# data[].attributes.headline
INSTITUTO MEXICANO DE ESTUDIOS SUPERIORES PARA LA ACTUALIZACIÓN DE PROFESIONALES 

# data[].attributes.subject
INSTITUTO MEXICANO DE ESTUDIOS SUPERIORES PARA LA ACTUALIZACIÓN DE PROFESIONALES 

# data[].attributes.body
ELABORADO POR:
OSORIO MIRELES JAZMIN
MENA MORALES YANETH
RAMIREZ REYES CARLOS ALEJANDRO
OROZCO SALAZAR JESÚS JOSUE
ARANDA BARRANCO YISELL ESTEFANIA

# data[].attributes.body
"LA PIEL Y LAS MEMBRANAS MUCOSAS SON LA PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA CONTRA CUALQUIER INVASIÓN"

Los sitios de heridas crónicas son aquellos que requieren un tiempo de cicatrización superior a 12 semanas y tienen mayor predisposición a invasión bacteriana la cual pueden inhibir aún más la cicatrización adecuada de la herida.

En el caso de una cicatrización deficiente de la herida, la cavidad oral es susceptible a los desafíos que surgen de la lesión como el trauma, la inflamación prolongada y las complicaciones post-operatorias.

# data[].attributes.headline
CRONOLOGÍA DE LA CURACIÓN DE HERIDAS ORALES

# data[].attributes.subject
CRONOLOGÍA DE LA CURACIÓN DE HERIDAS ORALES

# data[].attributes.body
Después de una lesión, existen cuatro etapas para lograr la cicatrización del tejido:
*Hemostasia
*Inflamación
*Proliferación
*Maduración

# data[].attributes.body
Cuando el cuerpo está herido, la hemostasia ocurre de inmediato para reducir la pérdida de sangre.
El sistema inmunológico se activa para evitar daño al endotelio de los vasos sanguíneos, existe infiltración de neutrófilos y reclutamiento de células inflamatorias.

# data[].attributes.body
Después de la fase de hemostasia inicial, la herida sufre una infiltración inflamatoria inmediata en respuesta a las quimiocinas en el sitio de la lesión.
La respuesta inflamatoria alcanza su punto máximo entre 24r a 48 después de la lesión y puede durar una semana

# data[].attributes.body
Posteriormente en la fase de inflamación temprana, los neutrófilos inician una cascada de secreción de citocínas y factores de crecimiento para reclutar otras células inmunitarias, incluidos los monocitos, que ayudan a iniciar reepitelización.

# data[].attributes.body
Aproximadamente 48 a 72 hrs después de la lesión, los monocitos migran a la herida y se diferencian para convertirse en macrófagos.
Estos secretan citocinas que incluyen interleucinas 1, 6, factor de crecimiento de fibroblastos, derivados de plaquetas, epidérmico y queratinocitos.

# data[].attributes.body
Durante la fase inflamatoria tardía, los macrófagos lideran la curación a través de la polarización de M2 antiinflamatorios, y continúan secretando citocitas regenerativas como interleucinas 10. Los M2 ayudan a regular las citoquinas antinflamatorias endógenas y bajar la citoquinas proinflamatorias secretadas cerca de la herida

# data[].attributes.body
Comienza en los días posteriores a la herida y dura hasta tres semanas en respuesta a las citocinas regenerativas y los factores de crecimiento; durante esta etapa, la reepitelialización comienza a ocurrir desde los bordes de la herida.

Angiogenesis > restaura la percusión tisular (maduración de la herida)

La matriz extra celular provisional de fibrina-fibronectina formado por los tapones plaquetarios temporales se reemplaza por un estroma altamente vascularizado que conduce a la formación de tejido de granulación

# data[].attributes.body
Remodelación de Matriz extra celular:

Estas células establecen proteínas de la matriz, incluyendo colágeno y fibronectina, para proporcionar integridad estructural del tejido curativo.

Los fibroblastos migratorios > miofibroblastos, comenzando el proceso de contracción de la herida para apoyar la curación del borde de la herida y conducir a la fase de maduración de la curación de la herida.

# data[].attributes.body
Puede comenzar alrededor de tres semanas después de la lesión y puede durar hasta dos años después de la lesión.

La actividad de la proteasa, en particular las MMP, ayuda aún más a la curación durante la fase de maduración al proporcionar un equilibrio entre la deposición y la degradación de la ECM.

Con el tiempo, las células residentes como los queratinocitos y los macrófagos continúan remodelando la ECM permanente restante a medida que el tejido reparado vuelve a la homeostasis.

# data[].attributes.body
El epitelio protege contra patógenos y agentes mecánicos. Tiene queratinocitos unidos por desmosomas (epitelio escamoso estratificado).

Por otra parte, la piel  (cuya función es la permeabilidad), está compuesta por una capa (dermis) queratinizada, y contiene folículos pilosos que contienen células madre que contribuyen a la cicatrización.

La similitud que presenta la piel con el epitelio bucal es la cicatrización.

En la boca, el paladar y la gíngiva son las que soportan las cargas de tracción mecánica.