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Tem como objetivo principal a redução rápida da pressão arterial com a finalidade de impedir a progressão das  lesões de órgão alvo. 

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Tem como objetivo principal a redução rápida da pressão arterial com a finalidade de impedir a progressão das  lesões de órgão alvo. 

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Diminuição de 25% na primeira hora

PA menor que 160/100 a 110 em 2 a 6 h

PA 135/85 mmHg 24 a 48h

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Além da mudança no estilo de vida, alguns pacientes hipertensos também precisam fazer uso de fármacos para alcançar o equilíbrio da Pressão Arterial. 

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Além da mudança no estilo de vida, alguns pacientes hipertensos também precisam fazer uso de fármacos para alcançar o equilíbrio da Pressão Arterial. 

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As principais classes dos fármacos são: diuréticos (DIU), bloqueadores dos canais de cálcio (BCC), inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) e betabloqueadores (BB).

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As principais classes dos fármacos são: diuréticos (DIU), bloqueadores dos canais de cálcio (BCC), inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) e betabloqueadores (BB).

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Encefalopatia hipertensiva

Acidente vascular encefálico isquêmico

Acidente vascular encefálico hemorrágico

Hemorragia subaracnóidea

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Renais/ comprometimento de múltiplos órgãos

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Renais/ comprometimento de múltiplos órgãos

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Hipertensão acelerada/ maligna

Hipertensão MDO

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Dissecção aguda de aorta

Edema aguda de pulmão com insuficiência ventricular esquerda

Síndromes coronarianas agudas

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Distúrbios hipertensivos na Gestação e outras definições 

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Distúrbios hipertensivos na Gestação e outras definições 

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Hipertensão na gestação

Eclâmpsia

Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade

Hipertensão grave em final de gestação

Síndrome HELLP

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Crises adrenérgicas graves

Crise do feocromocitoma

Excesso de drogas ilícitas

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Pertubações Neurológicas e Tontura e Instabilidade

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Pertubações Neurológicas e Tontura e Instabilidade

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Escotomas Cintilantes(Visão de Pequenos Objetos Brilhantes)

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Escotomas Cintilantes(Visão de Pequenos Objetos Brilhantes)

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Algumas características que os fármacos devem apresentar:

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Algumas características que os fármacos devem apresentar:

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Ser eficaz por via oral;

Ser bem tolerado;

Ser administrado preferencialmente em dose única;

Poder ser usado em associação.

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Situações clinicas sintomáticas com elevação acentuada de PA;

Valores de PA:  PAS ≥ 180 mm Hg e/ou PAD ≥ 120 mm Hg

Com lesão aguda e progressiva, com risco iminente de morte.

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Situações clinicas sintomáticas em que há elevação acentuada da Pressão Arterial

Valores de PA: PAS ≥ 180 mm Hg; PAD ≥ 120 mm Hg

Sem lesão aguda e progressiva em órgãos-alvo;

Sem risco iminente de morte

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Sem LOA aguda ou risco imediato de morte;

Condição comum em hipertensos tratados e não controlados, ou hipertensos não tratados, com medidas de PA muito elevadas, todavia  oligossintomáticos ou assintomáticos.

Evento emocional, doloroso, desconforto( enxaqueca, tontura rotatória, cefaleias vasculares, síndrome do pânico)

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Procurar fatores da elevação aguda da PA;

Comparações de sintomas com outras situações além da Crise Hipertensiva;

Observar histórico da (HAS);

Investigar episódios anteriores semelhantes a situação atual;

Uso de medicamentos que interfiram na PA

Uso abusivo de álcool e substâncias tóxicas

Observar associação com comodidades

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A Crise Hipertensiva responde por 0,45% a 0,59% de todos os atendimentos de emergência hospitalar e Emergência Hipertensiva por 25% de todos os casos de Crise Hipertensiva.

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A Crise Hipertensiva responde por 0,45% a 0,59% de todos os atendimentos de emergência hospitalar e Emergência Hipertensiva por 25% de todos os casos de Crise Hipertensiva.

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O acidente vascular encefálico isquêmico (AVEI) e o edema agudo de pulmão (EAP) são as situações mais encontradas nas EH.

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O acidente vascular encefálico isquêmico (AVEI) e o edema agudo de pulmão (EAP) são as situações mais encontradas nas EH.

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Desequilíbrio no sistema de autorregulação do leito vascular 

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Desequilíbrio no sistema de autorregulação do leito vascular 

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1. Definição, Epidemiologia e Classificação das Emergências Hipertensivas 738

2. Aspectos Fisiopatológicos da Emergência Hipertensiva 739

2.1. Autorregulação do Fluxo Sanguíneo Cerebral 739

3. Avaliação Clínica e Laboratorial 740

4. Tratamento das Emergências Hipertensivas: Princípios Gerais, Principais Fármacos e Dosagens 740

5. Encefalopatia Hipertensiva 741

5.1. Manifestações Clínicas 741

5.2. Diagnóstico 741

5.3. Tratamento 742

6. Hipertensão Maligna ou Acelerada 742

7. Acidente Vascular Cerebral e Emergência Hipertensiva 743

7.1. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico 743

7.2. Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico 744

8. Síndromes Coronarianas Agudas e Emergência Hipertensiva 744

9. Disfunção Ventricular Esquerda Aguda na Emergência Hipertensiva 745

10. Síndromes Aórticas Agudas 745

10.1. Tratamento 745

11. Emergências Hipertensivas na Gestação 745

11.1. Tratamento 746

12. Emergências Adrenérgicas 746

13. Drogas Ilícitas e Emergência Hipertensiva 747

14. Emergência Hipertensiva no Pós-Operatório de Cirurgia Vascular 748

Referências 748

A emergência hipertensiva (EH) está integrada em um quadro nosológico mais geral denominado crise hipertensiva (CH). A CH representa situações clínicas que cursam com elevação aguda da pressão arterial (PA), geralmente níveis de PA sistólica (PAS) ≥ 180 mmHg e diastólica (PAD) ≥ 120 mmHg, que podem resultar ou não em 1. Malachias MVB, Barbosa ECD, Martim JF, Rosito GBA, Toledo JY, Passarelli OJ. 7th Brazilian Guideline of Arterial Hypertension: Chapter 14 - Hypertensive Crisis. Arq Bras Cardiol. 2016;107(3 Suppl 3):79-83. 1. Malachias MVB, Barbosa ECD, Martim JF, Rosito GBA, Toledo JY, Passarelli OJ. 7th Brazilian Guideline of Arterial Hypertension: Chapter 14 - Hypertensive Crisis. Arq Bras Cardiol. 2016;107(3 Suppl 3):79-83. lesões de órgãos-alvo (LOA) (coração, cérebro, rins e artérias). ¹ ¹

2. Martin JFV, Ribeiro JM. Urgências e Emergências Hipertensivas. In: Moreira MC, Montenegro ST, Paola AAV, eds. Livro Texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2 ed. Barueri (SP): Manole; 2015:p.922-30.

3. Elliott WJ. Clinical features in the management of selected hypertensive emergencies. Prog Cardiovasc Dis. 2006;48(5):316-325.

4. Ipek E, Oktay AA, Krim SR. Hypertensive crisis: an update on clinical approach and management. Curr Opin Cardiol. 2017;32(4):397-406. - Ela pode se manifestar como um evento cardiovascular, cerebrovascular, renal ou na gestação, na forma de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia. Embora a definição clássica das duas apresentações da CH a descreva com valores acima dos 180/120 mmHg, atualmente o maior consenso se estabelece no conceito de que mais do que os valores é o dano ou o risco iminente de acometimento de órgãos-alvo que distingue a EH da UH. Assim, a UH caracteriza-se por elevações da PA, sem LOA e sem risco de morte iminente, fato que permite redução mais lenta dos níveis de PA em período de 24 a 48 horas. Atualmente, existe uma ampla discussão sobre a real existência do diagnóstico "urgência hipertensiva". Muitos preconizam que esta classificação necessita ser atualizada (se não abandonada) e que a maior importância diagnóstica é a observação dos sinais/sintomas e da disfunção aguda dos órgãos-alvo, mais do que no valor da PA. Outros acreditam que o termo correto deveria ser "elevação da PA sem LOA em evolução". ,

2. Martin JFV, Ribeiro JM. Urgências e Emergências Hipertensivas. In: Moreira MC, Montenegro ST, Paola AAV, eds. Livro Texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2 ed. Barueri (SP): Manole; 2015:p.922-30.

3. Elliott WJ. Clinical features in the management of selected hypertensive emergencies. Prog Cardiovasc Dis. 2006;48(5):316-325.

4. Ipek E, Oktay AA, Krim SR. Hypertensive crisis: an update on clinical approach and management. Curr Opin Cardiol. 2017;32(4):397-406. - A CH pode se apresentar sob duas formas distintas em relação à gravidade e ao prognóstico: a urgência hipertensiva (UH) e a EH. Casos de EH cursam com elevação acentuada da PA associada a LOA e risco imediato de morte, fato que requer redução rápida e gradual dos níveis tensionais em minutos a horas, com monitoramento intensivo e uso de fármacos por via endovenosa (EV).

Como visto, embora o nível de PA seja frequentemente muito elevado (≥ 180/120 mmHg), não é isso que define EH, mas o comprometimento dos órgãos-alvo. Portanto, o padrão numérico que define a CH é conceitual e serve como parâmetro de conduta, mas não deve ser usado como critério absoluto.

Se a definição de CH hoje está mais universalmente aceita, a epidemiologia e prevalência desta condição são ainda questões de baixo conhecimento da comunidade científica. Na literatura, existem poucos estudos sobre o tema e todos eles com número limitado de participantes. Atualmente, discute-se a hipótese de a não adesão ao tratamento ser um dos fatores mais prevalentes na etiologia da CH, sem especificações quanto à separação entre UH e EH. Nos EUA, nos maiores estudos seriados a incidência de CH é de cerca de 4,8%, sendo 0,8% atribuída às EH. , Outros centros mostram que a CH responde por uma taxa variável de 0,45 a 0,59% de todos os atendimentos de emergência hospitalar e 1,7% das emergências clínicas, sendo a UH mais comum do que a EH. - Acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico e edema agudo de pulmão (EAP) são as situações clínicas mais encontradas nas EH. , Estima-se que cerca de 1% dos indivíduos hipertensos possa vir a apresentar uma CH ao longo da sua vida. , As situações clínicas envolvidas em uma EH, de acordo com as LOA, são mostradas na Tabela 1 . A Tabela 2 mostra as principais situações relacionadas à UH.

A fisiopatogenia da EH não é completamente elucidada. De forma geral, dois mecanismos diferentes podem desempenhar papéis centrais em sua fisiopatogênese. O primeiro é o desequilíbrio no sistema de autorregulação do leito vascular, que cursa com redução da pressão de perfusão, com consequente diminuição do fluxo sanguíneo e aumento da resistência vascular, originando estresse mecânico e lesão endotelial. O segundo mecanismo é a ativação do sistema renina-angiotensina, levando a uma maior vasoconstrição, produzindo um ciclo vicioso de lesão endotelial, necrose fibrinoide de arteríolas e subsequente isquemia. A lesão vascular provoca deposição de plaquetas e fibrina, caracterizando também o estado protrombótico. Posterior isquemia resultante estimula a liberação de mais substâncias vasoativas, criando um círculo vicioso.

2.1. Autorregulação do Fluxo Sanguíneo Cerebral

Em indivíduos hipertensos, essa relação é alterada de tal forma que o limite inferior de autorregulação é maior do que em indivíduos normotensos. Portanto, diminuições inadequadas na PPC podem dificultar a irrigação tecidual e, consequentemente, agravar a área isquêmica viável. Por essa razão, é aconselhável reduzir, inicialmente, a pressão média em 20 a 25% em relação aos valores iniciais, pois estará próxima do limite inferior de autorregulação. Deve-se estar atento a essa situação, pois a maioria dos pacientes com EH é portadora de hipertensão crônica com desvio da curva de autorregulação de pressão/fluxo (cerebral, coronariano e renal) para a direita e não apresenta lesão aguda de órgão-alvo, motivo pelo qual uma redução súbita da PA pode estar associada à morbidade significativa. -

Durante a abordagem da EH, o profissional deverá realizar a diferenciação entre emergência e urgência, fazendo o diagnóstico correto das diversas situações de EH, a fim de selecionar a terapia mais adequada para cada LOA. Isso é muito importante, pois o diagnóstico e o tratamento corretos podem evitar agravamento do quadro clínico decorrente da situação crítica. A abordagem aos pacientes com EH requer avaliação clínica e testes complementares realizados em centros de emergência clínica com suporte hospitalar. A PA deve ser aferida nos dois braços (no mínimo 03 medidas), preferencialmente em ambiente tranquilo. Indivíduos com elevações agudas da PA apresentam mais frequentemente alterações metabólicas, caracterizadas por hiperglicemia, dislipidemia, menores níveis de potássio e função renal reduzida. A sequência de etapas utilizadas no manejo dos pacientes com CH é a seguinte:1. Malachias MVB, Barbosa ECD, Martim JF, Rosito GBA, Toledo JY, Passarelli OJ. 7th Brazilian Guideline of Arterial Hypertension: Chapter 14 - Hypertensive Crisis. Arq Bras Cardiol. 2016;107(3 Suppl 3):79-83. ¹

2. Martin JFV, Ribeiro JM. Urgências e Emergências Hipertensivas. In: Moreira MC, Montenegro ST, Paola AAV, eds. Livro Texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2 ed. Barueri (SP): Manole; 2015:p.922-30.

3. Elliott WJ. Clinical features in the management of selected hypertensive emergencies. Prog Cardiovasc Dis. 2006;48(5):316-325.

4. Ipek E, Oktay AA, Krim SR. Hypertensive crisis: an update on clinical approach and management. Curr Opin Cardiol. 2017;32(4):397-406. - , ,

1. Procurar fatores que possam ter desencadeado a elevação aguda da PA.

2. Investigar sintomas ou situações que simulam CH (cefaleia, labirintite, trauma físico, dor, estresse emocional, problemas familiares ou profissionais).

3. Observar história de hipertensão arterial sistêmica (HAS), tempo de evolução, uso de fármacos anti-hipertensivos (doses e adesão farmacológica).

4. Investigar episódios anteriormente ocorridos semelhantes à situação atual.

5. Investigar uso de medicamentos que possam interferir no controle da PA (anti-inflamatórios, esteroides, analgésicos, antidepressivos, moderadores de apetite).

6. Avaliar uso ou consumo abusivo de álcool e substâncias tóxicas (cocaína, crack , dietilamida do ácido lisérgico [LSD]).

7. Avaliar uso de inibidores adrenérgicos que foram subitamente interrompidos (clonidina, metildopa e betabloqueadores).

8. Observar se existe associação com outras morbidades e fatores de risco (diabetes, doença cardíaca, doença renal, tabagismo, dislipidemia).

9. A história clínica e o exame físico devem ser realizados de acordo com a presença de LOA:

Sistema nervoso central (observar ocorrência de cefaleia, tontura, distúrbios visuais e da fala, nível de consciência, agitação ou apatia, confusão, déficits neurológicos focais, rigidez de nuca, convulsões e coma).

Sistema cardiovascular (avaliar ritmo cardíaco, queixa de palpitações e sopro carotídeo, investigar dor e desconforto torácico e precordial, no abdome ou no dorso, além de sinais e sintomas de insuficiência ventricular esquerda - ritmo de galope, dispneia, estase venosa jugular, pulsos periféricos, saturação de oxigênio).

Sistema renal e geniturinário (avaliar alterações no volume e na frequência miccional ou no aspecto da urina, desidratação, edema em membros inferiores, hematúria e disúria). Nota: não se esquecer de examinar o abdome (massas pulsáteis abdominais e sopro abdominal).

Fundo de olho (observar se existe vasoespasmo, cruzamentos arteriovenosos, espessamento na parede arterial e aspecto em fio de cobre ou prata, exsudatos duros e moles, hemorragias e papiledema).

Os exames complementares deverão ser realizados conforme o envolvimento dos órgãos-alvo:

Sistema nervoso central (tomografia computadorizada, ressonância magnética e punção lombar).

Sistema cardiovascular (eletrocardiografia, radiografia de tórax, ecocardiografia, marcadores de necrose miocárdica, angiotomografia, ressonância magnética).

Sistema renal (urina de rotina, ureia, creatinina, eletrólitos e gasometria).

As melhores condições diagnósticas e terapêuticas têm proporcionado grande redução na taxa de mortalidade em 1 ano, que variava de 80%, em 1928, a 50%, em 1955 e, a somente, 10% em 1989. , O tratamento dos pacientes com quadro clínico de EH tem como propósito a redução rápida da PA com a finalidade de impedir a progressão das LOA. Portanto, eles devem ser admitidos em terapia intensiva, submetidos a tratamento anti-hipertensivo por via EV e monitorados cuidadosamente durante a terapia parenteral para evitar a ocorrência de hipotensão. As recomendações gerais de redução da PA sugeridas pelo VII Joint National Committee (JNC) para EH são sumarizadas da seguinte forma:

Entretanto, EH devem ser abordadas considerando o sistema ou o órgão-alvo acometido. Assim, cada comprometimento orgânico da EH (cardiovascular, cerebral, renal e outros) deve ser caracterizado previamente antes de iniciar a terapia anti-hipertensiva específica (ver "Avaliação clínica e laboratorial").

Atualmente, várias opções terapêuticas medicamentosas estão disponíveis para o tratamento das EH. O fármaco anti-hipertensivo ideal para uso parenteral deve apresentar as seguintes características: capacidade de reverter alterações fisiopatológicas envolvidas, rápido início de ação, curva dose-resposta previsível, mínimo ajuste de dosagem, alta seletividade, não promover elevação da PIC, pronta reversibilidade, baixo risco de promover hipotensão arterial, fácil substituição por fármacos para uso oral e satisfatória relação custo-benefício. Na Tabela 3 são apresentadas sucintamente as propriedades farmacocinéticas e farmacodinâmicas dos principais fármacos anti-hipertensivos utilizados nas EH. , , - No Brasil, os seguintes fármacos estão disponíveis para uso nas EH: nitroprussiato de sódio, nitroglicerina, labetalol, esmolol, metoprolol, hidralazina e enalaprilato.

Encefalopatia hipertensiva é uma disfunção neurológica definida por sinais e/ou sintomas de edema cerebral secundário à elevação súbita e/ou mantida da PA. Acontece em indivíduos hipertensos crônicos que desenvolvem HAS maligna ou naqueles previamente normotensos que podem apresentar elevações agudas da PA por outros mecanismos, cursando com falência dos mecanismos de autorregulação da perfusão cerebral. Representa um diagnóstico de exclusão, confirmado retrospectivamente quando o quadro neurológico melhora após o controle da PA.

5.1. Manifestações Clínicas

5.2. Diagnóstico

5.3. Tratamento

A hipertensão arterial maligna é caracterizada por apresentar HAS em níveis variados, mas em geral se apresenta com PA muito elevada (estágio 3), retinopatia com papiledema e LOA (rins e coração) rapidamente progressiva, e comumente cursa com evolução fatal, se não houver intervenção terapêutica ( Figura 1 ). A grave elevação da PA na presença de hemorragias retinianas e exsudatos ao fundo de olho, mas sem papiledema, é denominada hipertensão arterial acelerada ( Figura 2 ). Após a demonstração de que os achados clínicos e o prognóstico dessas duas formas de hipertensão eram semelhantes, os termos "maligna" e "acelerada" foram considerados intercambiáveis, de tal forma que a Organização Mundial da Saúde usa atualmente o termo acelerada-maligna para definir essa complicação. Caracteristicamente, a hipertensão maligna apresenta alterações vasculares sistêmicas que afetam principalmente os rins (a chamada nefrosclerose maligna), envolvendo basicamente dois processos: (a) endarterite proliferativa em pequenas e grandes arteríolas, com espessamento intimal, fragmentação e reduplicação da lâmina elástica interna e proliferação do músculo liso; a progressão dessa lesão, cuja aparência lembra "casca de cebola", pode acarretar oclusão do lúmen do vaso e consequente redução do fluxo sanguíneo renal; (b) alteração necrosante das arteríolas, principalmente no hilo glomerular, sendo a parede dos vasos refeita com material granular eosinofílico que exibe as características de fibrina (necrose fibrinoide), causando destruição da morfologia normal e profundo estreitamento do lúmen. Essas alterações podem ocorrer em outros órgãos além dos rins e são as principais responsáveis pelas complicações fatais da doença ( Figura 3 ). O prognóstico da hipertensão maligna é quase sempre fatal, se não reconhecida ou não devidamente tratada precocemente e, no passado, a mortalidade chegava a 80% em dois anos. No entanto, desde a introdução do tratamento anti-hipertensivo, estudos têm mostrado que a sobrevida do indivíduo com hipertensão maligna melhorou muito. - Em publicação com quase 500 pacientes de Birmingham (Reino Unido), os autores relataram uma melhora significativa da sobrevida de 5 anos, de 32% antes de 1977 para 91% em pacientes diagnosticados entre 1997 e 2006. O controle do paciente com hipertensão maligna habitualmente inclui o uso de 4 classes de fármacos, e as complicações hipertensivas podem se estabilizar e, em alguns casos, até ser revertidas.

O AVC pode se apresentar como uma EH. No indivíduo hipertenso crônico verifica-se um desvio para a direita da curva de autorregulação do FSC, fato que leva os hipertensos crônicos a tolerarem valores de PA substancialmente mais altos sem desenvolver encefalopatia. Quando os valores tensionais em hipertensos crônicos são reduzidos de forma agressiva e rápida, estes podem apresentar sintomas de hipoperfusão cerebral, mesmo se os valores de PA estiverem na faixa de autorregulação, como observado em indivíduos normotensos. Finalmente, os doentes com hipertensão grave podem perder a capacidade de autorregulação, aumentando o risco de isquemia cerebral quando a PA é reduzida de forma intempestiva. -

7.1. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico

7.2. Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico

No AVC hemorrágico, as metas para o tratamento constituem motivo de controvérsia. - Durante a hemorragia intracerebral aguda, a elevação da PA é comum e está associado a maior risco de expansão do hematoma, aumento do risco de morte e pior prognóstico para a recuperação. Nesse caso, a diminuição imediata da PA (dentro de 6 horas) para valores <140/90 mmHg não mostrou benefício no desfecho primário de incapacidade ou morte aos 3 meses, apesar de reduzir a expansão do hematoma e melhorar a recuperação funcional. Por outro lado, outro estudo mostrou que a redução mais intensiva da PAS não apresentou benefício e se associou a maior número de eventos adversos renais. Assim, em indivíduos com AVC hemorrágico, as diretrizes europeias afirmam que a redução imediata da PA não é aconselhada para pacientes com PAS < 220 mmHg. Em indivíduos com PAS ≥ 220 mmHg, redução cuidadosa da PA com terapia EV, com objetivo de se atingir PAS < 180 mmHg, deve ser considerada. O labetalol, nas doses referidas, é a primeira escolha, sendo o nitroprussiato de sódio e a nicardipina as terapêuticas alternativas.1. Malachias MVB, Barbosa ECD, Martim JF, Rosito GBA, Toledo JY, Passarelli OJ. 7th Brazilian Guideline of Arterial Hypertension: Chapter 14 - Hypertensive Crisis. Arq Bras Cardiol. 2016;107(3 Suppl 3):79-83. ¹

2. Martin JFV, Ribeiro JM. Urgências e Emergências Hipertensivas. In: Moreira MC, Montenegro ST, Paola AAV, eds. Livro Texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2 ed. Barueri (SP): Manole; 2015:p.922-30.

3. Elliott WJ. Clinical features in the management of selected hypertensive emergencies. Prog Cardiovasc Dis. 2006;48(5):316-325. - ,

Dados epidemiológicos indicam que a síndrome coronariana aguda (SCA) é a principal causa de morte e hospitalização em pacientes com EH. Além disso, quase 50% de todos os pacientes hipertensos admitidos na sala de emergência morreram de infarto agudo do miocárdio (IAM) durante o acompanhamento a longo prazo. Notavelmente, não foram encontradas diferenças para presença de outros fatores de risco, como tabagismo ou diabetes mellitus . , Obviamente, a HAS associa-se a eventos coronarianos agudos como fator de risco, fator aterogênico e fator hemodinâmico com profundos efeitos em morbidade e mortalidade cardiovascular. Durante uma EH, o aumento da PA provoca estresse mecânico e lesão endotelial, causando aumento da permeabilidade vascular, ativação da cascata da coagulação, plaquetas, deposição de fibrina e trombose. Esse processo resulta em isquemia e liberação de mediadores vasoativos, criando um ciclo vicioso de lesão permanente. A ativação do sistema renina-angiotensina leva à maior vasoconstrição e à produção de citocinas pró-inflamatórias (fator de necrose tumoral [TNF]-alfa, interleucina [IL]-6 etc.). Além disso, aumenta a atividade da NADPH ( nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase ) e a produção de espécies reativas de oxigênio, causando estresse oxidativo. Esses mecanismos promovem hipoperfusão, isquemia miocárdica e disfunção endotelial, que se manifestam durante a EH. ,

O tratamento da EH associada à SCA deve ser iniciado com infusão de nitroglicerina. A nitroglicerina é um venodilatador que reduz a pré-carga e diminui a demanda cardíaca de oxigênio. Este agente é usado sobretudo em SCA e edema agudo, juntamente com outros regimes anti-hipertensivos. - Uma alternativa para intolerância à nitroglicerina é a administração de bloqueadores dos canais de cálcio di-hidropiridínicos (anlodipino, nicardipina), pois são úteis para pacientes com SCA devido ao seu efeito benéfico sobre o fluxo sanguíneo coronariano. Alternativamente, clevidipina, um bloqueador dos canais de cálcio de curta duração, pode ser administrado por via EV e, por ter um regime de dosagem não baseado no peso, permite uma infusão prolongada e transição bem-sucedida para a terapia oral. Se disponível, especialmente em SCA com supradesnivelamento do segmento ST, a angioplastia primária é a melhor escolha para a terapia de reperfusão em pacientes com EH, pois a trombólise pode aumentar o risco de sangramento cerebral. - ,

Os betabloqueadores, como o labetalol (bloqueador não seletivo dos receptores alfa-1-adrenérgicos), que reduz a resistência vascular sistêmica, mas mantém o FSC, renal e coronariano, ou o esmolol (bloqueador beta-1-cardiosseletivo de início rápido e curta duração de ação) são indicados para atenuar o aumento da frequência cardíaca e reduzir o consumo de oxigênio pelo miocárdio sem comprometer o enchimento diastólico do ventrículo esquerdo e melhorar o prognóstico. Além disso, a redução da PA diminui o risco de edema pulmonar e o tamanho da zona do infarto. A tolerância a doses maiores de manutenção do esmolol é um bom preditor de resultados com a terapia oral com betabloqueador.

A DA é a forma mais comum de SAA, correspondendo a 85 a 95%; HIM acomete de 0 a 25%; e UAP, de 2 a 7%. De acordo com a classificação de Stanford, as SAA são divididas em tipo A, que envolve a aorta ascendente, e tipo B, que não envolve esse segmento. Já a classificação de DeBakey distingue o tipo I, que envolve pelo menos a aorta ascendente e o arco aórtico e muitas vezes também a aorta descendente; o tipo II, que é confinado à aorta ascendente, e o tipo III, que se origina na aorta descendente distal e acomete a artéria subclávia esquerda. As SAA podem estar associadas a muitos fatores de risco, como sexo masculino, idade avançada, parente de primeiro grau que tenha sofrido SAA, HAS, dislipidemia, tabagismo, uso de drogas ilícitas, história de grande arterite vascular (p. ex., arterite de Takayasu), doença vascular de colágeno (como síndrome de Marfan, Loeys-Dietz, síndrome de Ehlers-Danlos), trauma fechado em acidente de veículo motorizado ou queda vertical, instrumentação arterial para fins diagnósticos ou terapêuticos ou, ainda, mutações hereditárias em genes para proteínas envolvidas na integridade vascular (como a mutação no gene ACTA2 ).

10.1. Tratamento

1. Hipertensão crônica tem início antes da gravidez ou é diagnosticada antes da 20 a semana de gestação. Somente 20 a 25% dos casos de HAS crônica da gravidez evoluem para pré-eclâmpsia.

2. Hipertensão gestacional é o distúrbio mais comum (10% dos casos ocorrem nas primigestas; 20 a 25% dos casos se apresentam sobrepostos à HAS crônica). Aparece após a 20 a semana e não se acompanha de proteinúria. A PA retorna a valores normais 1 a 2 semanas após o parto. Cursa com bom prognóstico materno e fetal.

3. Pré-eclâmpsia / eclâmpsia. Pré-eclâmpsia é um processo específico da gravidez, definido por HAS que aparece após a 20 a semana de gestação, cursa com proteinúria (> 300 mg/24 h ou relação proteína/creatinina > 300 mg/g), edema, e às vezes, alterações da coagulação e da função hepática. A pré-eclâmpsia pode progredir rapidamente para eclâmpsia, condição clínica caracterizada por convulsões tônico-clônicas precedida de hipertensão grave, cefaleia e hiperreflexia. Hemorragia cerebral é a complicação mais grave com elevado índice de mortalidade materna. Proteinúria e valores pressóricos elevados devem retornar para valores normais em até 12 semanas após o parto.

4. Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia/eclâmpsia sobreposta. Essa suspeita deve ser lembrada quando surgir microalbuminúria (30 a 300 mg/urina de 24 h ou 30 a 300 mg/g na relação albumina/creatinina em amostra de urina isolada) ou aumento de proteinúria pré-existente, alteração clínica ou laboratorial característica de pré-eclâmpsia ou elevação dos níveis de PA pré-existentes após a 20 a semana de gestação em portadora de HAS crônica.

11.1. Tratamento

Os 2 principais pontos-chave no tratamento da CH na gestação são: (1) estabilização da mãe, incluindo o uso de anti-hipertensivos seguros e apropriados para uso na gravidez e indicação do parto e (2) bem-estar fetal, que deve ser confirmado por monitoramento fetal e ultrassonografia.

O tratamento farmacológico deve ser iniciado quando a PA estiver > 150/100 mmHg, com o objetivo de mantê-la em 130 a 150/80 a 100 mmHg (grau de recomendação [GR]: IIa; nível de evidência [NE]: B). Em pacientes com pré-eclâmpsia, com quadro clínico estabilizado sem necessidade de parto imediato, é indicado tratamento anti-hipertensivo oral. No Brasil, os medicamentos orais usualmente empregados são a metildopa, hidralazina, antagonistas dos canais de cálcio (nifedipina de ação prolongada, anlodipino) e betabloqueadores (de preferência, pindolol). Os tiazídicos podem ser continuados em gestantes com HAS crônica, desde que não promovam depleção de volume. O uso de bloqueadores do sistema renina-angiotensina é contraindicado na gestação (GR: I; NE: B).

Tumores neuroendócrinos associados ao tecido simpático que têm a potencialidade de secretar catecolaminas são raros e chamados de feocromocitomas (medula adrenal) ou paragangliomas (tecido não adrenal). Diagnóstico, localização e delineação anatômica destes tumores envolvem dosagem das catecolaminas e seus metabólitos no sangue e na urina, tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética e cintilografia com metaiodobenzilguanidina (I ¹²³). A sintomatologia pode ocorrer em qualquer fase da vida e não é específica, dependendo da forma de liberação das catecolaminas no sangue, podendo ocorrer elevação da PA, palpitações e cefaleia. A remoção cirúrgica destes tumores sempre é indicada para curar ou prevenir a doença cardiovascular secundária ao excesso de catecolaminas. A elevação pressórica nestes pacientes pode ser mantida ou paradoxal, e aumento acentuado da PA pode caracterizar EH com risco iminente de vida. Isso ocorre por ativação dos alfarreceptores pelas catecolaminas. A Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial sugere um fluxograma de abordagem diagnóstica para os tumores neuroendócrinos (feocromocitoma e paragangliomas), que é mostrado na Tabela 4 . A Figura 4 mostra os métodos de imagem utilizados para confirmação diagnóstica diante de um teste bioquímico alterado.

A cintilografia de corpo inteiro visa localizar tumores neuroendócrinos extra-adrenais (paragangliomas). É indicada quando o teste bioquímico estiver alterado e os exames de imagens forem negativos. Sempre deve ser realizada após verificação e suspensão de fármacos que possam interferir com a sua interpretação (simpatomiméticos, bloqueadores dos canais de cálcio, cocaína, antidepressivos e labetalol), devendo suspendê-los por 14 dias prévios ao exame. É contraindicada na gestação. Diagnosticado o tumor neuroendócrino, o tratamento proposto é sempre cirúrgico, precedido por preparo farmacológico e hidratação, com o objetivo de prevenir ou atenuar CHs ou hipotensão durante o ato operatório ( Tabela 5 ). Nessa situação, são administrados fármacos anti-hipertensivos por via EV (inicialmente, alfabloqueadores, e posteriormente, betabloqueadores). Nitroprussiato de sódio em infusão contínua (0,25 a 10 mg/kg/min) ou fentolamina (infusão contínua 1 a 5 mg com dose máxima de 15 mg) podem ser utilizados, se houver elevação mais acentuada da PA. -

EHPO ocorre em 40 a 80% dos pacientes submetidos à endarterectomia carotídea ou cirurgia cardíaca aberta, em 57% dos pacientes submetidos à cirurgia de aorta abdominal e 29% dos pacientes submetidos à cirurgia vascular periférica. - Especialmente, HAS aguda e grave com elevação da PAS > 220 mmHg pode ocorrer em 9% dos indivíduos submetidos à endarterectomia carotídea. Essa manifestação, que pode ser transitória, está relacionada à manipulação do seio carotídeo e pode provocar hematoma, isquemia miocárdica e hiperperfusão cerebral com consequente lesão neurológica. Outros mecanismos propostos incluem denervação iatrogênica, diminuição da atividade do barorreflexo, redução da sensibilidade do seio carotídeo e aumento da produção de renina cerebral e/ou de catecolaminas. ,

Antes de iniciar o tratamento farmacológico anti-hipertensivo, causas reversíveis de hipertensão pós-operatória devem ser investigadas, tais como: dor, hipoxia, hipercarbia, agitação, distensão vesical e hipervolemia. Analgesia apropriada e sedação são consideradas requisitos antes de iniciar a terapia anti-hipertensiva. Quando EHPO estiver presente, a distinção entre emergência e urgência será mandatória.1. Malachias MVB, Barbosa ECD, Martim JF, Rosito GBA, Toledo JY, Passarelli OJ. 7th Brazilian Guideline of Arterial Hypertension: Chapter 14 - Hypertensive Crisis. Arq Bras Cardiol. 2016;107(3 Suppl 3):79-83. ¹

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3. Elliott WJ. Clinical features in the management of selected hypertensive emergencies. Prog Cardiovasc Dis. 2006;48(5):316-325. - O objetivo do controle é interromper a lesão vascular e reverter o processo patológico, e não necessariamente normalizar a PA. Reduções progressivas da PA, conforme relatadas nos princípios gerais do tratamento das EH, devem ser obtidas.

¹

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²

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Posicionamento Luso-Brasileiro de Emergências Hipertensivas - 2020

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1. Definição, Epidemiologia e Classificação das Emergências Hipertensivas 738 2. Aspectos Fisiopatológicos da Emergência Hipertensiva 739 2.1. Autorregulação do Fluxo Sanguíneo Cerebral 739 3. Avaliação Clínica e Laboratorial 740 4. Tratamento das Emergências Hipertensivas: Princípios Gerais, Principais Fármacos e Dosagens 740 5. Encefalopatia Hipertensiva 741 5.1. Manifestações Clínicas 741 5.2.