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O diagnóstico de hiperparatireoidismo é feito por meio de constatação de elevação simultânea dos níveis circulantes de cálcio e PTH intacto em um paciente com função renal normal. Em pacientes com hipoalbuminemia, deve-se medir o cálcio ionizado ou usar a fórmula de correção: cálcio sérico encontrado + [0,8 x (4 – albumina sérica encontrada)] Diagnosticado o hiperparatireoidismo, deve ser realizada avaliação complementar de complicações em órgãos-alvo.

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A escolha do tratamento para hiperparatireoidismo depende da doença de base, da gravidade da hipercalcemia, da presença de sintomas, do nível de fósforo inorgânico sérico e da função renal, hepática e hematológica.

O manejo da hipercalcemia envolve medidas gerais e fármacos para reduzir os níveis de cálcio.

A paratireoidectomia é uma terapia efetiva que cura a doença. A indicação dessa terapia em pacientes assintomáticos é controversa.

A cirurgia tradicional para hiperparatireoidismo primário é a exploração cervical bilateral com identificação de todas as paratireoides e retirada das que estão anormais. Caso sejam encontradas múltiplas glândulas aumentadas, retiram-se três delas e metade daquela com aspecto mais normal. A metade restante pode ser mantida no local de origem ou autotransplantada no antebraço.

Principais complicações da cirurgia

•Lesão do nervo laríngeo recorrente

•Hipoparatireoidismo definitivo*

•Hipoparatireoidismo transitório pós-operatório*

*Para obter mais informações, ver Capítulo Hipoparatireoidismo.

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O Hiperparatireoidismo é uma doença provocada pelo excesso de produção de paratormônio – o hormônio responsável pela modulação das quantidades de cálcio, vitamina D e fósforo em nosso organismo. Essa regulação é especialmente importante para a saúde dos tecidos que mais precisam destes nutrientes, como os ossos, por exemplo.

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Um cão sem raça definida, macho, de 6 anos, foi atendido no Hospital de Clínicas Veterinária da UFPel, tendo como queixa principal deformidades faciais e dificuldades alimentares. No exame físico, observou-se um animal frágil, com emagrecimento, deformidades faciais, subluxação de dentes na região alveolar, boca entreaberta, "mandíbula de borracha", mucosas pálidas e hidratação normal. Observou-se na palpação abdominal, rins com superfícies irregulares. Diante do exposto, se fez necessário exames radiológicos e laboratoriais, hemograma completo e exames bioquímicos séricos. Nas radiografias do crânio, observou-se diminuição generalizada da radiopacidade dos ossos da face, mandíbula e maxila,tendo um distúrbio geral da inserção dentária e alterações compatíveis com osteodistrofia. O resultado dos exames laboratoriais apresentou: anemia não regenerativa com hematócrito de 13 %; azotemia renal grave (uréia: 299 mg/dl e creatinina: 16.25 mg/dl); hiperfosfatemia (fósforo sérico: 8.52 mg/dl) e normocalemia (cálcio sérico: 10.11 mg/dl). Diante dos resultados, foi feito o diagnóstico de hiperparatireoidismo renal secundário à IRC sendo estabelecido o tratamento conservativo, este é realizado através de dieta caseira pastosa com níveis reduzidos de proteína e fósforo, suplementação de vitaminas hidrossolúveis e ferro e ranitidina e lactulose. Associado a este tratamento foi feito fluidoterapia. Depois de três dias de tratamento o quadro clínico do animal demonstrou ligeiramente, porém logo depois de seis dias o mesmo parou de se alimentar, apresentou vômito, diarreia e hipotermia. Mesmo após o tratamento instituído no oitavo dia de internação o animal veio a óbito. A azotemia renal grave associado à hiperfosfatemia piorou o prognóstico e mesmo com o tratamento para insuficiência renal crônica instituída a evolução do quadro foi negativo.

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CURIOSIDADE 1:

A alimentação caseira, também conhecida como alimentação natural, é uma escolha comum entre alguns tutores de pets. Porém, quando esta não é formulada de maneira certa, sem acompanhamento e não é feita por profissionais, a mesma põe em risco a saúde desses animais.
Existe uma grande preocupação em relação a essa dieta, que seria a deficiência de cálcio. No momento em que a relação de cálcio para fósforo está menor do que 1:1 ou se o cálcio que é obtido através da alimentação está abaixo do mínimo necessário para aquela espécie, pode ser desenvolvido hiperparatireoidismo nutricional secundário.
Como consequência a essa condição, pode ocorre fraturas ou até deformação nos ossos, sendo estes um dos principais afetados. Diminuição de cálcio iônico e aumento da liberação do paratormônio, também pode ser observado nesses casos, fazendo com que intestino delgado absorva mais cálcio e aumente a eliminação de cálcio pela urina.

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CURIOSIDADE 2:

O hiperparatireoidismo secundário renal é uma condição metabólica que resulta em alteração da homeostase do cálcio e fósforo, aumentando os níveis de paratormônio e consequentemente causando reabsorção óssea. Radiograficamente observa-se diminuição generalizada da radiopacidade do esqueleto, que é bem visibilizada nos ossos do crânio.
No caso a seguir, um cão jovem da raça Shih Tzu com suspeita de fratura de mandíbula por apresentar dificuldade de se alimentar e mandíbula flexível. Além do exame radiográfico, foram realizados exames laboratoriais, que mostraram presença de azotemia, e ultrassonográfico que apresentou sinais de doença renal.

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https://www.rededorsaoluiz.com.br/doencas/hiperparatireoidismo

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https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5616/hiperparatireoidismo.htm#:~:text=O%20diagnóstico%20de%20hiperparatireoidismo%20é,paciente%20com%20função%20renal%20normal.&text=Diagnosticado%20o%20hiperparatireoidismo%2C%20deve%20ser,de%20complicações%20em%20órgãos-alvo.

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No hipertireoidismo, as concentrações séricas de T3 habitualmente se elevam mais que as de T4, provavelmente em razão de aumento de secreção de T3 e da conversão de T4 em T3 nos tecidos periféricos. Em alguns pacientes, apenas o T3 está elevado (toxicose por T3).

A toxicose por T3 pode ocorrer em qualquer das doenças habituais que produzem hipertireoidismo, incluindo doença de Graves, bócio multinodular e nódulo único funcionante autônomo. Se a toxicose por T3 não for tratada, o paciente habitualmente evolui com as alterações laboratoriais típicas do hipertireoidismo (ou seja, aumento do T4 e da captação de Iodo-123). As várias formas de tireoidites comumente apresentam uma fase de hipertireoidismo seguida de uma fase de hipotireoidismo.
Existem o hipertireoidismo com captação de iodo normal ou elevada e o hipertireoidismo com baixa ou com ausência na captação de iodo. No primeiro ocorre síntese hormonal na glândula, já no segundo ocorre uma inflamação com destruição da glândula e a liberação de hormônios pré-formados.
Alguns exemplos de hipertireoidismo com a captação de iodo aumentada são: doenças autoimunes (Doença da Graves), Adenoma tóxico e bócio multinodular e hipertireoidismo central. E com a captação baixa ou ausente são: tireoidites causadas por ingestão exógena de hormônio e radiação.
A maioria dos indivíduos que possuem o hipertireoidismo possuem uma grande hiperplasia da glândula, o que causa o aumento exacerbado dela, gerando assim um bócio difuso. Esse aumento da glândula provoca também o aumento da quantidade de células e de secreção hormonal pela tireoide.

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O hiperparatireoidismo não costuma causar sintomas

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Caso ocorram, os sintomas se devem à presença de hipercalcemia (excesso de cálcio no sangue) e incluem fraqueza e fadiga, constipação, perda de apetite, falta de concentração, perda de memória, confusão e aumento da micção.
A hipercalcemia costuma causar níveis elevados de cálcio na urina (hipercalciúria), o que pode dar origem a cálculos renais. A hipercalcemia crônica também pode causar fraqueza e desgaste muscular.
O excesso de PTH estimula a atividade nas células ósseas (osteoclastos), o que, com o passar do tempo, pode causar o enfraquecimento dos ossos devido à perda de cálcio.

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O prognóstico é pobre na maioria dos pacientes portadores de carcinoma de paratiróide (3,18).

Uma atenção especial deve ser reservada aos casos com doença óssea severa em programação cirúrgica. Nestes casos, a fosfatase alcalina geralmente encontra-se muito elevada, denotando a remodelação óssea aumentada.

Nos casos de hiperparatireoidismo secundário onde não é possível o tratamento clínico, é indicada a paratireoidectomia.

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De acordo com o que foi abordado anteriormente essa doença é causada pelo excesso do hormônio paratormônio, responsável pelo equilíbrio de cálcio, vitamina D e fósforo presente no sangue e nos tecidos.

Podendo ser classificado por dois tipos. No primário, onde a causa do excesso de hormônio da paratireoide é sempre diretamente na glândula, enquanto o secundário tem alguma doença subjacente que faz com que as glândulas paratireoides trabalhem mais.

Geralmente diagnosticado antes dos sintomas aparecerem, os principais são, fadiga ou fraqueza, dor nos ossos e nas articulações, e depressão.

Além do exame de sangue é pedido Densitometria óssea, Testes de urina e Imagem dos rins, para diagnóstico.

O tratamento dependerá da classificação da doença, intensidade dos sintomas, entre outros. As opções terapêuticas são: Cirurgia e medicamentos. Além da mudança de hábitos, como, aumento de consumo de Cálcio e Vitamina D.

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https://www.fleury.com.br/medico/manuais-diagnosticos/doenas-osteometablicas/hiperparatiroidismo-osteometabolica
https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5132/tde-19042006-095857/pt-br.php
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/hiperparatireoidismo

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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da-tireoide/hipertireoidismo#:~:text=Fisiopatologia%20do%20hipertireoidismo,elevado%20(toxicose%20por%20T3).

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O hipertireoidismo caracteriza-se por hipermetabolismo e concentrações elevadas de hormônios tireoidianos livres. Os sintomas são muitos e incluem taquicardia, fadiga, perda ponderal, nervosismo e tremor. O diagnóstico é clínico e por exames de função tireoidiana. O tratamento depende da causa.

O hipertireoidismo pode resultar de aumento de síntese e secreção de hormônios tireoidianos (T4 e T3), causado por estimulantes tireoidianos no sangue ou por hiperfunção autônoma da tireoide. Também pode resultar da liberação excessiva de hormônios tireoidianos da glândula tireoide, sem aumento de síntese. Essa liberação é comumente causada por alterações destrutivas, nos vários tipos de tireoidites. Várias síndromes clínicas também causam hipertireoidismo.

As causas mais comuns gerais incluem

A doença de Graves (bócio difuso tóxico) é a causa mais comum de hipertireoidismo, caracterizando-se por hipertireoidismo e um ou mais dos seguintes achados:

A doença de Graves é causada por autoanticorpos contra o receptor de TSH; diferente da maioria dos anticorpos, que são inibitórios, este autoanticorpo é estimulador, promovendo síntese contínua e secreção excessiva de T4 e T3. A doença de Graves (assim como a tireoidite de Hashimoto) às vezes ocorre com outras doenças autoimunes, incluindo diabetes tipo 1, vitiligo Vitiligo É a perda dos melanócitos da pele, causando áreas de despigmentação cutânea em várias extensões. A causa é desconhecida, mas fatores genéticos e autoimunes são prováveis. O diagnóstico geralmente... leia mais , cabelos prematuramente grisalhos, anemia perniciosa, distúrbios do tecido conjuntivo e síndrome de deficiência poliglandular. A hereditariedade aumenta o risco da doença de Graves, embora os genes paticipantes permaneçam desconhecidos.

A patogênese da oftalmopatia infiltrativa (responsável pelo exoftalmo na doença de Graves) é mal compreendida, mas pode ser resultado de imunoglobulinas direcionadas para receptores de TSH na gordura e fibroblastos orbitais, resultando em secreção de citocinas pró-inflamatórias, inflamação e acúmulo de glicosaminoglicanos. Também pode haver oftalmopatia antes do início do hipertireoidismo ou mesmo 20 anos depois do seu surgimento, que piora ou melhora independentemente da evolução clínica do hipertireoidismo. Chama-se de doença de Graves eutireoidiana a oftalmopatia típica observada na presença de função tireoidiana normal.

Bócio uni ou multinodular tóxico (doença de Plummer) às vezes resulta de mutações do gene do receptor de TSH, causando ativação contínua da tireoide. Pacientes com bócio nodular tóxico não apresentam as manifestações autoimunes ou os anticorpos circulantes observados na doença de Graves. Além disso, em contraste com a doença de Graves, bócios uninodulares ou multinodulares habitualmente não entram em remissão.

Doença inflamatória da tireoide (tireoidite) pode ser tireoidite granulomatosa subaguda, tireoidite de Hashimoto e tireoidite linfocítica silenciosa, uma variante da tireoidite de Hashimoto. O hipertireoidismo é mais comum na tireoidite granulomatosa subaguda e resulta de alterações destrutivas da glândula e da liberação dos hormônios armazenados, e não do aumento de sua síntese. A seguir, pode ocorrer hipotireoidismo.

A secreção inapropriada de TSH é uma causa rara. Pacientes com hipertireoidismo apresentam concentrações de TSH indetectáveis, exceto na presença de adenoma hipofisário secretor de TSH ou resistência hipofisária a hormônios tireoidianos. As concentrações de TSH são elevadas e o TSH produzido em ambas as doenças é biologicamente mais ativo que o TSH normal. Aumento da subunidade alfa do TSH no sangue (útil para o diagnóstico diferencial) ocorre em pacientes com adenoma hipofisário secretor de TSH.

O hipertireoidismo induzido por fármacos pode ocorrer do uso de amiodarona, de inibidores de ponto de checagem usados na terapia contra câncer, alentuzumabe utilizado no tratamento de esclerose múltipla, ou interferon alfa, que podem induzir tireoidite com hipertireoidismo e outras disfunções tireoidianas. Apesar de mais comumente causar hipotireoidismo, o lítio pode, poucas vezes, causar hipertireoidismo. Os pacientes que utilizam esses fármacos devem ser monitorados rigorosamente.

Tireotoxicose factícia é o hipertireoidismo resultante da ingestão excessiva acidental ou consciente de hormônios tireoidianos.

O excesso de ingestão de iodo causa hipertireoidismo com baixa captação tireoidiana de iodo radioativo. Ocorre com mais frequência nos pacientes com bócio nodular atóxico subjacente (sobretudo em pacientes idosos) que recebem fármacos contendo iodo (p. ex., amiodarona) ou que são submetidos a exames radiológicos com meios de contraste ricos em iodo. A etiologia pode ser o excesso de iodo fornecendo substrato para áreas de tireoide funcionalmente autônomas (que não estão sob controle do TSH) produzirem hormônios. O hipertireoidismo geralmente persiste enquanto o excesso de iodo permanece na circulação.

Gestação molar, coriocarcinoma e hiperêmese gravídica causam concentrações elevadas de gonadotrofina coriônica humana (hCG) sérica, um estimulante fraco da tireoide. Os níveis de gonadotrofina coriônica humana são mais altos no 1º trimestre da gestação e resultam na redução do TSH e em discreta elevação do T4 livre, observada algumas vezes nessa ocasião. O aumento do estímulo à tireoide pode ser causado por elevação das concentrações de hCG dessializada, uma variante de hCG que parece ser um estimulante tireoidiano mais potente que a hCG mais sializada. O hipertireoidismo na gestação molar, no coriocarcinoma e na hiperêmese gravídica é transitório; a função tireoidiana volta ao normal quando se esvazia a gestação molar, quando se trata de modo adequado o coriocarcinoma ou quando cessa a hiperêmese gravídica.

Hipertireoidismo autossômico dominante não autoimune manifesta-se na infância. Resulta de mutações do gene do receptor do TSH que produz estímulo contínuo da tireoide.

Câncer de tireoide metastático é uma causa possível. A produção excessiva de hormônios tireoidianos ocorre raramente em decorrência de carcinoma folicular metastático, em especial nas metástases pulmonares.

O struma ovarii ocorre quando teratomas ovarianos contêm quantidades suficientes de tecido tireoidiano para causar hipertireoidismo verdadeiro. A captação de iodo radioativo ocorre na pelve e a captação da tireoide está suprimida.

No hipertireoidismo, as concentrações séricas de T3 habitualmente se elevam mais que as de T4, provavelmente em razão de aumento de secreção de T3 e da conversão de T4 em T3 nos tecidos periféricos. Em alguns pacientes, apenas o T3 está elevado (toxicose por T3).

A toxicose por T3 pode ocorrer em qualquer das doenças habituais que produzem hipertireoidismo, incluindo doença de Graves, bócio multinodular e nódulo único funcionante autônomo. Se a toxicose por T3 não for tratada, o paciente habitualmente evolui com as alterações laboratoriais típicas do hipertireoidismo (ou seja, aumento do T4 e da captação de Iodo-123). As várias formas de tireoidites comumente apresentam uma fase de hipertireoidismo seguida de uma fase de hipotireoidismo.

Sinais e sintomas do hipertireoidismo

A maioria dos sinais e sintomas é a mesma, independentemente da causa. As exceções incluem oftalmopatia infiltrativa e dermopatia, que ocorrem apenas na doença de Graves.

A apresentação clínica pode ser dramática ou sutil. Pode haver presença de bócio ou nódulo.

Vários sintomas comuns de hipertireoidismo são semelhantes aos de excesso adrenérgico, como nervosismo, palpitação, hiperatividade, aumento de sudorese, hipersensibilidade ao calor, fadiga, aumento de apetite, perda ponderal, insônia, fraqueza e aumento da frequência de movimentos intestinais (ocasionalmente diarreia). Pode haver hipermenorreia.

Os sinais podem ser pele quente e úmida, tremores, taquicardia, alargamento da pressão de pulso e fibrilação atrial.

Os sinais oculares incluem olhar arregalado, hiperemia conjuntival leve, retardo e retração palpebral, e decorrem, em grande parte, do excesso de estimulação adrenérgica. Em geral, há remissão com tratamento bem-sucedido. A oftalmopatia infiltrativa, uma evolução mais grave, é específica da doença de Graves e pode ocorrer anos antes ou depois do hipertireoidismo. Caracteriza-se por dor orbital, lacrimejamento, irritação, fotofobia, aumento de tecido retro-orbital, exoftalmia e infiltração linfocitária dos músculos extraoculares, provocando fraqueza da musculatura ocular que, com frequência, causa visão dupla.

Dermopatia infiltrativa, também denominada mixedema pré-tibial (um termo confuso, pois mixedema sugere hipotireoidismo), caracteriza-se por infiltração sem cacifo por substâncias basais proteicas, geralmente na área pré-tibial. Raramente ocorre na ausência de oftalmopatia de Graves. A lesão habitualmente é pruriginosa e eritematosa nos estágios iniciais e, em seguida, se torna acastanhada. A dermopatia infiltrativa pode surgir anos antes ou depois do hipertireoidismo.

Tempestade tireotóxica

O diagnóstico do hipertireoidismo é feito pela anamnese, pelo exame físico e pelas provas de função tireoidiana. A medição sérica de TSH é o melhor exame, pois o TSH é suprimido em pacientes hipertireoidianos, exceto no caso raro de a etiologia ser um adenoma hipofisário secretor de TSH ou resistência hipofisária à inibição normal pelos hormônios tireoidianos.

O T4 livre aumenta no hipertireoidismo. Entretanto, o T4 pode ser falsamente normal no hipertireoidismo verdadeiro em pacientes com doenças sistêmicas graves (similar às falsas concentrações reduzidas que ocorrem na síndrome do paciente eutireoidiano) e na toxicose por T3. Se a concentração de T4 livre for normal e o TSH for baixo em paciente com sinais e sintomas sutis de hipertireoidismo, deve-se medir a concentração sérica de T3 para detectar a toxicose por T3; uma concentração elevada confirma esse diagnóstico.

Em geral, a causa pode ser diagnosticada clinicamente (p. ex., presença de sinais específicos de doença de Graves). Se não for o caso, a captação de iodo radioativo pela tireoide pode ser medida usando Iodo-123. Quando o hipertireoidismo decorre da produção excessiva de hormônios, a captação de iodo radioativo pela tireoide costuma ser elevada. Quando o hipertireoidismo é decorrente de tireoidite, ingestão de iodo ou hiperdosagem de hormônios tireoidianos, a captação de iodo radioativo é baixa.

Pode-se dosar os anticorpos contra o receptor do TSH para detectar a doença de Graves. A dosagem é feita nas gestantes com história de doença de Graves durante o 3º trimestre da gestação para avaliar o risco de doença de Graves neonatal; os anticorpos do receptor de TSH atravessam rapidamente a barreira placentária e estimulam a tireoide fetal. A maioria dos pacientes com doença de Graves apresenta anticorpos antitireoperoxidase circulantes e poucos apresentam anticorpos antitireoglobulina.

A secreção inapropriada de TSH é rara. O diagnóstico é confirmado quando ocorre hipertireoidismo com concentrações elevadas de T4 e T3 livres e TSH normal ou elevado.

Se houver suspeita de tireotoxicose factícia, pode ser medida a tireoglobulina sérica, que habitualmente é normal ou de baixa a normal - diferente de todas as outras causas de hipertireoidismo.

O tratamento do hipertireoidismo depende da causa, mas pode compreender

Visão Educação para o paciente

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Hipertireoidismo - Distúrbios endócrinos e metabólicos - Manuais MSD edição para profissionais

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O hipertireoidismo caracteriza-se por hipermetabolismo e concentrações elevadas de hormônios tireoidianos livres. Os sintomas são muitos e incluem taquicardia, fadiga, perda ponderal, nervosismo e tremor. O diagnóstico é clínico e por exames de função tireoidiana. O tratamento depende da causa.

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O PTH é produzido nas glândulas paratireoides, e sua secreção é regulada pela concentração extracelular de cálcio ionizado. Em situações normais, quando há hipocalcemia, ocorre secreção de PTH, que ativa a liberação de cálcio e fosfato dos ossos e, nos rins, aumenta a reabsorção de cálcio e inibe a reabsorção de fosfato da urina. Em caso de persistência de hipocalcemia, o PTH também estimula a produção renal de 1,25(OH)₂ vitamina D, a qual aumenta a absorção intestinal de cálcio. Já em caso de hipercalcemia, a secreção de PTH é suprimida. No entanto, no hiperparatireoidismo, o PTH está elevado embora haja hipercalcemia.

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Caso Clínico

Uma paciente do sexo feminino, 52 anos, comparece à consulta no ambulatório de Medicina Interna com exames laboratoriais solicitados para investigação de nefrolitíase. Ela relata dois episódios prévios de cólica renal e a realização de uma ultrassonografia das vias urinárias que evidencia litíase renal. No momento, ela apresenta-se assintomática. Nos exames, evidenciam-se cálcio sérico elevado e função renal normal. Em vista disso, solicita-se dosagem sérica de hormônio paratireóideo ou paratormônio (PTH) intacto, cujos níveis também se mostram elevados.

Definição

O hiperparatireoidismo caracteriza-se pela produção excesssiva de hormônio paratireóide (PTH) por uma ou mais das quatro glândulas paratireoides. As características do hiperparatireoidismo primário, secundário e terciário podem ser vistos na Tabela 26.1, sendo que na sequência deste capítulo será abordado o hiperparatireoidismo primário.

Epidemiologia

O hiperparatireoidismo primário é uma das duas causas mais comuns de hipercalcemia. Ele pode manifestar-se em indivíduos de qualquer idade, porém é mais frequente na faixa etária entre 40 e 65 anos, e o pico de incidência ocorre aos 60 anos. A ocorrência é predominante em mulheres, em uma proporção de 3:1. A incidência do hiperparatireoidismo primário aumentou significativamente em vários países, a partir de meados da década de 1970, quando se iniciou a dosagem sistemática do cálcio sérico. A incidência anual da doença é de 0,2% em pacientes acima dos 60 anos, com prevalência estimada, incluindo pacientes assintomáticos não diagnosticados, de 1%.

Os únicos fatores de risco conhecidos para hiperparatireoidismo primário são alterações genéticas (nas síndromes familiares) e exposição à irradiação externa cervical na infância.

Etiologia/Patogênese

O PTH é produzido nas glândulas paratireoides, e sua secreção é regulada pela concentração extracelular de cálcio ionizado. Em situações normais, quando há hipocalcemia, ocorre secreção de PTH, que ativa a liberação de cálcio e fosfato dos ossos e, nos rins, aumenta a reabsorção de cálcio e inibe a reabsorção de fosfato da urina. Em caso de persistência de hipocalcemia, o PTH também estimula a produção renal de 1,25(OH) ₂ vitamina D, a qual aumenta a absorção intestinal de cálcio. Já em caso de hipercalcemia, a secreção de PTH é suprimida. No entanto, no hiperparatireoidismo, o PTH está elevado embora haja hipercalcemia.

A regulação do cálcio no fluido extracelular pela ação do PTH nos rins, nos ossos e nos instestinos está demonstrada na Figura 26.1.

As principais causas de hiperparatireoidismo estão citadas no Quadro 26.1.

Hiperparatireoidismo primário

Esse tipo de hiperparatireoidismo ocorre mais frequentemente como uma doença não familiar. No entanto, cerca de 10% dos pacientes têm uma forma hereditária. As condições patológicas encontradas no hiperparatireoidismo primário incluem adenoma (80 a 85%), hiperplasia das quatro glândulas (15 a 20%) e carcinoma (0,5%). Os adenomas podem ser duplos (3 a 12%) ou estar localizados ectopicamente (1 a 5%) na tireoide, no mediastino ou no ângulo da mandíbula.

Formas hereditárias

hiperparatireoidismo familiar isolado: é uma doença rara em adultos, e, para seu diagnóstico, é preciso excluir as outras causas de hipercalcemia familiar.
Neoplasia endócrina múltipla (NEM)*(Tab.26.2):
Síndrome do hiperparatireoidismo-tumor de mandíbula: é causada devido a mutações no gene HRPT2 e caracteriza-se pela presença de tumores de paratireoides e fibromas ossificantes da mandíbula.
Figura 26.1
Regulação de cálcio no fluido extracelular pela ação do PTH.

Doenças genéticas causando síndromes hiperparatireoidismo-like

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar: é uma doença autossômica dominante e envolve um excesso de secreção de PTH causado por mutações inativadoras no gene que codifica o receptor sensor de cálcio. Essas mutações geram insensibilidade da célula paratireóidea para que seja inibida pelo cálcio sérico. Além disso, ocorre excreção urinária de cálcio normal ou baixa, apesar da hipercalcemia, devido ao efeito das mutações dos receptores sensores do cálcio nos rins.

Doença de Jansen: é causada por atividade biológica excessiva do receptor do PTH nos órgãos-alvo.

Terapia com lítio

hiperparatireoidismo leve a moderado ocorre em aproximadamente 5% dos pacientes submetidos à terapia crônica com lítio. Há um aumento da secreção de PTH causado por uma elevação no set point em que o cálcio suprime a liberação desse hormônio.

Hiperparatireoidismo secundário e terciário

corresponde a uma resposta adaptativa das paratireoides. Em caso de insuficiência renal crônica, principal causa da doença, o nível de PTH aumenta em resposta à hipocalcemia crônica e à produção deficiente de 1,25 (OH) hiperparatireoidismo secundário: ₂ D3. Essa alteração, por sua vez, estimula o crescimento (hiperplasia) das paratireoides (Quadro 26.2).

hiperparatireoidismo terciário caracteriza-se por um estado de hipersecreção autônoma de PTH, mesmo com manifestação de hipercalcemia, devido ao crescimento monoclonal de uma ou mais glândulas previamente hiperplásicas (por hiperparatireoidismo secundário).

Sinais e Sintomas

Hoje em dia, a maioria dos pacientes apresenta a forma assintomática da doença, sendo o hiperparatireoidismo um achado de exames laboratoriais. Em pacientes sintomáticos, evidenciam-se manifestações clínicas características de hipercalcemia e de complicações associadas a esta, como alterações ósseas e renais. No exame físico, adenomas de paratireoide raramente são palpáveis, ao contrário dos carcinomas.

Na Tabela 26.3, constam as principais complicações do hiperparatireoidismo, manifestações e mecanismos.

Osteíte fibrosa cística
*Lesão óssea clássica de hiperparatireoidismo.

*Clinicamente se caracteriza por dor óssea.

*O achado radiológico mais sensível e específico é a reabsorção óssea subperiosteal, que ocorre principalmente nas falanges distais e no crânio, e radiologicamente é melhor evidenciada nas falanges e nas porções distais das clavículas.

*Outras manifestações incluem osteopenia generalizada (nos casos mais graves), desmineralização tipo em sal e pimenta do crânio, cistos ósseos e tumores marrons (áreas líticas, sobretudo na pelve, nos ossos longos e nos ombros).

*Caracteristicamente, ocorre maior perda de osso cortical do que trabecular.
Crise hipercalcêmica
Depressão do nível de consciência + desidratação + hipercalcemia extrema

Diagnóstico

O diagnóstico de hiperparatireoidismo é feito por meio de constatação de elevação simultânea dos níveis circulantes de cálcio e PTH intacto em um paciente com função renal normal.

Em pacientes com hipoalbuminemia, deve-se medir o cálcio ionizado ou usar a fórmula de correção: cálcio sérico encontrado + [0,8 x (4 - albumina sérica encontrada)]

Diagnosticado o hiperparatireoidismo, deve ser realizada avaliação complementar de complicações em órgãos-alvo.

No Quadro 26.3, tem-se as principais alterações encontradas em exames complementares de pacientes com hiperparatireoidismo primário.

Tratamento

A escolha do tratamento para hiperparatireoidismo depende da doença de base, da gravidade da hipercalcemia, da presença de sintomas, do nível de fósforo inorgânico sérico e da função renal, hepática e hematológica.

Fonte: Adaptado de Vilar.¹

O manejo da hipercalcemia envolve medidas gerais e fármacos para reduzir os níveis de cálcio. No Quadro 26.4, constam as principais medidas.

A paratireoidectomia é uma terapia efetiva que cura a doença. A indicação dessa terapia em pacientes assintomáticos é controversa.

A cirurgia tradicional para hiperparatireoidismo primário é a exploração cervical bilateral com identificação de todas as paratireoides e retirada das que estão anormais. Caso sejam encontradas múltiplas glândulas aumentadas, retiram-se três delas e metade daquela com aspecto mais normal. A metade restante pode ser mantida no local de origem ou autotransplantada no antebraço.

Na Figura 26.2, tem-se as estruturas cervicais que devem ser preservadas durante a cirurgia.
Principais complicações da cirurgia
*Lesão do nervo laríngeo recorrente

*Hipoparatireoidismo definitivo*

*Hipoparatireoidismo transitório pós-operatório*

*Para obter mais informações, ver Capítulo Hipoparatireoidismo.
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* Para obter mais informações, ver Capítulo Nódulo de tireoide/ Câncer de tireoide.

Figura 26.2
Estruturas cervicais que devem ser preservadas na cirurgia.

a, artéria; n, nervo.

Caso Clínico Comentado

O caso deste capítulo é de uma paciente com cálcio e PTH elevados, dados que confirmam o diagnóstico de hiperparatireoidismo.

Como a paciente já apresentava sintomatologia da doença (nefrolitíase), optou-se pela realização de paratireoidectomia.

Durante a cirurgia, foi identificada uma das quatro paratireoides aumentada, achado compatível com adenoma de paratireoide, o qual foi retirado.

No período pós-operatório, a paciente evoluiu com progressiva normalização da calcemia.

Referência

1. Vilar L, editor. Endocrinologia clínica. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2006.

Leituras Recomendadas

Bandeira F, Graf H, Griz L, Faria M, Lazaretti-Castro M, editores. Endocrinologia e diabetes. 2. ed. Rio de Janeiro: Medbook; 2009.

Bilezikian JP, Brandi ML, Rubin M, Silverberg SJ. Primary hyperparathyroidism: new concepts in clinical, densitometric and biochemical features. J Intern Med. 2005;257(1):6-17.

Bilezikian JP, Silverberg SJ. Clinical practice. Asymptomatic primary hyperparathyroidism. N Engl J Med. 2004;350(17):1746-51.

Goldman L, Ausiello D, editors. Cecil medicine. 23rd. ed. Philadelphia: Saunders; 2008.

Kasper D, Fauci A, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al., editors. Harrison´s principles of internal medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.

Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, editors. Williams tratado de endocrinologia. 11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2010.

Marx SJ. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. N Engl J Med.2000;343(25):1863-75.

Warrell DA, Cox TM, Firth JD, Benz EJ Jr, editors. Oxford textbook of medicine. 4th ed. Oxford: Oxford University; 2005.

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Hiperparatireoidismo | dos Sintomas ao Diagnóstico e Tratamento | MedicinaNET

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Uma paciente do sexo feminino, 52 anos, comparece à consulta no ambulatório de Medicina Interna com exames laboratoriais solicitados para investigação de nefrolitíase. Ela relata dois episódios prévios de cólica renal e a realização de uma ultrassonografia das vias urinárias que evidencia litíase renal. No momento, ela apresenta-se assintomática.

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Osteíte fibrosa cística

•Lesão óssea clássica de hiperparatireoidismo.

•Clinicamente se caracteriza por dor óssea.

•O achado radiológico mais sensível e específico é a reabsorção óssea subperiosteal, que ocorre principalmente nas falanges distais e no crânio, e radiologicamente é melhor evidenciada nas falanges e nas porções distais das clavículas.

•Outras manifestações incluem osteopenia generalizada (nos casos mais graves), desmineralização tipo em sal e pimenta do crânio, cistos ósseos e tumores marrons (áreas líticas, sobretudo na pelve, nos ossos longos e nos ombros).

•Caracteristicamente, ocorre maior perda de osso cortical do que trabecular.

Crise hipercalcêmica

Depressão do nível de consciência + desidratação + hipercalcemia extrema

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O hiperparatireoidismo pode ser classificado como primário ou secundário. No primário, a causa do excesso de hormônio da paratireoide é sempre diretamente na glândula, enquanto o secundário tem alguma doença subjacente que faz com que as glândulas paratireoides trabalhem a mais.

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https://www.minhavida.com.br/saude/temas/hiperparatireoidismo

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Hiperparatireoidismo é a condição em que há excesso do hormônio paratormônio, responsável pelo equilíbrio do cálcio, vitamina D e fósforo presente no sangue e nos tecidos que precisam desses nutrientes, como os ossos, por exemplo.

Esse hormônio é produzido pelas quatro glândulas paratireoides, que são do tamanho de um grão de arroz e se localizam em cada um dos quadrantes da glândula tireoide, presente no pescoço.

Saiba mais: Entenda o papel da vitamina D na osteoporose

Nele, o excesso de paratormônio é causado devido ao trabalho excessivo de pelo menos uma das glândulas paratireoides, o que resulta em um excesso de cálcio no sangue (quadro também chamado de hipercalcemia).

Em geral, isso ocorre devido a algumas causas específicas:

O crescimento de um tumor benigno (adenoma) em uma ou mais das glândulas paratireoides

Crescimento das glândulas em si (fenômeno também chamado de hiperplasia).

Raramente, o problema pode ser causado por um tumor cancerígeno.

Ocorre quando o excesso de produção do paratormônio é devido a uma queda dos níveis de cálcio no sangue, decorrente de alguma condição subjacente, como:

Deficiência severa de cálcio: pode haver alguma dificuldade na absorção desse mineral, em uma síndrome de má absorção, por exemplo

Deficiência severa de vitamina D: essa vitamina está relacionada à manutenção do cálcio no sangue e ela ajuda na absorção do cálcio na digestão, por isso sua falta também pode influenciar no quadro

Insuficiência renal crônica: a vitamina D só pode atuar no nosso corpo quando é convertida pelos rins. Quando há uma insuficiência renal, pode haver uma queda de cálcio no sangue, já que a vitamina D está envolvida nesse processo.

O hiperparatireoidismo pode ser classificado como primário ou secundário. No primário, a causa do excesso de hormônio da paratireoide é sempre diretamente na glândula, enquanto o secundário tem alguma doença subjacente que faz com que as glândulas paratireoides trabalhem a mais.

O hiperparatireoidismo normalmente é diagnosticado antes de os sintomas se tornarem aparentes. No entanto, quando eles se manifestam antes do diagnóstico, normalmente são:

Fadiga ou fraqueza

Dor nos ossos e dor nas articulações

Depressão.

Outros sintomas mais graves podem aparecer, como:

Ossos frágeis, que se fraturam facilmente (osteoporose)

Cálculo renal

Urina em excesso

Dor abdominal

Esquecimento

Náuseas e vômito

Sede em excesso

Perda de apetite.

O principal teste para o diagnóstico do problema é o exame de sangue que mostrará se há excesso de cálcio e do hormônio da paratireoide no seu organismo. Nesses casos, o médico certamente pedirá outros exames, para confirmar a causa do problema, como:

Densitometria óssea, para medir a densidade de minerais nos ossos

Testes de urina, para verificar o funcionamento dos rins e quanto de cálcio está sendo excretado pela urina

Testes de imagem dos rins, como raio-X, para verificar se há alguma anormalidade nesse órgão.

De acordo com o Instituto Nacional de Saúde dos Estados Unidos, o hiperparatireoidismo primário é mais comum em pessoas com mais de 60 anos e no sexo feminino. Além disso ele pode ocorrer mais facilmente quando se tem algumas condições:

Saiba mais: Dieta pobre em cálcio aumenta risco de hiperparatireoidismo em mulheres

Síndromes da neoplasia endócrina múltipla, uma desordem que afeta diversas glândulas

Histórico de deficiência de cálcio e vitamina D

Exposição à radiação no tratamento contra o câncer

Uso prolongado de lítio, quando se tem transtorno bipolar.

Especialistas que podem diagnosticar uma hiperparatireoidismo são:

Clínico geral

Endocrinologista.

Estar preparado para a consulta pode facilitar o diagnóstico e otimizar o tempo. Dessa forma, você já pode chegar à consulta com algumas informações:

Uma lista com todos os sintomas e há quanto tempo eles apareceram

Histórico médico, incluindo outras condições que o paciente tenha e medicamentos ou suplementos que ele tome com regularidade

Se possível, peça para uma pessoa te acompanhar.

O médico provavelmente fará uma série de perguntas, tais como:

Você tem se sentido deprimido?

Você se sente frequentemente cansado?

Você tem dores sem explicação?

Você tem estado esquecido, distraído ou com dificuldade de concentração?

Você tem experimentado um excesso de sede e poliúria?

Também é importante levar suas dúvidas para a consulta por escrito, começando pela mais importante. Isso garante que você conseguirá respostas para todas as perguntas relevantes antes da consulta acabar. Caso seu exame dê um aumento de cálcio no sangue, algumas perguntas básicas incluem:

Eu tenho hiperparatireoidismo?

Quais exames podem confirmar esse diagnóstico e determinar a causa?

Se eu tenho hiperparatireoidismo, você recomenda que eu faça a cirurgia?

Quais alternativas de tratamento eu tenho, além da cirurgia?

Tenho outras condições de saúde. Como posso conciliar melhor o tratamento de todas elas?

Não hesite em fazer outras perguntas, caso elas ocorram no momento da consulta.

Procure ajuda médica se você apresentar o grupo de sintomas acima. Mesmo que eles não sejam causados pelo hiperparatireoidismo, eles podem estar sendo causados por outros problemas de saúde também importantes.

A escolha de tratamento dependerá da classificação do hiperparatireoidismo, intensidade dos sintomas, entre outros fatores. As opções terapêuticas são:

A cirurgia consiste na retirada da glândula afetada e que está produzindo mais hormônio do que o normal, por isso este é o tratamento mais comum para o hiperparatireoidismo primário e traz a cura em 95% dos casos, de acordo com a Mayo Clinic.

Em geral a alta é dada no mesmo dia, pois a cirurgia é feita por pequenas incisões e anestesia local. As complicações são raras e incluem danos às cordas vocais e uso de suplementos de cálcio e vitamina D.

Alguns casos podem ser resolvidos com medicação. Os principais remédios usados para tratar o hiperparatireoidismo são:

Calcimiméticos: uma droga que imita o cálcio que circula no sangue, o que pode ajudar a paratireoide a liberar menos paratormônio

Terapia de reposição hormonal: em mulheres pós-menopausa e que tem sinais de osteoporose, fazer reposição hormonal pode ajudar os ossos a reter mais cálcio. No entanto, ela só pode ser feita em mulheres com indicação médica

Bisfosfonatos: também previnem a perda de cálcio nos ossos, podendo amenizar a osteoporose causada pelo hiperparateroidismo.

É importante lembrar que todos os medicamentos possuem efeitos colaterais e devem ser usados de acordo com a orientação do seu médico.

Muitas vezes o médico recomendará um aumento no consumo de cálcio e na obtenção de vitamina D. Com isso, mudanças na dieta e no dia a dia serão necessárias.

Para obtenção maior de cálcio é importante consumir alimentos ricos no nutriente, como laticíneos, tofu, brócolis, sardinha, espinafre, semente de gergelim, soja, linhaça, grão de bico, aveia e chia.

No caso da vitamina D, para evitar a carência do nutriente é interessante incluir na dieta alimentos ricos nesta substância e também tomar entre 15 e 20 minutos de sol sem proteção solar e com braços e pernas expostos todos os dias. Apesar de alimentação e exposição solar serem complementares, este último garante entre 80 e 90% da síntese de vitamina D.

Não há forma conhecida para prevenção do hiperparatireodismo primário. Quanto o secundário, o ideal é consumir quantidades adequadas de cálcio, investigar se há deficiência de vitamina D e consumir bastante líquidos.

Alguns hábitos colaboram com o tratamento do hiperparatireoidismo, entre eles:

Beber bastantes líquidos, principalmente água, para a limpeza dos rins e evitar chances de cálculos

Exercícios regulares, para ajudar no fortalecimento dos ossos

Para de fumar, já que o tabagismo pode aumentar o risco de perda de massa óssea, entre outros problemas

Evitar medicações que aumentam o cálcio, como alguns diuréticos e medicamentos com lítio. Caso você use esse tipo de medicamento, converse com o especialista que está tratando sei hiperparatireoidismo e com médico que receitou o remédio.

Entre as complicações do quadro de hiperparatireoidismo não tratado podemos encontrar:

Osteoporose

Cálculo renal

Doenças cardiovasculares

Hipoparatireoidismo neonatal.

Revisado por: Fadlo Fraige Filho, ndocrinologista da Beneficência Portuguesa de São Paulo (CRM/SP 13986)

Clínica Mayo – organização sem fins lucrativos dos Estados Unidos que reúne conteúdos sobre doenças, sintomas, exames médicos, medicamentos, entre outros.

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Hiperparatireoidismo - Sintomas, Tratamentos e Causas

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Hiperparatireoidismo é a condição em que há excesso de paratormonio. Entenda o hiperparatireoidismo e porque ele reduz o cálcio e a vitamina D.

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Existem dois tipos de hiperparatireoidismo, o primário e o secundário.

O primário acontece diretamente na glândula e causa um excesso de cálcio no organismo, tem como causas: a aparição e crescimento de um tumor benigno em uma ou mais das glândulas paratireóides, ou o inchaço e crescimento das glândulas em si.

O secundário, é quando há o crescimento dos níveis de cálcio no sangue, no entanto, isto é recorrente de alguma outra doença. Entre as causas, estão a síndrome da má absorção de cálcio, defasagem de vitamina D e insuficiência renal crônica, que geralmente resulta na queda de cálcio do sangue.