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Immune System, Part 2: Crash Course Anatomy & Physiology #46

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Immune System, Part 1: Crash Course Anatomy & Physiology #45

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The Immune System Explained I – Bacteria Infection

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Presentación de inmunidad antifungica.

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Conclusión Muchas Gracias Preguntas Algunos

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Constanza Fernández Montserrat Fernández Gabriel Silva

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Respuesta Inmune Antifúngica Innata Inducción de MHC-II

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Reconocimiento de agentes fúngicos por fagocitos: *TLRs *CLRs Internalización de agente por fagocitosis Formación y maduración del fagosoma Formación de fagolisosoma "Estallido respiratorio" Restricción de nutrientes Agentes fúngicos patógenos Hongos evaden respuesta inmune innata ¿Qué son las prostaglandinas? Start ¿Qué son los hongos? Mecanismos de evasión de la respuesta In.

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Flu Attack! How A Virus Invades Your Body | Krulwich Wonders | NPR

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Video: "Respuesta inmune celular contra bacterias extracelulares"

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Video: "Respuesta inmune celular contra bacterias extracelulares"

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Respuesta inmune Humoral contra Bacterias Extracelulares

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Buenas gente, les dejo un video/animación para comprender mejor la Inmunologia. El video fue realizado por mi, sin embargo "las animaciones NO son de mi autoria" Todos los derechos reservados para los autores del libro " Introducción a la Inmunologia Humana" de Fainboim y Geffner, y la editorial Panamericana

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Articulo de : "Infección fungica en pacientes inmunodeficientes"

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"La frecuencia y diversidad de las infecciones fúngicas ha cambiado en los últimos 25 años. La aparición de hongos menos frecuentes pero con importancia médica está aumentando y ahora son más los niños en riesgo al añadirse procesos médicos predisponentes como los debidos al cáncer, principalmente neoplasias malignas hematológicas, trasplantes de médula ósea o de progenitores hematopoyéticos (TPH), tratamientos inmunosupresivos, neutropenias prolongadas e inmunodeficiencias de células T. Entre las infecciones por hongos, fusariosis y feohifomicosis (hongos dematiáceos) están siendo comunicadas con más frecuencia en este grupo de pacientes.Para tratar con éxito estas desafiantes infecciones es prioritario que pediatras y subespecialistas se mantengan informados sobre el diagnóstico oportuno y óptimo y así como de las opciones terapéuticas. Al contrario que otras micosis más frecuentes que causan enfermedad en humanos, no hay disponibilidad de pruebas diagnósticas simples antigénicas o serológicas para detectar estos microorganismos en sangre o tejidos.En pacientes neutropénicos y en receptores de trasplantes, el pronóstico de estas infecciones fúngicas diseminadas y a menudo refractarias es particularmente malo por lo que se requiere un tratamiento precoz y agresivo. Por desgracia no existen guías o protocolos que esbocen la elección más óptima del tratamiento de las infecciones fúngicas invasivas pediátricas y por otro lado hay pocas referencias disponibles que permitan comparar los diversos agentes antifúngicos en niños con sospecha probable o probada infección fúngica invasiva. Las opciones de tratamiento se basan principalmente en algunas guías de adultos donde se comenta el tratamiento de estos hongos emergentes, poco frecuentes e importantes en niños. A pesar de esta insuficiente disponibilidad de estudios clínicos sobre el tratamiento y el mal pronóstico, las opciones terapéuticas de las infecciones fúngicas invasivas han aumentado con el desarrollo de nuevos agentes antifúngicos de mejor tolerancia y mayor espectro de actividad. 

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"La frecuencia y diversidad de las infecciones fúngicas ha cambiado en los últimos 25 años. La aparición de hongos menos frecuentes pero con importancia médica está aumentando y ahora son más los niños en riesgo al añadirse procesos médicos predisponentes como los debidos al cáncer, principalmente neoplasias malignas hematológicas, trasplantes de médula ósea o de progenitores hematopoyéticos (TPH), tratamientos inmunosupresivos, neutropenias prolongadas e inmunodeficiencias de células T. Entre las infecciones por hongos, fusariosis y feohifomicosis (hongos dematiáceos) están siendo comunicadas con más frecuencia en este grupo de pacientes.Para tratar con éxito estas desafiantes infecciones es prioritario que pediatras y subespecialistas se mantengan informados sobre el diagnóstico oportuno y óptimo y así como de las opciones terapéuticas. Al contrario que otras micosis más frecuentes que causan enfermedad en humanos, no hay disponibilidad de pruebas diagnósticas simples antigénicas o serológicas para detectar estos microorganismos en sangre o tejidos.En pacientes neutropénicos y en receptores de trasplantes, el pronóstico de estas infecciones fúngicas diseminadas y a menudo refractarias es particularmente malo por lo que se requiere un tratamiento precoz y agresivo. Por desgracia no existen guías o protocolos que esbocen la elección más óptima del tratamiento de las infecciones fúngicas invasivas pediátricas y por otro lado hay pocas referencias disponibles que permitan comparar los diversos agentes antifúngicos en niños con sospecha probable o probada infección fúngica invasiva. Las opciones de tratamiento se basan principalmente en algunas guías de adultos donde se comenta el tratamiento de estos hongos emergentes, poco frecuentes e importantes en niños. A pesar de esta insuficiente disponibilidad de estudios clínicos sobre el tratamiento y el mal pronóstico, las opciones terapéuticas de las infecciones fúngicas invasivas han aumentado con el desarrollo de nuevos agentes antifúngicos de mejor tolerancia y mayor espectro de actividad. 

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Articulo de : "Grupo de Trabajo de Infecciones Fúngicas de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica"

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Video: respuesta Th17 frente a bacterias extracelulares

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Video: respuesta Th17 frente a bacterias extracelulares

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Respuesta Th17 frente a Bacterias Extracelulares

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Buenas gente, les dejo un video/animación para comprender mejor la Inmunologia. El video fue realizado por mi, sin embargo "las animaciones NO son de mi autoria" Todos los derechos reservados para los autores del libro " Introducción a la Inmunologia Humana" de Fainboim y Geffner, y la editorial Panamericana

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Posible vacunas antifungicas.

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Dr. José Uberos Fernández

Granada, 18 de Mayo de 2012
Obtener pdf de este artículo.
Las enfermedades fúngicas tienen sus propias señas de identidad epidemiológicas y pueden ser responsables de manifestaciones clínicas sistémicas en pacientes inmunocompetentes, aunque su mayor impacto se produce en pacientes con disfunción del sistema inmune donde adquieren especial gravedad. Durante mucho tiempo la vacunación fúngica se consideró una estrategia prometedora en los colectivos especialmente susceptibles; no obstante, el desarrollo metodológico de estas vacunas en humanos supone un desafío derivado fundamentalmente del desconocimiento de cómo los defectos críticos del sistema inmune en inmunodeficiencias primarias o secundarias predisponen al desarrollo de infecciones fúngicas y la observación de que el inmunodeprimido carece de una memoria inmunológica adecuada en respuesta a antígenos. A pesar de ello, diversos ensayos han demostrado la inmunogenicidad y eficacia de las vacunas en pacientes con depresión en el recuento de linfocitos (1). En A. Carvalho y cols. (2), se revisan los conceptos mas relevantes en el desarrollo de una vacuna ideal frente a hongos. Es una circunstancia bien documentada que los humanos sanos coexisten con diversas especies de hongos, que permanecen como comensales en las superficies epiteliales del organismo, comportándose como patógenos oportunistas y adoptando una actitud invasiva cuando se comprometen los mecanismos de adaptación inmune que habitualmente limitan el crecimiento del hongo. Las manifestaciones clínicas de las infecciones fúngicas dependen en gran medida de las características del sistema inmune del huésped. Las infecciones fúngicas se pueden asociar con situaciones tanto de deficiencia como de hiperrespuesta del sistema inmune, situaciones que están estrechamente relacionadas con dos tipos de defensa del huésped frente al patógeno: resistencia o tolerancia. Los mecanismos de resistencia están pensados para limitar el crecimiento del hongo a través de su reconocimiento y eliminación. Los mecanismos de tolerancia por el contrario están pensados para evitar que la respuesta de eliminación del hongo no induzca autolesiones en el huésped. Los linfocitos T reguladores parecen los encargados de regular la intensidad de la respuesta a las infecciones fúngicas de forma que la exposición a un antígeno fúngico durante una vacunación podría inducir la formación de células de memoria y regular la respuesta largo plazo. Este principio es crucial en aquellas infecciones que se producen por reactivación de microorganismos comensales latentes.
En los modelos preclínicos la mayoría de las formulaciones antigénicas candidatas a ser ensayadas como vacunas frente a hongos han agrupado a la mayor parte de los patógenos, sin embargo se acepta que la efectividad de la respuesta inmunológica en las infecciones fúngicas se relaciona con la eficacia en el reconocimiento antigénico por parte del sistema de inmunidad innata, en concreto por los receptores Toll-Like (TLR). Los receptores mejor conocidos para los hongos son las lectinas tipo C y los nucleótidos con dominios abundantes en leucina que se interpretan como señales lesivas por parte de la inmunidad innata. Resulta de interés que la vacunación con antígenos purificados de Aspergyllus fumigatus en presencia de un adyuvante adecuado inducen una respuesta primaria de diferenciación mieloide, lo que apoyaría el papel de los adyuvantes en la diferenciación de las células T en respuesta a los antígenos fúngicos (3). Ejemplos del desarrollo de nuevas vacunas frente a hongos incluirían liposomas con partículas de ?-glucanos que combinadas con un adyuvante promoverían una potente respuesta Th1 y Th17 y las vacunas glucoconjugadas que obtienen una potente respuesta de linfocitos B. Los linfocitos T son fundamentales para conseguir una respuesta protectora, movilizando citokinas y moléculas citolíticas en los puntos de infección. Los anticuerpos anti-?-glucanos generados por vacunación con laminarina un ?-glucano procedente de algas, conjugada con toxina diftérica o anticuerpos generados por vacunación idiotípica son algunos intentos de utilizar la inmunización pasiva. En la deficiencia genética de TLR3 puede observarse aspergilosis invasiva y concomitantemente con un fallo de la memoria protectora CD8, lo que sirve para documentar la complejidad de las respuestas inmunológicas y nos sirven para identificar los mejores predictores de la eficacia de la vacuna y sus posibles efectos adversos.

Referencias

(1) Klugman KP, Madhi SA, Huebner RE, Kohberger R, Mbelle N, Pierce N. A trial of a 9-valent pneumococcal conjugate vaccine in children with and those without HIV infection. N Engl J Med 2003 Oct 2;349(14):1341-8.
(2) Carvalho A, Cunha C, Iannitti RG, Casagrande A, Bistoni F, Aversa F, et al. Host defense pathways against fungi: the basis for vaccines and immunotherapy. Frontiers in Microbiology 2012;3.
(3) Morton CO, De LA, Romani L, Rogers TR. RT-qPCR detection of Aspergillus fumigatus RNA in vitro and in a murine model of invasive aspergillosis utilizing the PAXgene((R)) and Tempus RNA stabilization systems. Med Mycol 2012 Jan 23.

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Inmunogenicidad frente a hongos: vacunas antifúngicas

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Dr. José Uberos Fernández Granada, 18 de Mayo de 2012 Obtener pdf de este artículo. Las enfermedades fúngicas tienen sus propias señas de identidad epidemiológicas y pueden ser responsables de manifestaciones clínicas sistémicas en pacientes inmunocompetentes, aunque su mayor impacto se produce en pacientes con disfunción del sistema inmune donde adquieren especial gravedad.

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Los mecanismos de defensa contra la mayoría de los hongos actúan de manera coordinada para inhibir su proliferación o eliminarlos; esos procesos se realizan entre los fagocitos polimorfonucleares que se consideran la primera línea de defensa y la inmunidad celular que libera sustancias que potencian la acción de las células encargadas de los procesos de fagocitosis y eliminación del microorganismo.Entre los factores que previenen el desarrollo de enfermedad micótica están: Las barreras fisicas, las celulares, los mecanismos de resistencia celular inespecífica, la inmunidad humoral y la mediada por células específicas.

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Los mecanismos de defensa contra la mayoría de los hongos actúan de manera coordinada para inhibir su proliferación o eliminarlos; esos procesos se realizan entre los fagocitos polimorfonucleares que se consideran la primera línea de defensa y la inmunidad celular que libera sustancias que potencian la acción de las células encargadas de los procesos de fagocitosis y eliminación del microorganismo.Entre los factores que previenen el desarrollo de enfermedad micótica están: Las barreras fisicas, las celulares, los mecanismos de resistencia celular inespecífica, la inmunidad humoral y la mediada por células específicas.

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Documento de inmunologia de la micosis

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Imagen de diferenciación en un perfil Th1 y Th2, según si el patógeno es intracelular o extra-celular 

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Imagen de diferenciación en un perfil Th1 y Th2, según si el patógeno es intracelular o extra-celular 

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Sistema Inmunologico -Celulas de memoria - Factores de Transferencia

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Sistema Inmunologico -Celulas de memoria - Factores de Transferencia

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SISTEMA INMUNOLOGICO FACTORES DE TRANSFERENCIA

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Hablemos del Sistema Inmunologico -Celulas de memoria - Factores de Transferencia

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El Factor de Transferencia es el descubrimiento de salud más emocionante realizado en décadas recientes. Los Factores de Transferencia son pequeñas moléculas mensajeras inmunológicas que producen los organismos de nivel más alto. Su papel es transferir señales de reconocimiento inmunológico entre células inmunológicas, ayudando así a educar a las células inmunológicas ingenuas en cuanto a un peligro presente o potencial.

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Introducción a la inmunidad e inmunidad contra hongos

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Reconocimiento de los hongos por el sistema innato y adaptativo

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Reconocimiento de los hongos por el sistema innato y adaptativo

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Los hongos son reconocidos por lascélulasdel sistema inmunitario innato , que unen componentes de las paredes fúngicas gracias a los Receptores que Reconocen Patrones (PRR) expresados en la superficie de las células. Los receptores de lectina tipo C (o CLRs, como la Dectina-1), son particularmente importantes en la inmunidad antifúngica, aunque otros, como los TLRs (receptores de tipo Toll), también son importantes. La inmunidad adaptativa frente a hongos sólo se conoce parcialmente, aunque parece ser que las células T CD4+, que producenIFN-γ (Th1) o IL-17 (Th17) son las mayores protectores frente a las infecciones fúngicas, ya que ayudan a las células innatas efectoras, como neutrófilos y macrófagos, a una correcta destrucción.

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Video explicativo sobre la importância de la vacunación en la salud pública

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Video explicativo sobre la importância de la vacunación en la salud pública

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La vacunación mejora  la salud y  la calidad de vida de la población. La actuación de las vacunas se centra en la inmunidad adaptativa y no en la innata, ya que ésta, carente de memoria, vuelve a su estado inicial tras la resolución de la infección.
En realidad las vacunas no protegen contra la infección sino contra la enfermedad causada por ellas. Desde un punto de vista inmunológico una vacuna eficaz ideal debe ser protectora, y esta protección tiene que ser de larga duración, y además debe  inducir la producción de anticuerpos neutralizantes, así como respuestas protectoras celulares. Es necesario también que sea segura evitando en lo posible cualquier tipo de riesgo .

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Ministerio de Salud de la Nación Argentina

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11 La importancia de la vacunación para la Salud Pública

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Vacuno a mis hijos o no?

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Penn y Teller sobre la Vacunación (subtitulado)

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Por qué la fiebre antivacunas es una gilipollez. Video para Amazings: http://amazings.es/2011/01/17/por-que-la-fiebre-antivacunas-es-una-gilipollez/ "Hace unos días se publicaba la confirmación de que los supuestos estudios contra la vacuna triple-vírica eran un fraude y que su autor es un sinvergüenza (http://tinyurl.com/5sfcma4 ).

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Importancia de la vacunación.

Las vacunas son medicamentos que, aplicados a personas sanas a través de una inyección o por vía oral, generan defensas (anticuerpos) que actúan protegiendo ante el contacto con los agentes infecciosos contra los que se vacuna, evitando que la infección o enfermedad se presente en sus formas mas graves. Por ejemplo, la BCG, no previene la tuberculosis a nivel pulmonar, pero sí previene su forma diseminada, es decir la tuberculosis miliar, que puede afectar distintos órganos incluyendo al cerebro
La vacunación ha permitido que muchas enfermedades que provocaban epidemias en la antigüedad, prácticamente hayan desaparecido. Como actividad, trasciende la responsabilidad individual o familiar, dado que una sola persona no vacunada expone a todos sus contactos y a la sociedad a adquirir enfermedades.

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PowerPoint

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Diferenciacion de los Linfocitos T en los diferentes perfiles Th1, Th2, Th17.

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Diferenciacion de los Linfocitos T en los diferentes perfiles Th1, Th2, Th17.

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MECANISMOS DE GENERACIÓN DE LA DIVERSIDAD DE LINFOCITOS T Y B Inmunología Humana

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MECANISMOS DE GENERACIÓN DE LA DIVERSIDAD DE LINFOCITOS T Y B

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8.6 MECANISMOS DE GENERACIÓN DE LA DIVERSIDAD DE LINFOCITOS T Y B

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8.6 MECANISMOS DE GENERACIÓN DE LA DIVERSIDAD DE LINFOCITOS T Y B Inmunología Humana. Alfredo Corell Almuzara. Universidad de Valladolid. Contenidos: * La cooperación T B. Moléculas implicadas.

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5.2 CÉLULAS Y MECANISMOS DE LA INMUNIDAD INNATA: NKs

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5.2 CÉLULAS Y MECANISMOS DE LA INMUNIDAD INNATA: NKs Inmunología Humana. Alfredo Corell Almuzara. Universidad de Valladolid. Contenidos: * Linfocitos NK: - Tipos de receptores (criterios de clasificación) - Receptores de citotoxicidad natural y mediadas por Ab. - Receptores de la familia de las lectinas: NKG2

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•Las rtas inmunitarias primarias están mediadas por la rta Th17.

•Los paciente con HIV SIDA son mucho mas susceptibles a las infección con hongos, cándida por ejemplo en la lengua es muy común (muget).

•En la eliminación de los hongos tienen muchas importancia los MCF activados por INF gamma.

•Los Ac pueden favorecen la eliminación de hongos.
•IL-17 A, IL-17 F e IL-22, producidos por el LTh17, comparten mecanismo de acción sobre células epiteliales, induciendo la producción de citoquinas proinflamatorias, metaloproteasas, quimiocinas, etc. Esto es debido a que las células epiteliales poseen Rc específicos para dichas IL.

•Sobre los neutrófilos, macrófagos, CD, actúan la IL-17 A e IL-17 F porque sólo presentan Rc para dichas IL y no hay efecto de la IL-22, y de esa manera inducen activación de dichas células .
•Evasión de las respuestas protectoras.

•Fundamentalmente la respuesta inmune es evadida por los hongos aplicando mecanismos que evitan o interfieren la fagocitosis de los hongos por los MCF.

•Cuando el hongo es fagocitado, la función evasora la realizan con acciones que impiden la degradación en los lisosomas y en las vesículas oxidativas, convirtiendo al fagocito en un transportador del MO.

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Respuestas inmunitarias frente a hongos patógenos| Rebecca A. Drummond, Universidad de Aberdeen, Reino Unido
Traducción: Jesús Gil, Würzburg, DE (SEI)

Existen aproximadamente 100.000 especies de hongos distribuidos ampliamente en el medio ambiente. Algunos forman esporas que inhalamos en nuestro día a día (por ejemplo, las de Aspergillus sp.), mientras que otros viven como organismos comensales en nuestro organismo (ej. Candida spp). A pesar de la estrecha relación que tenemos con ellos, la manera en la que el sistema inmunitario reconoce y nos protege frente a las versiones patógenas está comenzando a entenderse ahora.

Entre aquellos hongos que causan enfermedad, muchos son patógenos oportunistas, lo que quiere decir que sólo producen infecciones bajo determinadas circunstancias (como cuando el sistema inmunitario está debilitado), como ocurre en tratamientos con quimioterapia, cuando se usan drogas inmunosupresoras o en infecciones por VIH, donde los pacientes son más susceptibles. Debido al mayor uso de este tipo de fármacos, junto con el incremento de infecciones por VIH, la incidencia por infecciones fúngicas ha crecido mucho en los últimos años.

Los hongos pueden causar muchos tipos diferentes de infecciones (Tabla 1), que pueden variar desde patologías cutáneas o de las mucosas, hasta sepsis y fallo orgánico que puede poner en peligro la vida. En cualquiera de esos casos, solo existen unos pocos tratamientos disponibles y no hay vacunas.

Reconocimiento de los hongos por el sistema innato

Los hongos son reconocidos por las células del sistema inmunitario innato (p.e. células dendríticas y macró-fagos), que unen componentes de las paredes fúngicas gracias a los Receptores que Reconocen Patrones ( PRR) expresados en la superficie de las células. Los receptores de lectina tipo C (o CLRs, como la Dectina-1), son particularmente importantes en la inmunidad antifúngica, aunque otros, como los TLRs ( receptores de tipo Toll), también son importantes. ( Figura 1).

Figura 1. Una célula dendrítica decorada con PRRs antifúngicos. Tras el reconocimiento, la señalización favorece la generación de respuestas Th1/Th17 adaptativas y la activación de células innatas efectoras.
Cuando los PRRs reconocen a un hongo, producen señales a través de colas intracelulares o moléculas asociadas (FcRγ), lo que resulta en fagocitosis, iniciación de mecanismos de destrucción (ej. producción de especies reactivas de oxígeno), y contribuye al desarrollo de respuestas inmunes adaptativas.

La inmunidad adaptativa frente a hongos sólo se conoce parcialmente, aunque parece ser que las células T CD4+, que producen IFN-γ (Th1) o IL-17 (Th17) son las mayores protectores frente a las infecciones fúngicas, ya que ayudan a las células innatas efectoras, como neutrófilos y macrófagos, a una correcta destrucción.
© Los derechos de este documento corresponden a su autor.

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Respuestas inmunitarias frente a hongos patógenos | Inmunología en un Mordisco

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Respuestas inmunitarias frente a hongos patógenos| Rebecca A. Drummond, Universidad de Aberdeen, Reino Unido Traducción: Jesús Gil, Würzburg, DE (SEI) Existen aproximadamente 100.000 especies de hongos distribuidos ampliamente en el medio ambiente. Algunos forman esporas que inhalamos en nuestro día a día (por ejemplo, las de Aspergillus sp.), mientras que otros viven como organismos comensales en nuestro organismo (ej.

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Linfocito T, en frotis sanguíneo, vista al microscopio optico

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Linfocito T, en frotis sanguíneo, vista al microscopio optico

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Anexo Video explicativo: diferenciación de LiT a los distintos perfiles posibles. Universidad de Valladolid, España.

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Anexo Video explicativo: diferenciación de LiT a los distintos perfiles posibles. Universidad de Valladolid, España.

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7.4 SUBPOBLACIONES LINFOCITARIAS Y EL RECEPTOR PARA ANTÍGENO DEL LINFOCITO T

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7.4 SUBPOBLACIONES LINFOCITARIAS Y EL RECEPTOR PARA ANTÍGENO DEL LINFOCITO T Inmunología Humana. Alfredo Corell Almuzara. Universidad de Valladolid. Contenidos: * Los Linfocitos T: - Subpoblaciones linfocitarias. - Principales subpoblaciones Ταβ

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Video explicativo.

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Inmunología de la Universidad Autónoma de Querétaro

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Animacion del Mecanismo de defensa Sistema Inmunologico

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Este video describe los mecanismos de la inmunidad contra virus y fue realizado por alumnos de tercer semestre de la materia de Inmunología de la Universidad Autónoma de Querétaro.

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fotografía de Linfocito T al microscopio electrónico

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El huésped en general puede desarrollar una rta humoral cuando los microorganismos invaden la circulación sanguínea (ej: paludismo, tripanosomiasis) , mientras que los parásitos que desarrollan en los tejidos (ej: leichmaniasis cutánea) suelen desencadenar una inmunidad mediada por células.
Inmunidad humoral.
Los Ac con especificidad correcta presentes en concentraciones y afinidad adecuadas son bastante eficaces. Los mecanismos efectores son la opsonización y fagocitosis, y lisis por complemento. Ej: en la expulsión de nematodos del intestino, el parásito es dañado primero por IgG que pasan a la luz intestinal, como consecuencia de la inflamación mediada por IgE y ayudada por CCDA. Las citoquinas, como IL-4, IL-13 y TNF, liberadas por LiT activados específicamente por el Ag estimulan la proliferación de células calciformes y la secreción de moco que recubren al parásito dañado y facilitan su expulsión del organismo huésped por aumento de la motilidad intestinal inducida por los mediadores de los mastocitos.
Inmunidad mediada por células.
Algunos parásitos IC (Ej: Toxoplasma gondii, Trypanozoma cruzi, Leishmania) utilizan una variedad de tácticas para alterar los sistemas de destrucción de los macrófagos. De todos modos, se activan los LiT CD4+ y se diferencian a un perfil Th1 proinflmatorio sintetizando IFNgama, IL-2, TNF para estimular a macrófagos y LiT CD8+. Por otro lado, en infecciones EC se destaca una rta Th2 que produce IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 y actúan por medio de IgM, IgG, IgA, IgE.

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El parasitismo es un tipo de asociación que sucede cuando un ser vivo (parásito) se aloja en otro de diferente especie (huésped u hospedero) del cual se alimenta. Abarca de virus a artrópodos, pero por costumbre se ha restringido el término para aquellos organismos vivos que pertenecen al reino animal.
Se pueden clasificar de diversas maneras y una de ellas es en Protozoarios (eucariotas unicelulares) y Helmintos (eucariotas pluricelulares).

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Mecanismos de evasión de la respuesta inmune por parte de las bacterias, virus, parasitos y hongos.

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Mecanismos de evasión de la respuesta inmune por parte de las bacterias, virus, parasitos y hongos.

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Tema 14a Respuesta inmune a bacterias, virus, hongos, protozoos y helmintos (umh1947 2013-14)

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Más vídeos de la colección en el siguiente link: http://bit.ly/Y3S573 Respuesta inmune a bacterias, virus, hongos, protozoos y helmintos. Asignatura: Inmunología y Alergología. Grado en Medicina. Profesor: José Manuel Ramos Rincón. Dpto. de Medicina Clínica. Área de Inmunología. Proyecto PLE. Universidad Miguel Hernández de Elche.

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Respuesta inmune contra una bacteria extra e intracelular: Bordetella Pertussis

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Respuesta inmune contra una bacteria extra e intracelular: Bordetella Pertussis

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La infección producida por esta bacteria gramnegativa causa tos convulsa, una enfermedad severa que afecta a los niños, cuyas complicaciones pueden incluir convulsiones, encefalopatía, daño cerebral permanente y muerte. Esta bacteria produce toxinas (toxina pertussis, citotoxina traqueal) y AC, y presenta LPS. Produce otros factores de patogenicidad, como la hemaglutinina filamentosa y la pertactina. Posee fimbrias que contribuyen a su supervivencia en el tracto respiratorio, al mediar su adherencia a células epiteliales, macrófagos y neutrófilos. No sólo se multiplica extracelularmente, sino que también es fagocitada por macrófagos, en los cuales puede sobrevivir. Los Acs pueden neutralizar a las toxinas bacterianas e inducir la fagocitosis a través de los RFcγ expresados por macrófagos y neutrófilos, o inhibir la unión de las bacterias extracelulares al epitelio respiratorio. La fagocitosis de B. pertussis por neutrófilos es estrictamente dependiente de la opsonización por Acs IgG. Es sensible a la muerte por activación de la Via Alterna del complemento y por Acs anti-LPS. La capacidad bactericida de Acs anti-LPS es inducida por la Via Clasica del complemento. La infección en humanos induce la producción de IgAs que inhibe la adherencia de la bacteria. La infección por B. pertussis tiene una fase intracelular. Esta localización dual es compatible con la observación de que se necesita la inducción de una respuesta inmune humoral y celulas a fin de erradicarla. La infección induce LT específicos para distintos Ags de B. pertussis, que producen un perfil de citocinas Th1 característico. Esta respuesta Th1 resulta importante en la protección contra infecciones posteriores. La infección induce una respuesta Th1 sistémica que puede detectarse en las células mononucleares de la sangre periférica durante la fase convaleciente de la tos convulsa en los niños.

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Mycobacterium tuberculosis .
Infecta fundamentalmente a macrófagos. Luego de la infección, un menor porcentaje de individuos desarrolla tuberculosis 1º, mientras que la mayoría puede controlar la infección y permanecer en un estado de latencia, que puede persistir durante toda la vida del hospedador y no evidenciar síntomas clínicos. La reactivación ocurre en un 5-10% de las personas infectadas y puede asociarse con inmunosupresión inducida. Una vez inhalada, la bacteria alcanza los alvéolos pulmonares, donde se replica dentro de los macrófagos residentes. Al principio, éstos son incapaces de eliminarla, lo cual permite establecer un foco pulmonar infeccioso.

Durante los estadios tempranos, los macrófagos infectados comienzan a secretar citocinas proinflamatorias como IL-1, 6, 12 y TNF-α, así como quimiocinas, las cuales reclutan neutrófilos, monocitos, LB y LT. Las células reclutadas forman el granuloma (estructura organizada compuesta de macrófagos, localizados centralmente, rodeados por LT y B). Este ayuda a contener y prevenir la diseminación de la infección. Productos asociados con la pared de la micobacteria (lipomananos, fosfatidilinositol manósidos) son reconocidos por el TLR2 del macrófago. La unión induce una cascada de señalización que lleva a sintesis TNF-α, IL-8 y 12, y a la secreción de ON. La infección induce un patrón complejo de activación en el macrófago que involucra también a TLR4, CR1, 3, 4 y SR-A. Los Ags de micobacterias son presentados por CMH I y II, y también por CD1, para Ags lipídicos y fosfatidilinositol manósidos, activando LT restringidos a CD1, que sintesis IFNγ y son citotóxicos para macrófagos infectados. M. tuberculosis disminuye la expresión de CD80, afectando la presentación antigénica. Su eliminación depende del éxito de la interacción entre macrófagos infectados y Th1 (productores de IFNγ). Las citocinas Th2 inhiben la producción de IFNγ y la activación de los macrófagos. Los LT CD8+ tienen una participación importante en la fase crónica de la infección. Pueden funcionar como un recurso adicional para la producción de citocinas Th1 o pueden eliminar macrófagos infectados. Antes que aparezca la respuesta adaptativa, las NK son las principales productoras de IFNγ, ya sea en respuesta a IL-12 o directamente, por exposición a la micobacteria.

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Respuesta inmune frente a bacterias extracelulares: Streptococcus pneumoniae 

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Respuesta inmune frente a bacterias extracelulares: Streptococcus pneumoniae 

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Provocan enfermedad por 2 mecanismos:
a) inducen un fenómeno inflamatorio en el foco infeccioso, que conduce a la destrucción del tejido;

b) mediante la acción de toxinas liberadas por ellas.

Se requiere la producción de Acs, los cuales pueden actuar neutralizando las toxinas producidas u opsonizando a las bacterias para facilitar su fagocitosis: IgG podrá inducir la fagocitosis a través de los RFcγ; y ambos (IgG y M) luego de interactuar con la bacteria, podrán activar la VC del complemento generando C3b.

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En este vídeo, se quiere dar a conocer la respuesta inmune del cuerpo humano frente al ingreso de una bacteria, en este caso el neumococo streptococcus pneumoniae; empieza por el ingreso de la bacteria y su llegada a los alveolos, en consecuencia se desata una serie de reacciones frente a ello, es decir se da la llegada de los receptores y de las celulas, las cuales fagocitaran a la bacteria.

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Las células dendriticas y macrófagos parecen tener papeles complementarios en la inmunidad antibacteriana. Al reconocer a su Ag específico sobre los macrófagos infectados, las Th1 los activan y les permiten destruir la bacteria intracelular. Algunos Ags pueden activar a los LB en forma directa, sin requerir la colaboración Th2; se los denomina “Ags T independientes”, de tipo 1: capaces de inducir la proliferación y la diferenciación de mayor número de clones B, sin importar su especificidad; es decir, producen una activación policlonal (LPS); de tipo 2: polisacáridos que poseen estructuras muy repetitivas. Las respuestas B son específicas y proveen una respuesta rápida contra bacterias extracelulares recubiertas por cápsulas polisacáridas que les permiten evadir su ingestión por fagocitos. La respuesta B frente a los Ags de tipo 2 conduce a la producción rápida de Acs, que actúan opsonizando a las bacterias y promoviendo su ingestión y destrucción por fagocitos. Estos Ags producen IgM y en menor medida, IgG.

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Las bacterias son incapaces de penetrar la piel intacta debido a las características de este epitelio. Los queratinocitos producen queratina, sustancia de difícil degradación para la mayoría de los microorganismos. La descamación del epitelio permite la eliminación mecánica de las bacterias adheridas. El crecimiento de la mayoría de las bacterias patógenas es inhibido también por los bajos valores de pH (~5) y de humedad de la superficie de la piel, ya que éstas suelen adaptarse mejor a un medio con pH neutro y mayor tenor de humedad.

Los folículos pilosos, sebáceos y glándulas sudoríparas generan “huecos” que pueden ser utilizados por las bacterias como entrada para la colonización de los tejidos. Para evitarlo, estas hendiduras están protegidas por lípidos que median un efecto tóxico sobre las bacterias, y por la lisozima, capaz de degradar el peptidoglucano de la pared bacteriana.

Los sistemas respiratorio, gastrointestinal y urogenital están expuestos constantemente al ambiente exterior y a cuerpos extraños (alimentos, partículas de polvo, etc.). En el tracto gastrointestinal, el moco representa una barrera importante. Como se genera en forma constante, su exceso se expulsa y con él las bacterias atrapadas. Además contiene proteínas con función bactericida, como lisozima y lactoferrina. La IgAs del moco, se une a los patógenos mediante su fragmento F(ab)2. y por su porción Fc puede interactuar con el moco.

En las vías aéreas, las bacterias pueden adherirse y ser eliminadas por el movimiento de los cilios. La tos y el estornudo constituyen mecanismos adicionales de eliminación. Las vías aéreas inferiores se encuentran protegidas por moco, lisozima, Acs secretados y células fagocíticas.

En el aparato urogenital, la orina arrastra bacterias capaces de adherirse a las mucosas, mientras que su pH ácido tiende a mantener la vejiga y la uretra libres de microorganismos. En el epitelio vaginal, la flora normal (Lactobacillus acidophilus), produce metabolitos ácidos (lactato), que previenen su colonización por bacterias patógenas. En las trompas de Falopio se produce moco y los cilios lo expulsan constantemente. La conjuntiva del ojo está casi libre de microorganismos, ya que el parpadeo, la secreción de lágrimas y la > [lisozima] inhiben la colonización. Ya en el tejido subepitelial, el patógeno deberá enfrentarse a mecanismos antibacterianos que se expresan en forma constitutiva, como los mediados por el complemento, células fagocíticas, proteasas y Acs naturales. Se requiere la inducción de una respuesta inflamatoria, cuyo objetivo central es el reclutamiento en el sitio de lesión de elementos celulares y humorales capaces de erradicar el foco infeccioso.

En relación al reconocimiento de PAMP por RRP, los PAMP bacterianos más conocidos son: LPS, peptidoglucano, ácidos lipoteicoicos, mananos, ADN bacteriano, ARNdc y glucanos.

Los RRP pueden ser: secretados (liberados como moléculas solubles, se unen a las paredes microbianas y funcionan como opsoninas; MBL), endocíticos (en la superficie de fagocitos y CD, favorecen el ingreso del patógeno; RLC), o de señalización (activan vías transduccionales que inducen la expresión de genes; TLR). Tanto el LPS de las bacterias gramnegativas como los ácidos teicoicos de las grampositivas, activan la VA del complemento y pueden activar la VL. C5a y C3a median la respuesta inflamatoria al activar PMN, monocitos, macrófagos, CD, eosinófilos, mastocitos, endoteliales y musculares lisas. Las células fagocíticas internalizan el patógeno opsonizado y las vesículas que los contienen (fagosomas) se fusionan con los lisosomas para formar los fagolisosomas. Se forman IRO, y a través de éstos, y de enzimas y péptidos antimicrobianos, la bacteria se destruye. En una primera etapas las células NK inducen la lisis de las células infectadas mediante sus sistemas citotóxicos: granzimas/perforinas y Fas/FasL.

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Desde su nacimiento, el hombre presenta una flora bacteriana diversa asociada con la piel y las mucosas, denominada “flora microbiana normal”, estable y que posee géneros específicos relacionados con cada región del cuerpo. La flora normal ocupa sitios de adherencia bacteriana. En su ausencia, la adherencia de la flora patógena se favorece. Las bacterias de la flora normal producen bacteriocinas, que inhiben el crecimiento o destruyen bacterias patógenas. Producen también una mayor variedad de metabolitos con propiedades antibacterianas, como ciertos AG (lactato y propionato) y peróxidos.

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Nuestras Batallas (El Sistema Inmunológico)