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¿Cómo pasan las señales eléctricas de célula a célula en el miocardio?  

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¿Cómo pasan las señales eléctricas de célula a célula en el miocardio?  

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El corazón late de 60 a 100 latidos por minuto, la señal eléctrica que induce la contracción se propaga rápidamente entre las células del corazón a medida que los iones pasan a través de las uniones en hendidura, lo que permite que las células se contraigan de manera simultánea.

En la aurícula derecha encontramos una masa de tejido especializada, el nódulo sinusal (nódulo sinoatrial o nódulo SA) que genera un impulso eléctrico. Este estimulo eléctrico viaja a través de las vías de conducción y hace que los ventrículos se contraigan y bombeen la sangre hacia fuera. Las aurículas derecha e izquierda son estimuladas en primer lugar, y se contraen para bombear la sangre hacia los ventrículos. Luego, los ventrículos se contraen para bombear la sangre hacia los vasos sanguíneos del cuerpo.

El impulso eléctrico viaja desde el nódulo sinusal hasta el nódulo aurículoventricular (también llamado nódulo AV), ubicado entre las aurículas y los ventrículos. En el nódulo AV, los impulsos se retrasan durante un breve instante, lo cual permite que las aurículas se contraigan una fracción de segundo antes que los ventrículos. La sangre de las aurículas pasa a los ventrículos antes de que estos se contraigan. Luego de pasar por el nódulo AV, la corriente eléctrica continúa hacia abajo a través de un canal de conducción llamado el haz de His hasta llegar a los ventrículos.

En la comunicación eléctrica se conoce que el medio intracelular es de -80 mV, en caso de que lleguen cargas positivas a la célula (desde las células adyacentes) y reduzca la negatividad eléctrica por debajo de -60mV, se dará la apertura de canales de sodio en la membrana; donde ingresaran abundantes átomos a favor del gradiente electroquímico lo que positivizará la célula a +30mV (al igual que el el medio extracelular).

La sobrecarga positiva se difundirá a las células adyacentes a través de la uniones por hendidura, una vez recibida esta carga positiva se da el ingreso de iones de calcio, que desencadenará la contracción cardiaca.

Este proceso se dará en milésimas de segundo lo que permite transmitir los impulsos a todo el corazón.

Finalmente las bombas iónicas expulsarán los iones en exceso y regresará a su estado habitual de reposo. Este proceso solo dura entre un cuarto y u tercio de segundo ya que la célula cardiaca se encuentra nuevamente lista para llevar a cabo el proceso nuevamente.

BIBLIOGRAFÍA: Moreno, J. (s/f). Cómo se comunican eléctricamente las células del corazón. Fbbva.es. Recuperado el 30 de octubre de 2023, de https://www.fbbva.es/microsites/salud_cardio/mult/fbbva_libroCorazon_cap44.pdf

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-Nathaly Daniela Córdova

-Ariana Contento

-Emily Espinosa

-Yamileth Ochoa

-Juliana Montoya

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¿Qué sucede con la contracción de una célula miocárdica contráctil si una onda de despolarización que atraviesa el corazón, la evita?

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¿Qué sucede con la contracción de una célula miocárdica contráctil si una onda de despolarización que atraviesa el corazón, la evita?

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Normalmente el potencial de acción es causado por la apertura de canales de calcio tipo L, que se abren con mas lentitud, y solo permaneciendo abiertos por decimas de segundos; fluyendo iones de calcio y sodio hacia el interior de la fibra de musculo cardiaco, provocando en la meseta el potencial de acción. Sin embargo, si la onda de despolarización evitara, el potencial de membrana no se activaría, por ende, los canales de sodio permanecerían cerrados, lo cual a la larga causaría que el musculo se hipertrofie, provocando un debilitamiento muscular.

Bibliografía:

Fisiología del corazón. (n.d.). Instituto Superior d. Retrieved October 30, 2023, from https://www.institutosuperiordeneurociencias.org/fisiologia-del-corazon

Ganong, W. F. (2006). Fisiología medica. Manual Moderno.

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El segmento ST representa el inicio de la repolarización ventricular y se corresponde con la fase de repolarización lenta en «plateau» de los miocitos ventriculares.

El descenso del segmento ST de forma aguda, es un signo de daño miocárdico, al igual que la elevación. Generalmente se correlaciona con una oclusión incompleta de una arteria coronaria. Al igual que en la elevación, el descenso del segmento ST debe estar presente en al menos dos derivaciones contiguas.

La depresión del segmento ST puede deberse a

Hipopotasemia

Digoxina

Isquemia subendocárdica

Cambios recíprocos en el infarto agudo de miocardio

Bibliografía:

Azcona, L. (s/f). Estructura del corazón. Fbbva.es. Recuperado el 30 de octubre de 2023, de https://www.fbbva.es/microsites/salud_cardio/mult/fbbva_libroCorazon_cap4.pdf

my-ekg. (s/f). Ciclo Cardiaco. My-ekg.com. Recuperado el 30 de octubre de 2023, de https://www.my-ekg.com/bases/ciclo-cardiaco.html

Cascino, T., & Shea, M. J. (s/f). Electrocardiografía. Manual MSD versión para profesionales. Recuperado el 30 de octubre de 2023, de https://www.msdmanuals.com/es-ec/professional/trastornos-cardiovasculares/pruebas-y-procedimientos-cardiovasculares/electrocardiograf%C3%ADa

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¿Qué es la troponina, y por qué las concentraciones elevadas de troponina indicarían daño cardíaco?

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¿Qué es la troponina, y por qué las concentraciones elevadas de troponina indicarían daño cardíaco?

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La troponina es una familia de proteínas reguladoras que se encuentran principalmente en las fibras musculares esqueléticas y también en las cardiacas, estás se encargan principalmente de la regulación en la contracción muscular.

La causa de que existan concentraciones elevadas de troponina se produce porque su cinética habla de su producción en procesos fisiopatológicos como apoptosis donde la caspasa generan degradación de componentes intracelular y liberan cuerpos apoptóticos que tienen que ser degradados por el sistema fagocítico y su eliminación sería por endocitosis y degradación intracelular, en estos procesos tiene que haber un equilibrio, ya que la liberación de troponina al torrente sanguíneo no se debería detectar pero cuando aumenta de forma desproporcional y la curva de producción se eleva muy rápido y no se elimina estamos hablando de un infarto agudo de miocardio ya que se pierde el equilibrio que se necesita en su producción.

Bibliografía:

Tutorías Medicina Interna. (2020, 29 septiembre). Troponinas e infarto agudo de miocardio - El rincón del residente 📚 [Vídeo]. YouTube. https://www.youtube.com/watch?v=HHiDfIdlBPc

Januzzi, J. L., Filippatos, G., Nieminen, M. S., & Gheorghiade, M. (2012). Troponin elevation in patients with heart failure: On behalf of the Third Universal Definition of Myocardial Infarction Global Task Force: Heart Failure Section. European Heart Journal, 33(18), 2265-2271. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehs191

Rodríguez-Argüeso, D. A. (2012, 19 noviembre). Troponinas elevadas, ¿es siempre infarto? Sociedad Española de Cardiología. https://secardiologia.es/blog/4436-troponinas-elevadas-ies-siempre-infarto

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Si el ataque cardíaco de Laura ha dañado el músculo de su ventrículo izquierdo, ¿qué prevé que sucederá con el gasto cardíaco izquierdo?

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Si el ataque cardíaco de Laura ha dañado el músculo de su ventrículo izquierdo, ¿qué prevé que sucederá con el gasto cardíaco izquierdo?

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Debido a que el músculo del ventrículo izquierdo de Laura está dañado, se pueden dar dos situaciones. La primera insuficiencia cardíaca que se produce cuando la acción de contracción o de relajación del corazón es inadecuada, por lo general porque el músculo cardíaco está débil, rígido o ambas cosas, como resultado, la sangre no fluira en cantidades adecuadas.

Segundo, causara disnea o dificultad para respirar que esto se producirá cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar.

Bibliografia:

Fine, N. M. (2023, 19 octubre). Insuficiencia cardíaca. Manual MSD versión para público general. https://www.msdmanuals.com/es-ec/hogar/trastornos-del-coraz%C3%B3n-y-los-vasos-sangu%C3%ADneos/insuficiencia-card%C3%ADaca/insuficiencia-card%C3%ADaca

Estilita, E. E. (2009, 1 marzo). Infarto agudo de miocardio. clínica y tratamiento. Offarm. https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-infarto-agudo-miocardio-clinica-tratamiento-13133617#:~:text=la%20mand%C3%ADbulaDisnea-,La%20disnea%20o%20dificultad%20para%20respirar%20se%20produce%20cuando%20el,%2C%20como%20consecuencia%2C%20edema%20pulmonar.