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Também conhecida como doença de Addison, a hipossecreção de glicocorticóides e aldosterona causam a insuficiência adrenocortical crônica. A maioria dos casos é de distúrbios autoimunes nos quais anticorpos promovem a destruição do córtex da glândula suprarrenal ou bloqueiam a ligação do ACTH com seus receptores. Patógenos como Mycobacterium tuberculosis também podem desencadear a destruição do córtex da suprarrenal.

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Os sintomas, os quais podem não aparecer até que por volta de 90% do córtex estejam destruídos, são letargia mental, anorexia, náuseas e vômitos, perda de peso, hipoglicemia e fraqueza muscular.
A perda de aldosterona ocasiona a elevação do nível sanguíneo de potássio e a diminuição dos níveis de sódio, baixa pressão arterial, desidratação, diminuição do débito cardíaco, arritmias e até parada cardíaca.

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Anormalidades eletrolíticas compostas por hiponatremia e hipocloremia graves associadas a hipercalemia são características do hipoadrenocorticismo. Frequentemente observa-se densidade urinária reduzida, o que se atribui a lavagem medular (gradiente medular inadequado causado pela depleção de sódio) e ao fluxo sanguíneo medular reduzido. A urina diluída, na presença de azotemia e hipercalemia, pode ser facilmente confundida com uma insuficiencia renal aguda. Ensaios hormonais são necessários para confirmar presença ou ausência da doença adrenal e para diferenciar entre o hipoadrenocorticismo e a insuficiencia renal.

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Em muitos casos, alterações nos exames de rotina, como hemograma, perfil bioquímico e exames de urina vão levantar a suspeita de Doença de Addison. Radiografias do tórax podem revelar redução do tamanho do coração e aumento do esôfago. Um eletrocardiograma pode mostrar alterações, se a concentração de potássio estiver muito alta.
O diagnóstico definitivo vai depender dos resultados de um exame do funcionamento da glândula adrenal, chamado de Teste de estimulação do ACTH. As taxas de cortisol, um dos hormônios principais produzidos pela glândula adrenal, são medidas antes e depois da administração de ACTH, sintético ou natural.
As taxas de Aldosterona, hormônio que tem importância no equilíbrio dos níveis de sódio e potássio também, pode ser checada, mas este procedimento não é tão comum. A checagem da aldosterona pode ajudar na diferenciação entre a insuficiência primária da glândula adrenal e a insuficiência secundária, resultante de anormalidades no hipotálamo ou na hipófise. Da mesma forma, a dosagem de outro hormônio, o adrenocorticotrófico, também pode ser usada para distinguir entre insuficiência adrenal primária e secundária.

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Com tratamento médico apropriado, as perspectivas de longo prazo para cães portadores da Doença de Addison são excelentes. A comunicação efetiva entre proprietário e veterinário é vital para o gerenciamento de cães com Doença de Addison e os donos devem ter sempre à mão um suprimento de prednisona para as situações de crise.

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A causa mais comum da Doença de Addison é a incapacidade primária da glândula adrenal de secretar quantidades adequadas de mineralocorticóides, glucocorticóides, ou ambos. Acredita-se que a destruição da glândula adrenal por fatores imunológicos é a causa mais comum da insuficiência primária da glândula adrenal.

Outras causas podem ser infecção, inflamação da glândula adrenal, anormalidades no suprimento de sangue ou hemorragia interna, infiltração de células cancerígenas, depósito de proteínas anormais na glândula e traumatismo. A interrupção brusca de drogas como a prednisona, depois de muito tempo de uso, ou overdose dos medicamentos usados no controle da síndrome de Cushing podem causar a insuficiência da glândula adrenal. A insuficiência secundária pode ocorrer em decorrência de problemas no hipotálamo ou na hipófise.

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O tratamento consiste em restabelecer a volemia, principalmente na crise adrenal aguda, pela administração de fluidoterapia intravenosa, de preferência de solução de cloreto de sódio 0,9% e glicocorticóide. Este procedimento melhora a condição do animal na medida em que restaura a perfusão renal, o que geralmente é suficiente para estabilizar o paciente. No hipoadrenocorticismo primário, ainda é necessária a administração de mineralocorticóide para a manutenção do equilíbrio eletrolítico. Em qualquer dos casos de hipoadrenocorticismo, o paciente deve ser medicado ininterruptamente e monitorado periodicamente, o que favorece a manutenção de uma vida normal e de melhor qualidade. Como mineralocorticóide, está disponível no Brasil o acetato de fludrocortisona, que também tem atividade glicocorticóide. O pivalato de desoxicorticosterona (DOCP) tem atividade quase exclusivamente mineralocorticóide, mas não está disponível no Brasil

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-http://renalvet.com.br/especialidades-veterinarias/endocrinologia-2/hipoadrenocorticismo/
- Ciência Rural, Santa Maria, v.37, n.5, p.1484-1487, set-out, 2007
-https://www.fcav.unesp.br/Home/departamentos/clinicacv/AULUSCAVALIERICARCIOFI/disturbios-da-gladula-adrenal-m-koury.pdf (A partir da pagina 73)
-https://m.youtube.com/watch?v=H0woAo27WGY
-TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14a Ed, 2016
CUNNINGHAM. Tratado de Fisiologia Veterinária. 5a Ed