e Isle of Wight. Nel 1846 torna a Londra e nell'aprile riceve un posto come docente ( Lecturer) per medicina legale presso la Aldersgate School of Medicine dove insegnò per tre anni prima che la scuola venisse chiusa.

Nel 1846 si diffonde velocemente la notizia che nell'ottobre di quell'anno William Thomas Green Morton aveva praticato con successo in pubblico una anestesia con etere (tecnica introdotta nel 1842 da Crawford Williamson Long ). Il 28 dicembre dello stesso anno John Snow era presente ad una tale presentazione pubblica presso l'odontoiatra James Robinson.

Grazie alle sue precedenti ricerche sull' asfissia e sul sistema di scambio polmoni-sangue, Snow riuscì a migliorare il sistema nel giro di tre settimane sviluppando un apparecchio per la evaporazione e inalazione dell'etere.

Grazie ad esperimenti su animali e su se stesso riuscì a stabilire delle fondamentali relazioni riguardanti il dosaggio del narcotico, la concentrazione del principio attivo nel sangue e i sintomi della sua efficacia. Queste sue nuove conoscenze gli permisero di applicare la nuova tecnica durante le sedute operatorie presso gli ospedale di St. George e della University College, convincendo i suoi colleghi, piuttosto scettici, della praticabilità del nuovo metodo.

Dal 1847 rende noto al pubblico il suo metodo con conferenze e pubblicazioni, che sono oggi considerate come fondanti la scienza dell' anestesia.

A Edimburgo, nel 1847, James Young Simpson scopre l'effetto narcotico del cloroformio, e ben presto anche Snow comincia a studiarlo ed usarlo scrivendo articoli fin dal 1848.

Grazie a queste sue innovazioni nel campo dell'anestesia, Snow raggiunge una ottima reputazione presso i medici londinesi e nel 1850 viene ammesso al Royal College of Physicians, nel 1856 diventa presidente della Westminster Medical Society e 1857 membro del consiglio della Royal Medical and Chirurgical Society of London.

I suoi successi convincono anche la casa reale: nel 1853 viene chiamato per anestetizzare la regina Vittoria durante il parto del principe Leopoldo, così come pure nel 1857 in occasione della nascita della principessa Beatrice. Questi suoi due interventi aiutarono ad aumentare l'accettazione dell'anestesia ostetrica.

L'epidemia di colera a Soho nel 1854

Snow deve la sua attuale notorietà per aver studiato la diffusione dell'epidemia di colera del 1854 a Soho ipotizzando la sua diffusione a causa di una pompa di distribuzione dell'acqua.

Durante la sua ricerca delle cause dell'epidemia, utilizzò una piantina di Londra con la diffusione dei casi nei diversi periodi. Questo metodo gli permise di notare che i casi si concentravano attorno ad una pompa dell'acqua nel distretto di Soho. Bloccando il funzionamento della pompa riuscì a fermare il diffondersi della malattia.

Snow pubblicò i risultati delle sue ricerche in un'opera ( On the Mode of Communication of Cholera) che venne fortemente criticata, in particolar modo da , una rivista medica molto autorevole. La pompa venne successivamente rimessa in funzione, non considerando le tesi di Snow valide.

Snow morì improvvisamente a 45 anni, noto a quel tempo molto più per i suoi lavori concernenti l'anestesia che non per quelli epidemiologici.

Le ricerche successive dimostrarono che le sue ipotesi sulla trasmissione del colera erano corrette. Nel 1883 Robert Koch dimostrò l'ipotesi batteriologica e nel 1890 John Simon, allora ministro della sanità, riconobbe l'apporto fondamentale di Snow.

Il suo libro On the Mode of Communication of Cholera venne ripubblicato nel 1930, come riconoscimento della sua attività pionieristica per l'epidemiologia.

La John Snow Society venne fondata nel 1993 per promuovere la conoscenza dell'opera di Snow. I suoi membri, durante la Annual Pumphandle Lecture in England, rimuovono e poi rimpiazzano una pompa d'acqua, per simboleggiare la continua sfida che devono affrontare i progressi nei confronti della sanità pubblica.

Le ricerche di John Snow spiegano anche perché il colera colpisse di meno gli ebrei e i birrai. I primi perché usavano lavarsi le mani più spesso degli altri, interrompendo così il ciclo-orofecale. I secondi perché bevevano principalmente birra, la cui produzione comporta un processo di pastorizzazione.

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John Snow ( York, 15 marzo 1813 - Londra, 16 giugno 1858) è stato un medico britannico, considerato tra i pionieri nel campo dell' anestesia, dell' igiene in medicina e dell' epidemiologia (in seguito al suo lavoro di comprensione delle cause dell' epidemia di colera nel quartiere londinese di Soho nel 1854).

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Le principali epidemie della storia dell'uomo: la peste

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Le principali epidemie della storia dell'uomo: la peste

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Con il coronavirus sono montati anche miti e fake news ( bufale, informazioni errate), diffuse soprattutto attraverso social media. Per esempio, benché la mascherina serva a proteggere se stessi dal contagio, almeno le mascherine più semplici perché i virus sono "troppo piccoli" per venire bloccati, centinaia di migliaia di persone (sane) in tutto il mondo si sono precipitate a comprarla.

Le fesserie sono anche di carattere sociale, come la bufala ( fake news) della donna di Wuhan che avrebbe cucinato e messo in tavola una zuppa di pipistrello, e aperto così la strada al coronavirus. Anche se i pipistrelli potrebbero (forse) essere all'origine dell'espandersi dell'epidemia, la storia della "zuppa di pipistrello" nasce nel sud del Pacifico, non in Cina, per un noto programma di viaggi di una blogger cinese, Wang Mengyun.

Nonostante gli esperti abbiano lavorato duramente per sfatare molti di questi miti, quella storia è preziosa per inserire l' epidemia di CoViD-19 in un contesto che dovremmo conoscere bene. Cosa che, in teoria, dovrebbe aiutare a ribattere alle falsità e a placare le nostre paure: insomma, peste nera, influenza spagnola e anche il vaiolo possono insegnarci molto.

Coronavirus e zoonosi. Il coronavirus che ci sta flagellando, l'ormai famigerato SARS-CoV-2 all'origine della pandemia di CoViD-19, è solo un esempio (uno de tanti) nella lunga storia delle zoonosi (le malattie che passano dagli animali agli uomini). L'addomesticazione del cavallo permise di fare il salto di specie a quello che oggi è il virus responsabile del comune raffreddore; l'addomesticazione dei polli causò malattie come la varicella, il fuoco di Sant'Antonio e diversi ceppi di influenza aviaria; all'origine dell'influenza ci sono i maiali, mentre morbillo, vaiolo e tubercolosi vengono dai bovini. Quando un virus riesce a saltare da un animale a un umano (il "paziente zero", il primo capace di infettare i suoi simili), e quella versione del virus a sua volta riesce a contagiare un secondo individuo, quelle due persone diventano i primi due vettori umani di trasmissione del virus.

Tre quarti delle malattie infettive sono il risultato di spillover zoonotici ( salti di specie), e il nuovo coronavirus non è un'eccezione. Il termine "coronavirus" fa riferimento a una famiglia di virus la cui forma ricorda quella di una corona, e racchiude circa il 10% dei raffreddori comuni (la principale causa del raffreddore comune sono i rhinovirus). Nel XXI secolo, i coronavirus hanno compiuto il salto di specie diffondendosi tra gli umani in tre occasioni, ogni volta causando epidemie mortali: la SARS ( Severe acute respiratory syndrome, sindrome respiratoria acuta grave) alla fine del 2002, la MERS ( Middle East respiratory syndrome, sindrome respiratoria medio-orientale) nel 2012, e la COVID-19 ( Coronavirus disease 2019, malattia da coronavirus 2019) all'inizio di questo inverno.

Che cosa ci insegna la Morte Nera. L'altro microrganismo protagonista della lunga storia delle epidemie dell'umanità non è un virus, ma un batterio: lo Yersinia pestis, responsabile dell'epidemia di peste bubbonica scoppiata a metà del XIV secolo, alla quale ci si riferisce normalmente con l'appellativo di Morte Nera. Nella memoria storica popolare, l'origine della Morte Nera è spesso associata alla Cina, ma secondo altri studi sarebbe nata in Asia Centrale (probabilmente nel Kazakhistan sudorientale), da dove si sarebbe poi diffusa in Cina e in Europa. Sottolineare l'origine esatta non è solo un esercizio accademico: si ripercuote sulla xenofobia che a volte accompagna le epidemie.

Nonostante l'origine della Morte Nera sia spesso associata a topi e pulci, il vettore originale fu con maggiore probabilità un mammifero, come la marmotta ( Marmota Blumenbach) o il grande gerbillo ( Rhombomys opimus Lichtenstein). Entrambi sono roditori socievoli: le marmotte misurano dai 30 ai 60 centimetri, mentre i grandi gerbilli circa 20 centimetri; le marmotte, in particolare, sono così diffuse che Marco Polo le definì "topi di Faraone". È probabile che una pulce abbia punto una marmotta o un grande gerbillo, e che il roditore abbia poi trasmesso il batterio a un umano.

Nel 1894 un'altra pandemia di peste bubbonica originò dalla provincia cinese sudoccidentale dello Yunnan, e si diffuse poi a Canton e Hong Kong, raggiungendo Mumbai nel 1896. Per il 1900 aveva raggiunto i porti di ogni continente, portata da ratti infetti che viaggiavano sui piroscafi, lungo le rotte dei commerci internazionali. In trent'anni l'epidemia uccise, solo in India, 12 milioni di persone.

E fu così che iniziarono a diffondersi i cliché xenofobi: le vignette satiriche e le copertine dei giornali californiani raffiguravano cino-americani mentre mangiavano topi vivi in abitazioni sporche e affollate. Come ha scritto Jessica Hauger in un recente articolo pubblicato sul Washington Post, "l'idea che i cino-americani rappresentassero una minaccia per la sanità pubblica spinse le autorità di San Francisco a mettere in quarantena Chinatown e a effettuare controlli e sgomberi anticostituzionali durante l'epidemia di peste del 1900". Allo stesso modo, il Ministero della Salute di Honolulu mise in quarantena la Chinatown della città, bruciando la spazzatura e innescando un incendio che distrusse 4.000 abitazioni.

L'epidemia da COVID-19 ha suscitato nuovi interessi per la Morte Nera. Un articolo del Washington Post avverte che trattare il coronavirus come la Morte Nera è "pericoloso", sostenendo che in questo modo si tramanderebbe una falsa "storia dell'epidemia", secondo la quale le epidemie seguirebbero sempre la stessa traiettoria, sui grafici, e avrebbero lo stesso grado di gravità. Effettivamente, confrontare la COVID-19 con la Morte Nera non fa altro che aumentare la paura tra la gente, anche se il patogeno con cui abbiamo oggi a che fare non è fatale quanto quello che provocò la pandemia medievale.

Che cosa ci insegna la spagnola. Dall' influenza spagnola abbiamo appreso lezioni importanti sull'importanza della trasparenza e sull'efficacia della quarantena. Quella pandemia, che fu probabilmente di origine aviaria, infettò un quinto della popolazione mondiale, uccidendo 50 milioni di persone - molte più delle vittime della Prima Guerra Mondiale - che fu peraltro in parte all'origine della diffusione del virus nel mondo, per via dello spostamento massiccio di soldati.

Per quanto riguarda la questione trasparenza, la storia del nome della malattia è rivelatore. Venne chiamata "spagnola" non perché ebbe origine in Spagna, ma perché la Spagna fu il primo paese a rendere nota l'epidemia. Dal momento che la Spagna non prese parte alla Prima Guerra Mondiale, nel paese non era in vigore la censura di guerra: altre nazioni, al contrario, avevano censurato la notizia della pandemia. Leggendo i titoli e gli articoli della stampa spagnola, molti dedussero che l'epidemia fosse iniziata lì. Dal canto loro, gli spagnoli pensarono invece che la malattia arrivasse dalla Francia e la chiamarono influenza francese. La CoViD-19 è anche il risultato di una mancata trasparenza da parte dei funzionari di Wuhan, che hanno ignorato e censurato gli avvertimenti iniziali.

La trasparenza è essenziale per ottenere la fiducia dei cittadini, che in questo contesto è necessaria per controllare l'epidemia. La fiducia determina se la popolazione crede nelle azioni del governo e ne ascolta i consigli. È inoltre necessaria affinché la gente si fidi degli annunci pubblici che spiegano come evitare di venire infettati. La Cina e l'Iran, per esempio, trasmettono informazioni sulla salute pubblica attraverso i canali della tv di stato, e queste misure sono essenziali per mettere a tacere le chiacchiere ed evitare che il pubblico si affidi a metodi poco adatti di medicina popolare. Entrambi gli stati, tuttavia, sembrerebbero aver perso questa battaglia per la credibilità, visto l'iniziale occultamento della malattia avvenuto in Cina, e il mancato riconoscimento dell'abbattimento accidentale di un aereo civile all'inizio di gennaio in Iran.

L'influenza spagnola fornisce un importante contesto storico anche per quanto riguarda la quarantena. Questa, che definisce un intervallo di tempo di quaranta giorni, venne impiegata per la prima volta a metà del XIV secolo per contenere la peste bubbonica, evitando che si diffondesse dalle navi in arrivo dall'Oriente e dalla Via delle Spezie. Alcuni anni fa (2007), ricercatori coordinati da Howard Markel (Soria della medicina, University of Michigan) hanno pubblicato uno studio che valuta l'efficacia della quarantena utilizzando i dati ricavati dall'epidemia di influenza spagnola del 1918. Secondo la ricerca, per fermare un'epidemia è necessario agire presto, combinando anche misure come la chiusura delle scuole e la proibizione dei raduni pubblici.

Nel caso del coronavirus, le autorità cinesi hanno messo Wuhan e più di una dozzina di altre città in quarantena, isolando completamente circa 50 milioni di persone dal resto del mondo e rinchiudendo i malati con i sani: lo sforzo più grande che si sia mai visto nella storia, definito, da uno storico della medicina, "la madre di tutte le quarantene". Le preoccupazioni erano diverse, da come rifornire di cibo, acqua e altri prodotti chi era in isolamento, ad altre considerazioni pratiche: come sarebbe stato possibile recarsi al lavoro? Le famiglie sarebbero state separate? Sarebbe stata chiusa ogni strada?

Come se non bastasse, gli ufficiali locali di Wuhan non si sono mossi in tempo, come accade spesso in quell'intervallo di tempo tra le prime indicazioni di epidemia e una conferma sicura. Inizialmente hanno ignorato le scoperte scientifiche e permesso grandi raduni di persone, per poi mettere in atto la quarantena otto ore dopo averla annunciata, lasciando oltre cinque milioni di persone libere di abbandonare la città dopo l'inizio dell'epidemia e prima dell'inizio dell'isolamento. Markel, sul New York Times, ha definito la drastica quarantena cinese "troppo esagerata, e troppo tardi".

Che cosa ci insegna il vaiolo. Mentre un editoriale del Wall Street Journal invoca uno sfortunato cliché storico riferendosi alla Cina come al "malato dell'Asia" (rifacendosi a quando l'Impero Ottomano era chiamato "malato d'Europa"): uno dei popolari articoli sulla storia delle zoonosi offre delle valide lezioni imparate dal vaiolo, lasciando spazio a un po' di ottimismo.

L'articolo sottolinea che il vaiolo potrebbe essere stato la causa della morte del 20 per cento della popolazione di Atene, nel 430 a.C., un evento che testimoniò e successivamente narrò lo storico Tucidide. Nel corso del XX secolo, si stima che il vaiolo fu responsabile di 300 milioni di morti.

Tuttavia, dal 1966 al 1977, l'Organizzazione Mondiale della Sanità iniziò una campagna di vaccinazione internazionale che riuscì a debellare la malattia, divenendo uno dei successi più sostanziali della sanità pubblica globale del XX secolo. Il programma di eradicamento funzionò per il modo improvvisato e non convenzionale con cui il team dell'OMS gestì gli straordinari ostacoli burocratici, tecnici e fisici che si trovò ad affrontare. Gli articoli pubblicati nel 1975 dall'OMS sul Journal of Clinical Pathology raccontano di operatori sanitari, in prima linea contro il vaiolo nei luoghi più remoti del mondo, rapiti e tenuti in ostaggio o minacciati di morte, o che camminano per centinaia di miglia per visitare i loro pazienti, e che si rifiutano di abbandonare le zone a cui sono stati assegnati.

La cooperazione globale per contenere oggi il coronavirus richiederà sforzi simili. Come nel caso del cambiamento climatico, minacce che riguardano la storia del mondo richiedono livelli di cooperazione che siano anche storia del mondo. Cina e Stati Uniti dovranno lavorare vicini, accanto ai governi locali, alle aziende private e alle organizzazioni non governative, per fermare la diffusione del virus.

La storia si ripete. "Se il passato recente può insegnarci qualcosa, che si tratti di SARS, MERS o COVID-19, è che bisogna affrontare queste epidemie in modo proattivo, dando maggiore importanza alla prevenzione", afferma Peter Daszak, esperto in ecologia delle malattie, in un articolo pubblicato di recente sul New York Times. Le società moderne trattano le pandemie come catastrofi, aspettando che si presentino e poi reagendo e sperando di trovare presto un vaccino. Questo, sostiene Daszak, è un approccio sbagliato.

Per quanto riguarda quello che ognuno di noi può fare per fronteggiare l'attuale epidemia, le misure migliori da adottare sono lavarsi spesso le mani e non toccarsi la faccia... Questo non è solo ciò che gli esperti di sanità pubblica raccomandano, ma quello che la storia insegna. Durante la guerra di Crimea, Florence Nightingale era convinta che il problema principale fosse costituito dall'alimentazione, dalla sporcizia e dalle fogne: portò al fronte cibo più sano (almeno per l'epoca) e ripulì cucine e reparti ospedalieri. La Nightingale ci ricorda, allora come ora, gli eroi sconosciuti, gli operatori sanitari in prima linea nel contenere la diffusione di un patogeno.

Gli altri eroi sono (oggi) quelli che ai primi sintomi si sono messi in quarantena volontaria: decidere di isolarsi, anche solo per prevenire la diffusione del patogeno, allevierà il peso che grava sulla sanità pubblica.

Un altro caso emblematico è quello del colera nella Londra vittoriana: tra le bufale che circolavano vi erano quelle che attribuivano la malattia all'aria malsana e ai miasmi. In altre occasioni si è data la colpa agli ebrei... Le bufale di oggi, col coronavirus, danno la colpa a laboratori clandestini o a qualche improbabile fondazione. Quello che ognuno di noi può fare per combattere il virus... è cominciare a sfatare i miti virali che si diffondono, oggi come centinaia di anni fa.
Articolo tratto dal Bulletin of the Atomic Scientists (thebulletin.org): Black plague, Spanish flu, smallpox: All hold lessons for coronavirus, di Ibrahim Al-Marashi. Traduzione e adattamento per Focus.it di Chiara Guzzonato

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Lezioni di storia: peste nera, spagnola e vaiolo - Focus.it

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Con il coronavirus sono montati anche miti e fake news ( bufale, informazioni errate), diffuse soprattutto attraverso social media. Per esempio, benché la mascherina serva a proteggere se stessi dal contagio, almeno le mascherine più semplici perché i virus sono "troppo piccoli" per venire bloccati, centinaia di migliaia di persone (sane) in tutto il mondo si sono precipitate a comprarla.

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Una metanalisi delle ricerche sulla pandemia influenzale del 1918, la cosiddetta Spagnola, di cui quest'anno ricorre il centenario, ha fatto emergere una serie di indicazioni sulle precauzioni che le autorità sanitarie nazionali e internazionali devono prendere in vista di possibili future pandemie virali. Lo studio, condotto da un gruppo di ricercatori dell'Università del Queensland a Brisbane dell'Università di Melbourne, in Australia, è illustrato su "Frontiers in Cellular and Infection Microbiology". ...

Una metanalisi delle ricerche sulla pandemia influenzale del 1918, la cosiddetta Spagnola, di cui quest'anno ricorre il centenario, ha fatto emergere una serie di indicazioni sulle precauzioni che le autorità sanitarie nazionali e internazionali devono prendere in vista di possibili future pandemie virali.

Lo studio, condotto da un gruppo di ricercatori dell'Università del Queensland a Brisbane dell'Università di Melbourne, in Australia, è illustrato su "Frontiers in Cellular and Infection Microbiology".

Nel 1918 l'intero globo fu interessato da una gravissima malattia influenzale, di cui all'epoca era ignoto l'agente eziologico, che in tre successive ondate - nella primavera e nell'autunno del 1918 e nell'inverno 1918-1919 - infettò oltre un terzo della popolazione mondiale provocando circa 50 milioni di vittime, molte delle quali erano giovani adulti precedentemente sani.

In seguito, ci sono state altre tre pandemie influenzali (la cosiddetta Asiatica del 1957, la Hong Kong del 1968 e l'influenza suina del 2009) che, pur avendo avuto conseguenze molto meno devastanti, hanno mostrato che i virus influenzali continuano a essere una grave minaccia: alcuni studi hanno stimato che se oggi si scatenasse una pandemia simile alla Spagnola per contagiosità e virulenza il numero di morti potrebbe arrivare a 147 milioni.

L'impressionante mortalità della Spagnola - ha detto Carolien E. van de Sandt, coautrice dello studio - "è stata il risultato di una complessa interazione tra fattori virali, ospiti e fattori sociali. La comprensione di questi fattori è vitale per prepararsi a una possibile futura pandemia influenzale".

Particelle del virus influenzale H1N1 1918 ricostruite dagli scienziati dei Centres for Disease Control and Prevention nel 2005 (© SPL/AGF)

Un elemento importante sono state anzitutto le caratteristiche del virus, un ceppo del sottotipo H1N1 dell'influenza A (lo stesso sottotipo dell'influenza suina del 2009). Il virus del 1918 aveva alcune peculiarità genetiche che, come hanno dimostrato alcuni studi, gli consentivano di diffondersi anche a tessuti diversi da quelli delle vie respiratorie, causando ulteriori danni, e di trasmettersi più facilmente tra gli esseri umani.

Oggi, a differenza del 1918, è possibile valutare il potenziale pandemico dei nuovi virus, sia negli animali che ne sono il serbatoio naturale, sia negli esseri umani una volta che un ceppo è riuscito a fare il salto di specie. Ma perché queste analisi siano davvero utili bisogna però che la capacità di eseguirle e gli sforzi di monitoraggio virale siano estesi e potenziati in tutto il mondo. Tanto più che "i cambiamenti climatici colpiscono i serbatoi animali di virus influenzali e i modelli di migrazione degli uccelli" ha detto van de Sandt, "e questo potrebbe diffondere i virus in nuove località e in una gamma più ampia di specie di uccelli."

Un altro fattore importante, secondo gli autori, è lo stato della salute pubblica. Nel 1918, la malnutrizione era piuttosto diffusa, così come diverse malattie batteriche (a partire dalla tubercolosi) che rendevano molto più probabile un esito infausto della malattia virale. Oggi la malnutrizione potrebbe aumentare in seguito alla riduzione dei raccolti provocata in molte regioni dai cambiamenti climatici, e l'aumento della resistenza agli antibiotici potrebbe causare una maggiore diffusione e problematicità delle superinfezioni batteriche. Anche l'obesità e i disturbi che la accompagnano potrebbero aumentare il rischio di morire a causa dell'influenza.

Ma anche il profilo demografico della popolazione ha un ruolo. Stranamente, uno dei gruppi più falcidiati nel 1918 furono i giovani adulti. I ricercatori pensano che forse gli anziani furono relativamente risparmiati a causa di precedenti esposizione a virus simili, ma meno virulenti, che avevano dato loro una maggiore resistenza al ceppo del 1918.

Tuttavia, dato che l'influenza stagionale uccide tipicamente gli anziani, l'attuale invecchiamento della popolazione (che arriva in media a un età ben superiore a quella degli anziani del 1918) potrebbe rappresentare un'altra drammatica sfida.

I ricercatori osservano anche che durante la Spagnola alcuni presidi di base contro la trasmissione della malattia, come il divieto di raduni pubblici e il lavaggio delle mani, in alcuni paesi contribuirono a ridurre i livelli di infezione e di morte, ma solo là dove erano stati applicati con tempestività e per tutta la durata della pandemia.

"Fino a quando non sarà disponibile un vaccino ampiamente protettivo, i governi devono informare il pubblico su cosa aspettarsi e come agire durante una pandemia", ha concluso van de Sandt. "Una lezione importante dalla pandemia influenzale del 1918 è che una risposta pubblica ben preparata può salvare molte vite umane."

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La lezione dell'epidemia di Spagnola del 1918

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A cent'anni dalla pandemia influenzale del 1918, che causò 50 milioni di morti, uno studio mostra che il suo eccezionale tasso di mortalità fu il risultato di una complessa interazione tra fattori virali, ospiti e fattori sociali.

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Voce principale: AIDS.

Storia della pandemia di AIDS
epidemia

Patologia

AIDS

Origine

Kinshasa

Periodo

1981[1] -
in corso

Dati statistici globali[2]

Numero di casi

37,9 milioni (2018)

Numero di morti

32 milioni (2018[3])

Francobollo bielorusso col nastro rosso, simbolo della lotta all'AIDS e della solidarietà alle vittime e ai sieropositivi

La storia della diffusione dell'AIDS su scala pandemica (o "epidemia globale") viene solitamente fatta incominciare nel 1981, quando fu riconosciuta l'esistenza di una nuova malattia in alcuni pazienti negli Stati Uniti: in realtà l'infezione esisteva già da molti anni, ma era stata sempre scambiata per altro.

Diffusasi in maniera esponenziale in tutto il mondo, diventando una vera e propria pandemia, a differenza di tutte le altre epidemie fino ad allora conosciute, fu a lungo mortale in percentuali vicine al 100% dei casi diagnosticati (pur nella variabilità dei tempi di sviluppo dei sintomi). Inoltre, la connessione presto dimostrata con la sfera sessuale e con l'uso di sostanze stupefacenti ( eroina) legò indissolubilmente il contagio, nell'opinione generale, a comportamenti stigmatizzabili, in quanto " trasgressivi": la sieropositività è ancora oggi vissuta come una condizione potenzialmente discriminatoria, che talvolta ha anche richiesto specifici interventi legislativi.

Dal 1996 una combinazione di farmaci riesce a "immobilizzare" il virus negli individui, bloccando lo sviluppo della sindrome immunodepressiva, ma non a eradicarlo, cronicizzando quindi l'infezione. Tutt'altro che debellata, la sindrome da HIV è diventata endemica nei paesi sviluppati, dove è crollato il numero di decessi, ma non quello dei contagi, mentre è ancora uno dei più gravi fattori di mortalità nei paesi in via di sviluppo, all'origine di gravi problematiche sociali, etiche, economiche e organizzative.

L'esistenza di virus che inducono uno stato di progressiva immunodeficienza è documentata in natura in varie specie animali, tra i quali sono più noti il FIV ( Feline Immunodeficiency Virus), legato ai felini e in particolare al gatto, e il SIV ( Simian Immunodeficiency Virus), legato a varie specie di scimmie.

È ormai accertato che il virus umano dell' HIV ( Human Immunodeficiency Virus) derivi da mutazioni di vari ceppi del SIV, con il salto di specie in un'epoca imprecisata in alcune regioni dell'Africa occidentale sub-sahariana. I primi studi degli anni ottanta indicavano come possibile zona d'origine del contagio la zona dei grandi laghi, mentre gli studi più moderni propendono per un'area più a ovest, nel Camerun. Dal virus SIVcpz dello scimpanzé Pan troglodytes troglodytes deriverebbe il ceppo HIV-1, responsabile dell'attuale pandemia, mentre dal virus SIVsmm, che colpisce le scimmie Sooty Mangabey, deriverebbe il ceppo HIV-2, dotato di patogenicità e contagiosità più limitate, che è rimasto confinato nei luoghi di origine, con l'eccezione di alcuni soggetti infettati nelle proprie aree endemiche e poi trasferitisi in paesi occidentali.

La trasmissione uomo/scimmia dovette avvenire tramite il contatto tra liquidi biologici (ad esempio morso). Vi sono prove che gli esseri umani che partecipano ad attività di caccia e di vendita di carne e pelli di scimmia abbiano contratto il SIV ("teoria del cacciatore"); tuttavia, solo alcune di queste infezioni sono state in grado di causare epidemie nell'uomo, e tutte si sono verificate tra la fine del XIX secolo e l'inizio del XX secolo.

Il primo caso di sieropositività accertato risale al 1959, quando venne prelevato da un uomo di Leopoldville (oggi Kinshasa) un campione di sangue che, analizzato trent'anni dopo, dimostrò di contenere anticorpi all'HIV-1. All'anno successivo appartiene un campione di tessuti di linfonodi di una donna della stessa città, pure infettato dal virus.

Non è chiaro perché pratiche di caccia e macellazione in atto da secoli abbiano prodotto un'epidemia che si è sviluppata documentatamente solo sul finire degli anni cinquanta, magari facilitata dal crearsi di più stretti contatti ambientali tra uomo e scimmia, a seguito della progressiva coltivazione della savana. Agli inizi degli anni novanta fu proposta una teoria del vaccino orale antipolio sull'origine dell'AIDS, ma rimasta sempre in ambito speculativo e che non ha mai ricevuto conferme né un significativo consenso in ambito scientifico.

Diversi laboratori di microbiologia (fra cui il Los Alamos National Laboratory) hanno effettuato confronti filogenetici e datazioni della sequenza "progenitrice" del gruppo principale dell'HIV-1 (HIV-1 Gruppo M), concludendo tutte che l'introduzione dell'HIV-1 nell'uomo è avvenuta nella prima metà del XX secolo (1915-1941 circa o, secondo altri studi del 2008, entro il 1908-1930). Nel 1931 è infatti individuabile una prima descrizione dei sintomi della sindrome dell'immunodeficienza umana acquisita, sebbene non riconosciuta come tale e classificata come degenerazione o complicazione di malattie note. Nel 2014, una ricerca sulla genesi e la storia iniziale dell'epidemia di AIDS condotta da un gruppo internazionale di virologi, genetisti e biologi, diretti da Oliver G. Pybus, dell' università di Oxford, e da Philippe Lemey, dell' università di Lovanio, ha stabilito che la prima infezione potrebbe essere avvenuta nel 1920 circa nel tratto camerunese del fiume Sangha, un affluente del Congo, dove un cacciatore in viaggio verso Léopoldville (l'attuale Kinshasa) sarebbe stato infettato, probabilmente durante una battuta di caccia, da uno scimpanzé portatore del ceppo di SIV.

L'analisi nel 2019 da parte di un team di ricerca sempre dell'università di Lovanio assieme a ricercatori di diversi altri istituti di ricerca internazionali, di un campione di tessuto del 1966 proveniente dalla Repubblica del Congo, da cui è stato possibile estrarre una copia del genoma completo dell'HIV, ha potuto retrodatare la prima infezione tra il 1881 e il 1918.

La fase nascosta dell'epidemia

Il primo ceppo responsabile del contagio in Africa fu HIV-2, più simile al SIV, che cominciò a diffondersi lungo la costa occidentale dell'Africa. In seguito fece la sua comparsa il tipo HIV-1, lungo i paesi centro-equatoriali.

Nella seconda metà del XX secolo è stata diagnosticato in Africa un cosiddetto slim disease (" mal sottile"), che portava misteriosamente a morte i malati per una progressiva consunzione e che probabilmente era l'AIDS. Il virus si dovette diffondere in aree urbane dell'Africa (come Kinshasa), quasi esclusivamente tramite contagi eterosessuali, per poi travalicare l'oceano alla fine degli anni sessanta. Sporadiche manifestazioni della sindrome di immunodeficienza, riconosciuta come tale solo nei decenni successivi, sono state infatti riscontrate nei tessuti conservati di persone decedute fin dal 1969 in America (caso di Robert R.) e in Europa (casi di Arvid Noe e di Grethe Rask).

Negli anni settanta, favorita dalla promiscuità legata alla rivoluzione sessuale e altri fenomeni connessi, ebbe inizio la seconda fase della malattia, che interessò prima Haiti, poi New York e il Brasile. Haiti aveva particolari relazioni con l'Africa centrale e il virus qui trovò un bacino di contagio vantaggioso favorito sia dalla massiccia raccolta di plasma tra la popolazione povera locale, sia dall'essere meta del turismo gay statunitense, e comunità omosessuali maschili, facendo da ponte tra l'Africa e l'America

Lesioni del sarcoma di Kaposi, tra le infezioni opportunistiche dell'AIDS

Soltanto quando il virus incominciò a colpire con forza alcuni specifici gruppi di individui, i sospetti di essere di fronte a una nuova patologia non poterono più essere ignorati. Grazie alla particolare forza contagiosa dei soggetti maschi e grazie alle condizioni particolarmente favorevoli al contagio dei rapporti di tipo anale, il virus trovò infatti un vantaggioso bacino di infezione nella comunità omosessuale maschile di alcune grandi città statunitensi.

Alla fine del 1980 un ricercatore dell' Università della California, Michael Gottlieb, nell'ambito di uno studio sui deficit del sistema immunitario si imbatté in un ospedale nel caso di un giovane paziente che soffriva di un raro tipo di polmonite dovuta al protozoo Pneumocystis carinii, che di solito colpiva quasi esclusivamente i neonati prematuri e i pazienti dal sistema immunitario molto indebolito (malati oncologici, o esposti a farmaci molto potenti, o trapiantati). Nei mesi successivi Gottlieb scoprì in altri tre pazienti, tutti omosessuali attivi, un basso livello di linfociti T.

Considerando i lunghi tempi di incubazione del virus prima dell'arrivo dei sintomi, l'epidemia doveva essere arrivata già a uno stadio talmente avanzato dall'essere ormai impossibile continuare a ignorarne i segnali. Il 5 giugno 1981 infatti i Centri per la prevenzione e il controllo delle malattie di Atlanta pubblicarono nel bollettino Morbidity and mortality weekly report un improvviso aumento di diagnosi di casi di polmonite da Pneumocystis carinii e di un raro tumore dei vasi sanguigni, il sarcoma di Kaposi, in alcuni giovani omosessuali gravitanti nelle aree metropolitane di Los Angeles, San Francisco e New York. Il fatto non destò particolare allarme, ma le segnalazioni di nuovi casi aumentarono vertiginosamente, tanto che già nel luglio di quell'anno il New York Times pubblicò le constatazioni allarmanti legate a tale notizia: i casi erano ormai centinaia (422), colpivano soggetti molto più giovani di quanto non avvenisse normalmente, e avevano un decorso clinico estremamente grave, con un alto numero di decessi (159). Pochi giorni dopo i CDC costituirono una task force dedicata espressamente alla ricerca sul sarcoma di Kaposi e sulle altre infezioni opportunistiche: si iniziò a parlare di epidemia e venne associata all' omosessualità.

La ricerca di un paziente zero negli Stati Uniti, sebbene in passato abbia prodotto il nome di Gaëtan Dugas, non ebbe esito, anche per il lungo periodo di incubazione del virus.

Nel 1981, nell'oscurità legata alle forme di trasmissione contagio, cominciano a nascere le prime teorie sulle cause delle infezioni e dei tumori: infezione da Cytomegalovirus, uso di droghe, stimolazione eccessiva del sistema immunitario. Il ricordo di alcune centinaia di morti verificatesi in Spagna per una sindrome tossica da olio adulterato fece sospettare di non essere in presenza di una patologia contagiosa, ma di un'intossicazione legata magari a sostanze in uso tra la comunità omosessuale, come il nitrito d'amile ( popper) utilizzato come potenziatore dell'orgasmo. Alla fine dell'anno si registrano i primi casi tra eterosessuali e il primo contagio in Europa, in Inghilterra.

La malattia non aveva ancora un nome e incominciarono a circolare sulla carta stampata le definizioni più disparate: " Gay compromise sindrome", su , "immunodeficienza gay-correlata" ( Gay-related immune deficiency, GRID), "cancro dei gay", "disfunzione immunitaria acquisita".

La notizia di una "nuova" malattia trasmissibile fu accolta nella generale incredulità, anche perché appena quattro anni prima (nel 1977) era entrato negli annali lo straordinario traguardo sanitario mondiale dell'eradicazione definitiva del vaiolo: per la prima volta nella storia della medicina si era definitivamente debellata una patologia che da millenni mieteva alti numeri di vittime all'anno. Dal dopoguerra, in effetti, le migliorate condizioni abitative, alimentari e di gestione delle acque avevano drasticamente ridotto nei paesi sviluppati l'incidenza di patologie fino ad allora endemiche come la malaria, il tifo, la tubercolosi, le salmonellosi, mentre la diffusione delle vaccinazioni aveva estinto di fatto infezioni gravi e frequenti come il tetano, la difterite e la poliomielite. Inoltre, la comparsa degli antibiotici negli anni quaranta aveva reso improvvisamente guaribili patologie infettive come le polmoniti, gli ascessi, le sepsi e persino la peste e il colera.

In tale contesto il rischio di un'epidemia nuova e inarrestabile non figurava in nessuna previsione della fine degli anni settanta, un periodo in cui la società concentrava le sue preoccupazioni su temi come l' inquinamento, l' esaurimento delle fonti energetiche, i conflitti atomici e l'effetto serra [Ma se negli anni '70 e '80 la teoria scientifica generale andava ancora verso una nuova "era glaciale" (e le temperature medie globali cominciarono ad aumentare solo dal 1978-'79) e se ne continuò un po' ancora a parlare persino con la pubblicizzazione del buco nell'ozono dal 1986...]. Le epidemie fino ad allora conosciute erano infatti di tipo strutturale, cioè legate a carenze o inefficienze nella gestione di particolari elementi della salute sociale (acque, alimenti, rifiuti, animali, insetti), risolvibili con interventi strutturali e farmacologici, mentre si andavano affacciando sulla scena le epidemie cosiddette comportamentali, legate cioè agli errori nei comportamenti degli individui, tra le quali quella da HIV rappresentava la più estesa e pericolosa, anche perché legata alla sfera irrazionale ed emotiva dei rapporti sessuali e della tossicodipendenza.

Nel 1982 alcuni primi casi si verificarono tra gli emofiliaci, obbligati a ricevere continue trasfusioni, e cominciò a farsi strada l'idea che il contagio fosse legato a un'anomalia del sangue, svanendo presto l'illusione del contagio chimico.

Nell'agosto di quell'anno, durante un congresso della Food and Drug Administration sugli emocomponenti, Bruce Voeller propose di chiamare la nuova malattia Acquired Immune-Deficiency Syndrome (AIDS), basandosi sulla comparsa di una serie di patologie nei pazienti, tra cui infezioni opportunistiche e neoplasie (il sarcoma di Kaposi, il linfoma di Burkitt, il linfoma primitivo cerebrale e alcuni linfomi dei linfonodi a grado alto e intermedio) altrimenti molto rare in giovani adulti non immunodepressi.

A fine anno morì un primo bambino emofiliaco per una trasfusione infetta e si registrò il primo caso documentato di trasmissione verticale materno-fetale: per l'opinione pubblica fu un vero e proprio trauma. La facilità degli spostamenti delle persone e le frequenti occasioni di viaggio resero rapidamente l'epidemia un fatto mondiale: nel 1982 si registrarono i primi casi in Italia, Canada e Brasile. In Italia, in particolare, il primo caso era legato a un paziente omosessuale che si era recato più volte negli Stati Uniti; nel 1983 i casi erano 4, con caratteristiche simili, e nel 1984 18, tra cui un primo caso, a Milano, di un paziente tossicodipendente che non era mai stato all'estero.

I casi negli USA nel 1982 salirono a 1 614 con 619 decessi. Per il 1983 i dati individuavano 642 omosessuali maschi contagiati, 154 tossicodipendenti, 81 tossicodipendenti omosessuali, 50 soggetti haitiani immigrati e 61 a epidemiologia ignota.

L'alta prevalenza di omosessuali maschi focalizzò inizialmente l'attenzione sulla sola popolazione gay e il messaggio era arrivato anche all'opinione pubblica fin da quando il New York Times titolò "Raro cancro osservato in 41 omosessuali" (1981). Sebbene circoscrivere il rischio a un gruppo sociale ristretto e socialmente isolato fu in un certo senso di conforto per l'opinione pubblica, ciò fu fuorviante e per diversi anni distolse l'attenzione dal più concreto e reale rischio di diffusione nel mondo tramite i rapporti eterosessuali.

Nel frattempo, soprattutto nella fascia mediterranea, il mezzo di diffusione più veloce e frequente fu quello del contatto ematico tra gruppi di eroinomani che condividevano la stessa siringa: in Italia, ad esempio, nei primi anni ottanta il consumo di eroina era un'occasione di incontro per molti giovani, tra i quali si condividevano sia la sostanza che la siringa.

Per un certo periodo l'infezione fu chiamata "delle 4 H", poiché colpiva omosessuali, eterosessuali utilizzatori di droghe endovena, haitiani ed emofiliaci (in inglese "homosexuals, heterosexual intravenous drug users, Haitian immigrants" e "hemophiliacs").

Françoise Barré-Sinoussi, prima persona a vedere al microscopio il virus dell'HIV

Nel 1982 Robert Gallo, direttore del laboratorio di biologia cellulare dei tumori del National Cancer Institute di Bethesda in America, accertò l'origine virale dell'epidemia, riconoscendo l'azione di un retrovirus, appartenente a tale particolare famiglia da lui identificata qualche anno prima nei suoi studi sulla leucemia.

Il 4 novembre 1983 Françoise Barré-Sinoussi, nel laboratorio di retrovirologia dell' Istituto Pasteur di Parigi diretto da Luc Montagnier vide al microscopio per la prima volta il virus HIV, nei tessuti di un linfonodo prelevato da una persona infetta, ma che non aveva ancora sviluppato la sindrome: si tratta di un paziente omosessuale che aveva come unico sintomo i linfonodi ingrossati.

Circa sei mesi dopo, il 22 aprile 1984, i CDC dichiarano pubblicamente che il virus francese era stato definitivamente identificato come la causa dell'AIDS e il giorno successivo venne annunciato che Robert Gallo aveva a sua volta isolato un virus prelevato da pazienti malati di AIDS, e che per il virus sarebbe stato disponibile a breve un kit per riconoscere le persone infette, tramite l'individuazione nel sangue della presenza o meno di uno degli anticorpi prodotti dall'organismo contro l'infezione. Il virus di Gallo, infettante i linfociti T umani, si rivelò poi lo stesso virus francese e tra i due istituti si avviò una vera e propria battaglia legale su chi dovesse rivendicare la scoperta, conclusa in un certo senso con il conferimento del premio Nobel per la medicina ai francesi nel 2008.

Robert Gallo, co-scopritore del virus HIV (al centro)

Dalla seconda metà degli anni ottanta l'epidemia entrò nel pieno della sua "terza fase"; dopo quella "nascosta" e quella americana e nordeuropea (quella legata prevalentemente agli omosessuali), esplose infatti il contagio per via parenterale tra tossicodipendenti nell'Europa centromeridionale e di nuovo negli USA, in Thailandia, in India e molte altre regioni asiatiche e africane, raggiungendo una diffusione veramente da pandemia mondiale. Si trattava di una via alternativa a quella sessuale (etero- e omosessuale), che si aggiungeva alle altre fonti di contagio.

Nel 1985 si tenne ad Atlanta la prima Conferenza internazionale sull'AIDS, sponsorizzata dall' Organizzazione mondiale della sanità, alla quale partecipano circa duemila ricercatori provenienti da trenta paesi. Nelle successive conferenze, che si tennero a cadenza annuale fino al 1996, vennero via via resi noti i dati sulla diffusione dell'epidemia. Nel 1984 ad esempio negli Stati Uniti i casi di contagio erano arrivati a 22 996 e 12 592 i decessi, con un decorso della malattia che aveva ancora l'allarmante dato vicino al 100% di mortalità. Venne denunciata l'esistenza del focolaio africano, senza però avere dati certi, e si iniziò a parlare di trasmissione eterosessuale. Dal 1985 in USA e Giappone si iniziò, con riluttanza, a testare gli emoderivati, in Europa dall'anno successivo.

La piena cognizione che sangue ed emoderivati trasmettessero l'AIDS avvenne tra molti ritardi, quando circa ottomila casi si erano verificati negli Stati Uniti e seimila in Europa, tra il 1985 e il 1992, nonostante dal 1985 si scaldassero gli emoderivati per la neutralizzazione del virus. Ritardata fu l'esclusione dalle donazioni di alcune categorie a rischio (come i detenuti), così come l'applicazione dei test ELISA, specialmente in Francia. Nel rapporto statunitense sull'epidemia del 1986 si richiamò la necessità di dare informazioni legate al sesso. La seconda conferenza mondiale si tenne a Parigi, durante la quale l'OMS fornì una stima di 5/10 milioni di sieropositivi. Apparve chiaro come fosse necessario creare campagne d'informazione per arginare il contagio e cominciarono a circolare le prime notizie sulla ricerca legata a una possible cura. L'anno successivo registrò la conferenza a Washington, in cui l'Assemblea Mondiale della Sanità approvò una strategia globale per fronteggiare l'epidemia. Nel mondo si contavano ormai 50 000 casi (800 in Italia).

I problemi sociali ed economici legati alla droga, la difficile emancipazione degli omosessuali incominciata proprio in quegli anni, l'imbarazzo legato ai temi sessuali, furono all'origine di atti di discriminazione e sottostima dei rischi. Emblematico è il caso dell' Italia, il cui Ministro della sanità, Carlo Donat-Cattin ritardò oltremodo i controlli sulle sacche di sangue (ben tre anni dopo altri paesi europei, nel 1988) e le campagne di informazione pubbliche sull'epidemia (pure solo dal 1988, a fronte del 1985 in Gran Bretagna e del 1986 in paesi come Francia, Germania, Belgio, zona scandinava), vietando di fatto di citare l'uso del profilattico come metodo di prevenzione per evitare di "spiegarne l'uso nelle scuole" (a differenza ad esempio degli spot della TV svizzera). Oltre a tutto ciò si aggiunse una esagerata tendenza a sovrastimare nettamente i casi da parte sia del ministro Donat-Cattin che delle istituzioni italiane e Occidentali, preannunciando una vera e propria paralizzazione degli ospedali a causa di un'annunciata epidemia di ampia portata.

I paesi dell'est europeo a causa del loro isolazionismo si mantennero pressoché esenti dal virus fino alla fine della cortina di ferro, in seguito alla quale e alla liberalizzazione degli spostamenti il virus arrivò anche lì e si diffuse molto rapidamente superando di gran lunga la diffusione in Occidente diventando in pochi anni una vera piaga per Russia e Ucraina.

Rock Hudson (a sinistra) con il presidente statunitense Ronald Reagan e la moglie Nancy nel maggio 1984 alla Casa Bianca, un anno prima di morire di AIDS

La prima vittima celebre che ammise pubblicamente di essere affetta da AIDS fu il divo statunitense Rock Hudson, morto il 2 ottobre 1985. Il "caso Rock Hudson" portò alla coscienza degli USA, dell'Europa e delle popolazioni di molti altri Paesi l'esistenza della sindrome e di come essa non fosse un destino riservato a pochi emarginati, né una "prerogativa" del mondo omosessuale (in realtà il divo era gay, ma segretamente). La sua immagine di uomo virile, bianco, ricco e persino repubblicano (amico personale di Ronald Reagan), non sembrava avere nulla a che fare con lo stereotipo imperante circa la tipologia delle vittime del morbo, dimostrando così che le convinzioni confortate dalle statistiche sulle cosiddette "categorie a rischio" andavano senz'altro riviste.

Hudson visse sulla sua pelle la discriminazione e la psicosi legata a questa malattia di cui si sapeva poco e faceva paura: quando un comunicato stampa diffuse la sua reale situazione sanitaria, l'ospedale di Parigi in cui era ricoverato si svuotò immediatamente per il terrore del contagio. L'attore volle rientrare subito negli Stati Uniti, ma il suo staff incontrò notevoli problemi nel reperire un volo, poiché nessuna compagnia aerea voleva averlo come passeggero. L'attrice Linda Evans, che qualche anno prima aveva baciato Hudson sul set di , si sottopose a controlli medici, risultando poi non infettata, non sapendo che il virus non si trasmette col bacio.

L'amicizia con l'attore e con altre persone ammalate spinse invece Elizabeth Taylor a impegnarsi attivamente, dedicando molto tempo e molte energie nella lotta all'AIDS, attraverso manifestazioni e raccolte fondi, culminate con la fondazione dell' American Foundation for AIDS Research ( AmfAR). Si stima che la Taylor abbia aiutato alla raccolta di circa 50 000 000 $ per la lotta alla malattia. Vittima della discriminazione fu anche il ragazzo emofiliaco Ryan White, che dopo un'iniezione di sangue contaminato contrasse il virus e, nel 1984, sebbene i medici avessero escluso il rischio di contaminazione, fu espulso dalla scuola, diventando un simbolo della lotta all'HIV/AIDS negli Stati Uniti: per lui intervennero Magic Johnson, Elton John e Michael Jackson.

Nel 1990, poco tempo dopo la morte di White, il Congresso degli Stati Uniti d'America proclamò il Ryan White Care Act, fondamentale per contrastare l'AIDS. Lo stesso anno l'epidemia mieteva un'altra vittima illustre, l'artista Keith Haring. Una delle prime vittime eterosessuali famose fu Arthur Ashe, tennista statunitense, che fu diagnosticato come positivo all'HIV il 31 agosto 1988, dopo aver contratto il virus da trasfusioni di sangue durante un intervento chirurgico al cuore; morì all'età di 49 anni, il 6 febbraio 1993. Una vittima celebre nel Regno Unito fu Nicholas Eden, Lord Avon (m. 1985), membro gay della Camera dei lord e figlio del defunto Primo ministro del Regno Unito Anthony Eden. Il virus provocò forse la sua più celebre vittima il 24 novembre 1991, quando la rockstar Freddie Mercury, cantante e frontman dei Queen, morì per una patologia correlata all'AIDS dopo aver annunciato la malattia soltanto il giorno precedente. Poco dopo seguì quella del ballerino Rudol'f Nureev (1993).

In Francia Michel Foucault tenne rigorosamente nascosta la sua malattia, morendo nel 1984; nel 1987 invece Jean-Paul Aron decise di rompere il silenzio, primo nel suo paese, facendosi intervistare dal settimanale Nouvel Observateur in copertina e col titolo Mon Sida ("Il mio AIDS"). In Italia ci fu più circospezione sull'argomento: la scomparsa dello scrittore Pier Vittorio Tondelli fu ad esempio un fatto privato, reso noto solo dopo l'esito fatale (1991); solo nel 1992 un personaggio pubblico fece sentire la sua voce, il giornalista Giovanni Forti, in una fase avanzata della malattia, facendosi intervistare su Rai 1 da Enzo Biagi e pubblicando una cronaca limpida, e insieme ottimista, del suo stato su del 16 febbraio 1992: i colleghi del settimanale gli dedicarono la copertina, prima di morire, il 4 aprile di quell'anno.

La scoperta dell'AZT

Nel 1987, a tempo di record (entrando negli annali della storia della medicina), fu approvato un primo farmaco, la molecola dell' AZT, inibitrice dell' enzima della transcrittasi inversa virale. Sebbene i risultati della terapia si sarebbero dimostrati non pienamente soddisfacenti, per la relativa facilità con cui il virus riusciva a sviluppare ceppi resistenti al farmaco, il farmaco dimostrò di prolungare la vita dei pazienti rallentando lo sviluppo della sindrome. Nonostante le difficoltà di assunzione e i pesanti effetti collaterali, il farmaco riaccese la speranza di decine di migliaia di contagiati, creando però anche inevitabili problemi gestionali nella sua erogazione, all'origine di disordini e di un vero e proprio mercato nero (come il caso di Ron Woodroof a Dallas).

Alla conferenza del 1988, a Stoccolma, partecipò per la prima volta una nutrita rappresentanza di ricercatori da paesi in via di sviluppo. Seguì nel 1989 la conferenza di Montréal, in cui per la prima volta ci fu una forte contestazione da parte di attivisti che rivendicavano l'abbassamento del prezzo dell'AZT, arrivando al palco: negli USA la Burroughs Wellcome fu costretta a venire incontro a queste richieste. Sempre nel 1988 venne istituita la Giornata mondiale contro l'AIDS, ogni anno il 1º dicembre: dietro tale data non c'è un evento particolarmente significativo, ma essa venne scelta in modo da ottenere la massima copertura mediatica, dopo le elezioni USA e prima del periodo natalizio.

In Italia, archiviato il lassismo di Donat-Cattin, il nuovo ministro Francesco De Lorenzo fece andare in onda nel 1989 la più efficace comunicazione di massa sull'AIDS nel pubblico italiano, con una serie di spot televisivi in cui venivano mostrati i modi di contagio (tra tossicodipendenti e con rapporti sessuali eterosessuali non protetti). In essi un alone viola circondava i contagiati, altrimenti invisibili, invitando a prendere misure precauzionali come l'evitare di utilizzare siringhe usate o come l'utilizzo del preservativo nei rapporti sessuali occasionali. Celebre lo slogan "AIDS, se lo conosci lo eviti". La VI conferenza internazionale AIDS si tenne a San Francisco (1990) e in quell'occasione furono migliaia gli attivisti scesi in campo, che manifestarono per richiamare l'attenzione sulla malattia e contestare le norme discriminatorie introdotte da George Bush, limitanti ad esempio la mobilità dei sieropositivi. I dati di quell'anno parlavano di 254 000 casi di AIDS nel mondo (6 759 in Italia), con i sieropositivi stimati in circa 10 milioni.

Il grafico dell'aspettativa di vita alla nascita per alcuni paesi subsahariani mostra il crollo tra gli anni novanta e duemila, principalmente a causa della epidemia di HIV.

Nel 1991 venne approvato un nuovo farmaco anti AIDS, la DDI che, come l'AZT, mirava a impedire la trascrittasi inversa agendo sugli enzimi coinvolti, evitando alcuni degli effetti collaterali del precedente farmaco. Un anno dopo fu approvata la DDC, un altro inibitore, e prese avvio lo studio clinico sulla combinazione a due farmaci. La conferenza del 1991 si tiene a Firenze e quella successiva, l'VIII, avrebbe dovuto tenersi a Boston, ma le norme restrittive del governo nordamericano resero necessario uno spostamento ad Amsterdam. Simbolo della rinata speranza fu il cestista statunitense Magic Johnson: dopo aver ammesso di essere sieropositivo nel 1991, nello sconcerto generale (anche per la sua eterosessualità), la sua malattia non progredì mai a uno stadio grave grazie all'uso dei farmaci.

Nel 1993 scoppiò in Francia - e poi in altri paesi tra cui l'Italia - lo scandalo del sangue infetto che fece arrestare e condannare quattro funzionari della banca del sangue. La IX conferenza si tenne a Berlino, in cui si registrò come l'epidemia si stesse diffondendo molto rapidamente nel sud est asiatico. Lo stesso anno i CDC americani introdussero una nuova definizione di AIDS, non più basata sui sintomi, ma sul livello di linfociti T CD4+ al di sotto di 200/mm ³; in Europa invece si continuò col metodo tradizionale, includendo nella conta nuove infezioni opportunistiche quali tubercolosi polmonare, polmonite ricorrente e carcinoma invasivo della cervice. Tale novità, legata a considerazioni di ordine assistenziale negli Stati Uniti, portò al raddoppio virtuale dell'incidenza di casi AIDS negli USA.

L'ingresso sul mercato del D4T si ebbe nel 1994, anno dell'ultima conferenza annuale, a Yokohama. In seguito le conferenze si tennero ogni due anni. Nel 1994 i malati di AIDS nel mondo erano saliti del 37%, con 985 119 casi complessivi, dei quali il 42% negli Stati Uniti, il 33,5% in Africa, l'11,5% in Europa, l'11,5% nelle Americhe, l'1% in Asia e lo 0,5% in Oceania; i sieropositivi erano stimati in 16 milioni, di cui un milione solo di bambini in Africa. In Italia i dati parlavano di un infettato ogni diecimila abitanti. La progressione farmacologica aveva già intaccato la mortalità per la malattia, che dal 100% nel 1984 era scesa al 77,5%. Ulteriori progressi, sebbene non ancora risolutivi, si registrarono nel 1995, quando fu approvato il saquinavir, il primo inibitore della proteasi, e il 3TC, un inibitore della trascrittasi inversa particolarmente sinergico con altri inibitori. Il 1995 fu anche l'anno che registrò il picco dell'epidemia, col massimo numero di nuovi casi: in Italia arrivarono a essere 4 515.

La svolta dell'HAART (1996)

Il 1996 fu l'anno della svolta che vide l'abbandono della monoterapia (AZT) e delle duplici terapie: a gennaio infatti furono presentati studi clinici sull' Haart (Highly Active Anti-Retroviral Therapy), che presto diventò lo standard mondiale nella cura dell'AIDS. Si tratta di una combinazione di due inibitori della trascrittasi inversa, il processo che permette al virus di trascrivere il proprio codice genetico ( RNA) nello stesso linguaggio usato dal codice genetico delle cellule dell'uomo ( DNA), impedendo di essere aggredito dai farmaci e dalla risposta immunitaria, e di un inibitore della proteasi, ovvero l'enzima che modella le macroproteine prodotte dalle cellule infettate in una forma idonea a dar vita a nuovi virus. Venne inoltre messo a punto un metodo per misurare la carica virale degli individui, ovvero la presenza di copie del virus nel sangue, in modo da capire l'efficacia delle terapie.

Lo scienziato taiwanese David Ho, sulla base di modelli matematici, sostenne che era vicina la possibilità di eradicare il virus e si guadagnò la copertina del come " uomo dell'anno". Le possibilità terapeutiche si arricchìrono di nuovi farmaci, come la nevirapina, primo inibitore non nucleosidico della trascrittasi inversa, l' indinavir e il ritonavir, agenti contro la proteasi. L'XI Conferenza Internazionale AIDS a Vancouver si chiuse per la prima volta con la sensazione condivisa che si stesse intravedendo una luce in fondo al tunnel. I risultati delle nuove terapie non tardano infatti ad arrivare: la mortalità per AIDS calò in modo rapido e netto (negli Stati Uniti si dimezza già dal primo anno), i ricoveri diminuirono in modo drastico mentre la fiducia, l'ottimismo, e l'entusiasmo, tornarono tra medici e pazienti affetti da HIV.

Prevalenza stimata di HIV nei giovani adulti (15-49 anni) per paese alla fine del 2005

I successivi sforzi della comunità sanitaria internazionale si spostarono quindi sull'accessibilità delle terapie per tutti, con una platea di destinatari stimata in 22 milioni di infettati nel mondo. Trattandosi di farmaci molto costosi, la cura rappresenta un problema anche per i bilanci dei paesi sviluppati del Nord del mondo e a maggior ragione per i paesi sottosviluppati e in via di sviluppo, nei quali l'accesso a tali terapie appare come una chimera irraggiungibile.

I risultati positivi delle ricerche sulle terapie di combinazione furono presentati alla XII Conferenza Internazionale AIDS di Ginevra (1998), sebbene l'entusiasmo fosse frenato dai primi fallimenti terapeutici dell' Haart: se infatti la terapia non azzera rapidamente la replicazione, il virus, con la sua alta mutabilità, sviluppa presto forme resistenti, per cui è necessario ricorrere a molecole differenti; capitavano inoltre resistenze incrociate. Nonostante ciò la terapia segnò indiscutibili successi: i numeri di decessi e i casi di AIDS conclamato crollarono, generando però un pericoloso riflusso.

Il messaggio che prendeva piede nell'opinione pubblica era infatti che l'AIDS fosse battuto e l'epidemia arrestata, confondendo il dato del decrescere della mortalità con quello dei nuovi contagi, che invece restò stabile, anzi in aumento. Inoltre si accrebbe il divario tra Nord e Sud del mondo: per ridurre le diseguaglianze l'International AIDS Society (Ias) organizzò a Roma nel 1999 la State-of-the Art Conference on Treatment of Hiv Infection che lancia il progetto "Share" per una chiamata a una mobilitazione collettiva mondiale. La situazione in Africa era infatti più che mai drammatica: stime parlavano dell'8% della popolazione sudafricana infetta, con 3,6 milioni di persone ammalate di AIDS. Tali dati facevano del Sudafrica il paese più colpito al mondo, con circa un quinto della popolazione infetta.

Nel 1999 molti nuovi farmaci videro la luce: l' abacavir (inibitore della trascrittasi inversa), il nelfinavir (contro la proteasi), la delaviridina e l' efavirenz (inibitori non nucleosidici della trascrittasi inversa); inoltre negli Stati Uniti l'FDA garantì una procedura d'approvazione accelerata per l'inibitore della proteasi amprenavir e molte nuove molecole erano in procinto di registrazione. Nel settembre del 2000 fu messo in commercio il lopinavir, potentissimo inibitore della proteasi. Nel 2000, a vent'anni dalla scoperta dell'epidemia, si calcolavano 16,3 milioni di decessi.

L'epidemia aveva ormai una dimensione geopolitica, e stimolava la solidarietà tra paesi ricchi e paesi poveri: a chi sosteneva che i brevetti dei farmaci dovessero essere sempre e comunque rispettati rispondeva chi sostiene che, davanti alla catastrofe sanitaria, fosse legittimo da parte dei paesi più poveri di accedere a diverse forme di approvvigionamento, compresi i cosiddetti farmaci generici prima dell'esauristi dei diritti. Alcune aziende farmaceutiche accettarono di ridurre significativamente il prezzo dei farmaci per il sud del mondo. Nel frattempo il presidente Bill Clinton riconobbe l'emergenza africana e varò una sorta di nuovo piano Marshall. La nuova conferenza internazionale si tenne a Durban, con 12 700 delegati di cui 1 459 erano giornalisti. Dei 36,1 milioni di sieropositivi nel 2000 (di cui 1,4 di bambini sotto i 15 anni di età), oltre il 70% viveva nell'Africa sub-sahariana e il 16% nel sud-est asiatico.

Clinica per l'AIDS a McLeod Ganj, Himachal Pradesh, India, 2010

La pandemia dell'AIDS ha sollevato tutta una serie di problematiche, stimolando la popolazione mondiale a trovare soluzioni, non del tutto prive di ricadute positive in generale. I migliori centri di ricerca del mondo si sono impegnati subito in approfondite ricerche sui virus e in particolare sui retrovirus, facendo nuove scoperte in campo epidemiologico, virologico, immunologico e clinico, con un'intensità senza precedenti nella storia della medicina. Di tali scoperte hanno beneficiato tutti i soggetti immunocompromessi in generale. Le conoscenze sui virus, sul loro aggancio alle cellule dell'ospite e sulla loro replicazione hanno subito un'impennata, dalle quali sono nati nuovi farmaci antivirali.

L'assistenza ai malati ha stimolato la nascita e la regolamentazione dei day-hospital e dell' assistenza domiciliare, utilizzati anche per altre forme di patologie croniche. Forme di volontariato organizzato sono sorte ovunque. Nei paesi poveri l'epidemia di AIDS ha rivelato all'opinione pubblica lo stato di abbandono di interi sub-continenti, spingendo l'intervento di molte associazioni non-profit impegnate nella lotta all'AIDS, con risultati incoraggianti. In paesi dove ancora oggi si muore di malaria, tubercolosi, polmoniti e diarree, tutte malattie curabili con costi enormemente inferiori a quelli delle cure per l'AIDS, la diffusione di una cultura della salute, legata all'educazione, l'informazione, la prevenzione e la cura, può portare ricadute positive su tutte le patologie che affliggono i paesi poveri.

Oggi la situazione dell'epidemia nel mondo è complessa e articolata. Nel mondo occidentale categorie un tempo ad altissimo rischio, come eroinomani e omosessuali maschi, sono oggi interessate in maniera più limitata dal contagio. I primi si sono ormai circoscritti in limitate sacche di consumatori cronici, mentre i secondi hanno progressivamente preso atto dei rischi, utilizzando maggiormente il preservativo. Sebbene il consumo di eroina sia in crescita in paesi dal recente benessere, come l'Est europeo, l'Eurasia e il lontano Oriente, oggi la trasmissione eterosessuale è nettamente la prevalente causa di contagio nel mondo, quasi esclusiva in numerosi paesi. UNAIDS, organizzazione internazionale per il controllo dell'epidemia, stima le persone sieropositive in circa 39,5 milioni (2007), con 4,3 milioni di nuove infezioni nel 2006. I morti per l'epidemia quasi 3 milioni.

Nella sola Africa subsahariana sono stimati 24,7 milioni di persone HIV+ viventi, 460 000 nell'Africa settentrionale, 7,8 milioni nel sud-est asiatico, 740 000 in Europa, 1,7 milioni nell'Europa dell'Est e in Asia centrale, 1,7 milioni in America Latina, 1,4 milioni in America Settentrionale, 250 000 nei Caraibi e 81 000 in Australia. Le nuove infezioni erano stimate nel 2006 a 2,8 milioni per l'Africa sub-sahariana, 860.000 per il Sud-Est e del Sud asiatici, 270 000 per l'Europa dell'Est e l'Asia centrale, 140 000 per l'America Latina, 43 000 per l'America Settentrionale e 22 000 per l'Europa occidentale. Il problema legato all'HIV/AIDS nei paesi sviluppati è oggi rappresentato soprattutto da una pericolosa attenuazione progressiva della percezione del rischio nella collettività: l'AIDS non è più sentito come un'emergenza e l'attenzione di media, istituzioni e della stessa comunità scientifica è progressivamente crollata.

La morte per AIDS viene vista come un evento eccezionale, e il rischio di contagio è sistematicamente sottostimato, soprattutto nei giovani, che arrivano all'appuntamento con le prime esperienze sessuali privi delle adeguate conoscenze, e nella popolazione ultraquarantenne, soprattutto immigrata. Le conseguenze di questo stato si leggono nel numero costante dei contagi, che si è stabilizzato e non accenna a diminuire (soprattutto per le trasmissioni di tipo sessuale), e nella fase ormai avanzata della malattia a cui arriva una fetta sempre più larga di persone ignare del proprio contagio. Tra il 40 e il 50% di HIV+ scoprono di esserlo solo alla prima infezione opportunistica, dopo essere stati per mesi o anni possibili fonti di contagio e quando non possono ormai più godere i benefici di una diagnosi precoce, richiedendo un più difficile trattamento terapeutico.

La conferenza mondiale a Washington (23-26 luglio 2012) ha evidenziato soprattutto il problema dell'accesso ai farmaci nei paesi meno ricchi, dimostrando progressi incoraggianti in questo senso: oggi sono circa 8 milioni le persone HIV+ in Africa subsahariana che possono accedere a una terapia antiretrovirale. La conferenza mondiale tenutasi a Melbourne nel luglio 2014 ha presentato, in particolare, le caratteristiche particolari del virus HIV nell'area asiatico-pacifica.

In Italia, come nel resto del mondo occidentale, il contagio da HIV si è trasformato da epidemia (col picco endemico raggiunto all'inizio degli anni '80 con circa 18 000 nuove infezioni all'anno) a endemia. Le nuove infezioni all'anno si sono stabilizzate in circa 3 500-4 000, un numero che mostra una leggera riduzione solo tra i consumatori di sostanze per via iniettiva, mentre resta costante tra eterosessuali e omosessuali maschi. Nel 2010 i nuovi casi sono stati 5,5 ogni 100 000 residenti, con un'incidenza maggiore nel centro nord e minore al sud e nelle isole.

In particolare il contagio riguarda in percentuale maggiore gli stranieri residenti (un contagio su tre, 20 nuovi casi su 100 000 stranieri residenti). I rapporti sessuali non protetti sono all'origine dell'80,7% di tutte le segnalazioni (eterosessuali 49,8%, omosessuali 30,9%), l'età media di persone che scoprono il contagio è 39 anni per i maschi e 35 per le femmine, tra i quali oltre un terzo si accorge della malattia solo in una fase avanzata. A quest'ultima fascia appartengono soprattutto persone di età sopra i 40 anni, prevalentemente eterosessuali e più spesso stranieri. Stime europee parlano di un sieropositivo su quattro che non sa di esserlo.

Le tendenze del XXI secolo riguardano essenzialmente:

l'aumento delle infezioni contratte attraverso rapporti sessuali;

la diminuzione di nuovi contagi attraverso il consumo di sostanze per via iniettiva;

l'aumento di casi tra i residenti stranieri;

la diminuzione delle infezioni tra le donne;

l'aumento dell'età media e delle nuove infezioni in persone con oltre 50 anni di età. È aumentata anche la percentuale di nuovi contagi sotto i 25 anni.

Tra i sintomi che hanno portato alla diagnosi dell'AIDS sono diminuite la candidosi polmonare o esofagea, mentre sono aumentati i linfomi.

Dal 1982 in Italia sono stati segnalati circa 64 000 casi di AIDS, con quasi 40 000 decessi (2010), i sieropositivi sono stimati in circa 130 000-140 000 (2006): non è obbligatoria la loro segnalazione da parte di province e regioni (le stime si basano sui modelli di UNAIDS), mentre è obbligatoria quella di casi di AIDS conclamato.

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Storia della pandemia di AIDS - Wikipedia

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Voce principale: AIDS . Storia della pandemia di AIDS epidemia Patologia AIDS Origine Kinshasa Periodo 1981[1] -in corso Dati statistici globali[2] Numero di casi 37,9 milioni (2018) Numero di morti 32 milioni (2018[3] ) La storia della diffusione dell'AIDS su scala pandemica (o "epidemia globale") viene solitamente fatta incominciare nel 1981, quando fu riconosciuta l'esistenza di una nuova malattia in alcuni pazienti negli Stati Uniti: in realtà l'infezione esisteva già da molti anni, ma era stata sempre scambiata per altro.

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La SARS (acronimo di Severe acute respiratory syndrome in inglese) o sindrome respiratoria acuta grave (o "severa"), è una forma atipica di polmonite causata dal virus SARS-CoV, apparsa per la prima volta nel novembre 2002 nella provincia del Guangdong ( Canton) in Cina.

La malattia, identificata per la prima volta dal medico italiano Carlo Urbani (poi deceduto a causa della stessa), produsse un'epidemia lungo un arco temporale che andò dal novembre 2002 al luglio 2003, determinando 8096 casi e 774 decessi in 17 paesi (per la maggior parte nella Cina continentale e ad Hong Kong), per un tasso di letalità finale del 9,6%. Dal 2004 (fino al 2019) non si sono più segnalati altri casi di SARS in alcuna parte del mondo. Questa malattia fu causata da un coronavirus (così chiamato perché al microscopio appare come una corona circolare) che sul finire del 2017 gli scienziati cinesi hanno rintracciato nei pipistrelli comunemente noti come ferri di cavallo, con gli zibetti quali vettori intermediari.

Era considerata una malattia rara, con 8 096 casi nel 2003, oggi completamente debellata (cioè non più in circolo). L' epidemia di SARS cominciò nella provincia cinese di Guangdong, nel novembre 2002. È stato riferito che il primo caso di SARS è avvenuto a Shunde, Foshan, Guangdong in un allevatore che fu curato nel Primo Ospedale del Popolo di Foshan. Il paziente poco dopo morì e non fu fatta una diagnosi definitiva sulla causa del decesso.

Invece di prendere iniziative per controllare l'epidemia, i responsabili del governo cinese non informarono l'Organizzazione mondiale della sanità fino al febbraio 2003, limitando la copertura mediatica per preservare la sicurezza pubblica. Questa mancanza di apertura provocò ritardi negli sforzi per controllare l'epidemia e causò critiche da parte della comunità internazionale verso il governo cinese. Quest'ultimo si scusò ufficialmente per la lentezza iniziale nell'affrontare l'epidemia.

I coronavirus sono virus a ssRNA+ e rappresentano importanti patogeni dei mammiferi e uccelli. Questo gruppo di virus causa infezioni enteriche o delle vie aeree in molti animali tra cui gli esseri umani.

I primi esami al microscopio elettronico delle secrezioni respiratorie dei pazienti, compiuti a Hong Kong e in Germania hanno rivelato particelle virali con strutture di tipo Paramyxoviridae. Successivamente, gli esami simili in Canada rivelarono particelle con strutture di tipo metapneumovirus (un sottotipo dei paramyxovirus). I ricercatori cinesi hanno riferito che dietro la SARS potrebbe nascondersi una malattia simile alla clamidia. Il Pasteur Institute di Parigi ha identificato dei coronavirus in campioni prelevati da sei pazienti, come nel laboratorio dell'Università di Hong Kong, che di fatto è stato il primo ad annunciare il 21 marzo 2003 la scoperta di un nuovo coronavirus come possibile causa della SARS dopo averlo isolato con successo a partire da campioni di tessuti. Inoltre il laboratorio fu il primo a sviluppare un test per verificare la presenza del virus. Il CDC ha notato particelle virali nei tessuti affetti. Tramite la microscopia elettronica questi tessuti hanno mostrato tracce simili a coronavirus. Paragonandole a materiale virale ottenuto dalla Reazione della catena di polimerasi e a librerie generiche esistenti venne ipotizzato che il virus fosse un coronavirus sconosciuto. Il sequenziamento del genoma virale - che è stato completato dai computer della British Columbia Cancer Agency di Vancouver alle 4 del 12 aprile 2003 - è stato il primo passo verso lo sviluppo di un test diagnostico per il virus e possibilmente un vaccino. Venne sviluppato un test per gli anticorpi del virus e venne scoperto che i pazienti sviluppavano tali anticorpi durante il decorso della malattia, fatto che suggerì fortemente il ruolo del virus nella malattia.

Il 6 aprile 2003 l'OMS inviò un comunicato stampa dove si affermava che un coronavirus identificato da vari laboratori era ufficialmente la causa della SARS. Gli scienziati della Università di Rotterdam dimostrarono che il coronavirus SARS soddisfaceva i postulati di Koch, confermando quindi che era l'agente che provocava la malattia. Negli esperimenti dei macachi infettati dal virus svilupparono gli stessi sintomi verificati nell'uomo.

Nel tardo maggio 2003, gli studi dei campioni di animali selvatici venduti come cibo nel mercato locale di Guangdong rivelarono che il coronavirus poteva essere isolato negli zibetti, (in particolare nella Paguma larvata) ma questi animali non mostravano segni di malattia. Le prime conclusioni furono che il virus della SARS ha valicato la barriera tra questi animali e gli umani. Più di 10 000 esemplari vennero soppressi nella provincia di Guangdong. Il virus venne successivamente trovato nei cani procioni, nei Melogale moschata e nei gatti domestici. Nel 2005 due studi hanno identificato molti coronavirus simili a quello della SARS nei pipistrelli cinesi. Le analisi filogeniche di questi virus indicano un'alta probabilità che il coronavirus SARS si sia sviluppato inizialmente nei pipistrelli, e si sia diffuso nell'uomo direttamente o attraverso specie animali presenti nei mercati cinesi. I pipistrelli non mostrano nessun segno visibile della malattia, e sono probabilmente i serbatoi naturali dei coronavirus di tipo SARS.

I sintomi iniziali erano di tipo influenzale e potevano comprendere: febbre, mialgia, letargia, sintomi gastrointestinali, tosse, mal di gola e altri sintomi aspecifici. L'unico sintomo comune a tutti i pazienti era una febbre superiore a 38 °C. Successivamente poteva apparire anche la dispnea. I sintomi normalmente si manifestavano tra i due e i dieci giorni successivi all'esposizione, ma sono stati osservati pazienti manifestare sintomi anche 13 giorni dopo. Circa il 10% - 20% dei casi richiedono la ventilazione artificiale.

Le immagini dei raggi X toracici di un paziente affetto da SARS erano variabili. Non esisteva nessuna manifestazione patognonomica, ma spesso si osservavano infiltrazioni irregolari nei polmoni. L'esame dei raggi X potrebbe risultare comunque negativo.

La conta dei leucociti e delle piastrine è spesso elevata. I primi rapporti indicano una tendenza a una neutrofilia e una linfopenia. Questi valori sono relativi perché il numero di leucociti tende a essere basso. Altri test di laboratorio suggeriscono un aumento del lattato deidrogenasi e un leggero aumento dei livelli di creatina chinasi e della proteina C reattiva.

Sono stati individuati tre test diagnostici, ognuno di essi con svantaggi. Il primo è il test ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay), che rileva gli anticorpi della SARS, ma solo 21 giorni dopo l'insorgenza dei sintomi. Il secondo è un test a immunofluorescenza, che può rilevare gli anticorpi 10 giorni dopo l'insorgenza dei sintomi, ma risulta un test che richiede tempo, un microscopio a immunofluorescenza e un operatore esperto. Il terzo e ultimo test riguarda la reazione a catena della polimerasi, e può rilevare materiale generico del virus della SARS in campioni biologici come sangue, espettorato, tessuti e feci. Il test si è dimostrato a elevata specificità, ma con bassa sensibilità. In altre parole mentre un risultato positivo è fortemente indicativo che il paziente è affetto da SARS, un test negativo non significa che il paziente non sia affetto.

L'OMS ha inoltrato linee guida per l'uso di questi test diagnostici. Attualmente non esiste un test di screening rapido per la SARS e le ricerche sono in corso.

Un caso sospetto di SARS si riscontra in un paziente che ha:

1. Uno qualunque dei sintomi, tra cui una febbre di almeno 38 °C

2. e inoltre

ha avuto un contatto con una persona che ha contratto la SARS entro gli ultimi 10 giorni

ha viaggiato in una qualunque regione identificata dall'OMS come un'area con trasmissione locale recente di SARS.

Un probabile caso di SARS si ha quando in un caso sospetto risulta anche un esame ai raggi X positivo per polmonite atipica o sindrome da distress respiratorio.

Con la disponibilità di esami diagnostici per il coronavirus probabilmente responsabile della SARS, l'OMS ha aggiunto la categoria di pazienti "con SARS confermata in laboratorio", che appartengono alla categoria di probabili casi e non hanno un esame positivo ai raggi X ma hanno una diagnosi di laboratorio positiva compiuta tramite uno dei tre test approvati (ELISA, immunofluorescenza o PCR)

Gli antibiotici sono inefficaci essendo la SARS una malattia virale. I trattamenti comprendono la somministrazione di antipiretici, ossigeno e supporto per la ventilazione, se necessario.

I casi sospetti devono essere isolati, preferibilmente in stanze a pressione negativa, e il personale medico in contatto con il paziente deve essere adeguatamente protetto.

Inizialmente si sparsero notizie di un trattamento efficace a base di steroidi e ribavirina, ma la terapia non è stata provata. Alcuni ricercatori sospettano inoltre che il ribavirin sia dannoso.

I ricercatori stanno attualmente testando tutti i trattamenti antivirali conosciuti per altre malattie, tra cui AIDS, epatite, influenza e altre. Esistono alcune prove scientifiche che dimostrano come il maggior danno provocato dalla SARS sia in realtà una sovrareazione del sistema immunitario al virus. Se venisse confermato, potrebbe essere di qualche beneficio l'utilizzo di steroidi e agenti per la modulazione della risposta immunitaria nei pazienti affetti più acutamente. La ricerca sta continuando anche in questa direzione.

Nel dicembre 2004 è stato riferito che i ricercatori cinesi avevano prodotto un vaccino. È stato impiegato in un gruppo di 36 volontari, 24 dei quali ha sviluppato anticorpi contro il virus.

Una revisione sistematica, effettuata nel 2006, di tutti gli studi compiuti nell'epidemia del 2003 non hanno trovato prove scientifiche che antivirali, steroidi o altre terapie abbiano aiutato i pazienti. Alcuni hanno suggerito che invece provocarono dei danni.

Il trattamento clinico della SARS è stato relativamente inefficace con i pazienti a maggior rischio, che richiedevano ventilazione artificiale. Attualmente i corticosteroidi e il ribavirin sono i farmaci maggiormente impiegati nel trattamento della SARS (Wu et al., 2004). Studi in vitro del ribavirin hanno prodotto scarsi risultati a concentrazioni cliniche. Delle combinazioni diverse di farmaci hanno prodotto invece risultati clinici maggiormente positivi. Queste combinazioni comprendevano l'uso di Kaletra, Ribavirin e corticosteroidi. La somministrazione di corticosteroidi durante le infezioni virali è tuttavia controversa. Esso può infatti provocare linfopenia come effetto collaterale, diminuendo ulteriormente la risposta immunitaria e permettendo un picco di attività del virus; d'altra parte, è utile il trattamento antinfiammatorio dei corticosteroidi (Murphy 2008). I ricercatori hanno inoltre notato dei risultati positivi con l'uso di interferone umano e Glycyrrhizin. Nessun composto ha prodotto risultati inibitori di qualche significato. Gli inibitori della proteasi dell'HIV Ritonavir e Saquinavir non hanno mostrato alcun effetto inibitorio in livelli non tossici. L'Iminocyclitol 7 invece ha dimostrato un effetto inibitore sul coronavirus della SARS poiché inibisce specificatamente la produzione della fucosidasi umana, e i test in vitro hanno prodotto risultati promettenti nel trattamento della SARS. Nonostante questi risultati, è importante considerare che una carenza di fucosidasi può provocare una malattia detta fucosidosi, che comporta una diminuzione delle funzioni neurologiche.

Prima del sopraggiungere della SARS i coronavirus non erano oggetto di ricerche antivirali. La rapida trasmissione e l'alto livello di mortalità ha reso la SARS una minaccia globale, poiché non esistono terapie efficaci e il trattamento è stato effettuato con strategie empiriche. Nuove ricerche nel campo della struttura del genoma del coronavirus SARS e della patogenesi hanno rivelato nuovi potenziali agenti anti-coronavirus. Diverse proteine codificate dal coronavirus SARS possono essere considerate bersagli per interventi terapeutici. Potenziali farmaci antivirali sono attualmente sviluppati in vivo. Questi sviluppi possono anche fornire nuove strategie per la prevenzione o il trattamento di altre malattie provocate da coronavirus negli animali o negli esseri umani.

Attualmente non è disponibile un vaccino per la SARS. L'insorgenza e l'identificazione di diversi coronavirus umani comuni e rari che possono causare serie infezioni delle vie aeree inferiori implicano una spinta per lo sviluppo di robusti vaccini per i coronavirus. Attualmente sono disponibili informazioni limitate nella correlazione tra la protezione contro la SARS e altre infezioni da coronavirus del tratto respiratorio. L'immunizzazione passiva si è dimostrata efficace nella protezione dal coronavirus SARS, suggerendo un ruolo importante nella neutralizzazione degli anticorpi[senza fonte].

1. Nel linguaggio specialistico la parola inglese ^ severe, lett. "grave", viene spesso tradotta come "severo" o "severa". Vedi SARS (sigla dell'ingl. Severe Acute Respiratory Syndrome) , su Treccani.it. URL consultato il 29 febbraio 2016.

2. ^ () Hu B, Zeng LP, Yang XL, et al, Discovery of a rich gene pool of bat SARS-related coronaviruses provides new insights into the origin of SARS coronavirus , in Plos Pathogens, 30 Novembre 2017, DOI:10.1371/journal.ppat.1006698, PMID 29190287. URL consultato il 20 marzo 2020.

3. ^ Richard L Oehler, Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) , su emedicine.com. URL consultato l'11 maggio 2008.

4. ^ Marra MA, Jones SJ, Astell CR, et al, The Genome sequence of the SARS-associated coronavirus , in Science, vol. 300, n. 5624, 2003, pp. 1399-1404, DOI:10.1126/science.1085953, PMID 12730501.

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6. ^ Fouchier RA, Kuiken T, Schutten M, et al, Aetiology: Koch's postulates fulfilled for SARS virus , in Nature, vol. 423, n. 6937, 2003, p. 240, DOI:10.1038/423240a, PMID 12748632.

7. ^ Li W, Shi Z, Yu M, et al, Bats are natural reservoirs of SARS-like coronaviruses , in Science, vol. 310, n. 5748, 2005, pp. 676-9, DOI:10.1126/science.1118391, PMID 16195424.

8. ^ Lau SK, Woo PC, Li KS, et al, Severe acute respiratory syndrome coronavirus-like virus in Chinese horseshoe bats , in Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., vol. 102, n. 39, 2005, pp. 14040-5, DOI:10.1073/pnas.0506735102, PMC 1236580, PMID 16169905.

9. ^ First SARS vaccine trials a success , China Daily, 15 gennaio 2005. URL consultato il 30 gennaio 2009.

10. ^ Stockman LJ, Bellamy R, Garner P, SARS: systematic review of treatment effects , in PLoS Medicine, vol. 3, n. 9, 2006, pp. e343, DOI:10.1371/journal.pmed.0030343, PMC 1564166, PMID 16968120 (archiviato dall'url originale il 1º maggio 2008).

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La SARS (acronimo di Severe acute respiratory syndrome in inglese) o sindrome respiratoria acuta grave (o "severa"), è una forma atipica di polmonite causata dal virus SARS-CoV, apparsa per la prima volta nel novembre 2002 nella provincia del Guangdong ( Canton) in Cina.

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Viaggio al centro del virus: com’è fatto SARS-CoV-2

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Scopriamo come è fatto il nuovo Coronavirus con l’aiuto di illustrazioni e foto in microscopia.