# data[].attributes.body
Em 1907, Alois Alzheimer descreveu o caso e a neuropatologia de uma mulher de 51 anos que desenvolveu ciúmes mórbido seguido de perda de memória, incapacidade de ler e entender e morte após 4,5 anos após o início da doença.

# data[].attributes.headline
A etiologia e patogênese são desconhecidas. 

# data[].attributes.subject
A etiologia e patogênese são desconhecidas. 

# data[].attributes.body
Atualmente não há cura para o mal de alzheimer.

# data[].attributes.body
Algumas drogas parecem desacelerar o processo de deterioração cognitiva em alguns pacientes.

# data[].attributes.body
Os pacientes e suas famílias podem ser ajudados pela reabilitação para lidar melhor com as vicissitudes da doença.

# data[].attributes.body
são as estruturas mais gravemente envolvidas, seguidas pela degeneração neurofibrilar dos lobos temporal anterior, parietal e frontal.

# data[].attributes.headline
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders

# data[].attributes.subject
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders

# data[].attributes.body
Demência com início gradual

Declínio cognitivo progressivo

Devem ser excluídas outras demências relacionadas a outras doenças neurológicas ou psiquiátricas, drogas e confusão mental transitória (delirium).

# data[].attributes.headline
National Institute of Neurological and Communicative Diseases and Stroke - Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

# data[].attributes.subject
National Institute of Neurological and Communicative Diseases and Stroke - Alzheimer's Disease and Related Disorders Association

# data[].attributes.body
Tem como base características clínicas e patológicas obtidas.

# data[].attributes.body
Precoce (≤65 anos) ou tardia.

Quadro confusional agudo, delírio ou humor depressivo.

# data[].attributes.body
Definitiva - Requer diagnóstico de DA provável em vida, com evidência histopatológica com autópsia ou biópsia (raramente).

# data[].attributes.body
Agregação de Beta-amiloide e hiperfosforilação de tau em microtúbulos.

# data[].attributes.headline
Forma mais frequente de síndromes demenciais.

# data[].attributes.subject
Forma mais frequente de síndromes demenciais.

# data[].attributes.body
cerca de 50 a 70% das causas de demência, tanto isolada quanto em associação.

# data[].attributes.headline
Não existem marcadores biológicos que permitam diagnóstico definitivo pré-sintomático ou pré-mórbido,

# data[].attributes.subject
Não existem marcadores biológicos que permitam diagnóstico definitivo pré-sintomático ou pré-mórbido,

# data[].attributes.body
contudo o diagnóstico clínico utilizado permite um diagnóstico com acurácia de 80 a 90% dos casos.

# data[].attributes.headline
Os critérios diagnósticos mais utilizados são:

# data[].attributes.subject
Os critérios diagnósticos mais utilizados são:

# data[].attributes.body
Provável - Demência estabelecida com um questionário e confirmada por testagem neuropsicológica, piora progressiva de memória, ausência de distúrbios de consciência, início entre 40 e 90 anos de idade e ausência de distúrbios sistêmicos ou doenças cerebrais que possam justificar o declínio cognitivo.

# data[].attributes.body
Possível - O paciente tem síndrome demencial sem causa aparente, com variações na forma de início e curso clínico, quando comparadas com DA típica. Possui outra doença sistêmica ou neurológica que pode causar; possui um déficit único cognitivo, progressivo, na ausência de qualquer outra causa identificável.

# data[].attributes.headline
pode englobar três áreas principais de acometimento:

# data[].attributes.subject
pode englobar três áreas principais de acometimento:

# data[].attributes.body
Genes relacionados ao metabolismo de lipídeos estão fortemente ligados a DA esporádica. Ex.: APOE ABCA7, SORL1, TREM2.

Além disso, ésteres de colesterol em grande quantidade acumulados no cérebro estão ligados a maior presença de p-tau .

Ratos desenvolveram patologia tau sem correlação com Abeta.

Os esteres regulam tanto tau quando Abeta, por vias correlacionadas mas independentes.

# data[].attributes.body
novos aprendizados e memória de curta e longa duração.

# data[].attributes.body
compreensão, nomeação, leitura e escrita.

# data[].attributes.body
realizar certos movimentos sob comando ou imitação.

# data[].attributes.body
reconhecer objetos familiares.

# data[].attributes.headline
Podem se incluir em 7 categorias maiores:

# data[].attributes.subject
Podem se incluir em 7 categorias maiores:

# data[].attributes.body
sintomas de delírios e/ou paranóides

distúrbios de alucinações

distúrbios de atividades

distúrbios de ritmo (sono) diurno

distúrbios afetivos

ansiedade e fobias

agressividade

# data[].attributes.body
As perdas funcionais podem estar relacionadas aos déficits que atingem percepção, funções executivas e comportamento.

# data[].attributes.body
A avaliação e descrição desse declínio pode ser útil para o acompanhamento da severidade da doença e no planejamento dos cuidados.

# data[].attributes.body
13,2 milhões de norte-americanos poderão sofrer da doença de Alzheimer.

# data[].attributes.body
A regulação de APP é feita por mecanismos endocíticos, pois ela é gerada no RE, vai para membrana e se for clivada pela α-secretase gera produtos não amieloides, mas se sofre endocitose e for clivada consecutivamente pela β-secretase e γ-secretase e gera βamiloide.

BIN1 (regula a endocitose) é desregulado na DA e foi mostrado que a redução de BIN1 melhora neurotoxicidade tau, sem interferir na βamiloide.

Medicamentos estabilizadores de retromeros (estruturas reguladoras de endossomos) induzem redução de APP e p-tau em neurônios típicos. Porém também reduz em neurônios modificadas para não produzirem APP.

# data[].attributes.body
Parcialmente o resultado do aumento da expectativa de vida.

# data[].attributes.body
Microglia altamente ativa induz IL-β, citocíia altamente inflamatória, que acelera a hiperfosforelação da tau .

Outras citocinas inflamatórias também executam esse papel

A βamiloide pode ser um gatilho para liberação das citocinas, porém foi comprovado que o mecanismo por trás da patologia tau é independente da βamiloide.

# data[].attributes.body
Dura de 2 a 4 anos

Envolve a perda de habilidades funcionais ou orientação, perda de memória e falta de espontaneidade.

É comum que haja depressão neste estágio.

# data[].attributes.body
Perda progressiva da memória e há presença de diversos sintomas neurológicos.

Podem ocorrer afasias, apraxias, divagações, movimentos repetitivos e comportamento estereotípico, apetite diminuído ou aumentado e marcha peculiar com base alargada.

Sintomas psicóticos, gritaria incontrolável, agitação e comportamentos violentos são comuns

# data[].attributes.body
Sintomas vegetativos: pode ficar mudo, parar de comer, parar de andar, tornar-se incontinente de bexiga e intestino.

Pode apresentar convulsões e a compreensão emocional, se ainda presente, está em nível primitivo.

Eventualmente, o paciente evolui a óbito.

# data[].attributes.body
Diferente da DA esporádica, na DA familiar o mutação ou variação das APP tem papel central na evolução da patologia. Sendo o nível de toxidade da tau e βamiloide majoritariamente dependente da disfunção da APP.

# data[].attributes.body
Aβ acumula-se preferencialmente em regiões cerebrais com alta demanda metabólica (como córtices de associação) e se espalha do neocórtex para o alocórtex e para o tronco cerebral, eventualmente atingindo o cerebelo. A patologia da tau, por outro lado, torna-se evidente pela primeira vez no córtex (trans) entorrinal (embora o locus coeruleus também tenha sido proposto como um local inicial de acumulação de tau), de onde se espalha para as áreas límbicas e daí para o neocórtex.

As patologias Aβ e tau também seguem sequências temporais distintas. O envolvimento generalizado de Aβ no neocórtex já está presente 10 a 20 anos antes do surgimento dos sintomas clínicos da DA, e a taxa de acúmulo de Aβ atenua durante o estágio clínico da DA. Além disso, a extensão e a localização da deposição de Aβ estão apenas modestamente correlacionadas com as áreas cerebrais afetadas pela neurodegeneração. Tanto espacial como temporalmente, a patologia tau correlaciona-se muito mais fortemente do que a patologia Aβ com neurodegeneração e comprometimento cognitivo.

Os NFTs nestas regiões raramente se espalham para regiões neocorticais na ausência de patologia Aβ. O sinal PET tau não aumenta consistentemente ao longo do tempo em indivíduos Aβ-negativos e cognitivamente normais, enquanto o acúmulo de patologia tau no córtex temporal e no cíngulo posterior aumenta em 0,5–3,0% anualmente em pessoas cognitivamente normais que são Aβ-positivas, e em 3,0–8,0% em pacientes Aβ-positivos com DA clínica. Além disso, a patologia da tau cortical supraliminar (ou seja,patologia tau acima de um limiar crítico para 'positividade tau', usada para distinguir pacientes com DA de pacientes com distúrbios neurodegenerativos não-DA e indivíduos cognitivamente normais) é mais frequentemente observada em pessoas cognitivamente normais Aβ-positivas do que em indivíduos cognitivamente normais Aβ-negativos. Estas descobertas levaram à hipótese de que a DA é uma tauopatia facilitada por Aβ em que a presença de Aβ desencadeia a disseminação da tau além do lobo temporal medial, o que por sua vez leva à neurodegeneração mediada pela tau.

# data[].attributes.body
É importante que o médico e sua equipe multiprofissional, em conjunto com os cuidadores e familiares, entendam e apliquem o conceito de cuidados centrados no paciente, que nada mais é do que promover o bem-estar emocional e social do paciente, reconhecendo sua individualidade, demonstrando respeito e desenvolvendo confiança. O médico e sua equipe devem orientar os cuidadores para que a paciência seja o fator predominante ao cuidar do paciente com DA, o qual apresenta curtos períodos de atenção e capacidade limitada de comunicação e, por vezes, de compreensão e expressão. O médico e a equipe devem encorajar os cuidadores a criar uma rotina diária para o paciente, com programação para refeições, cochilos, higiene pessoal, atividade física e interação social. Em casa ou no ambiente familiar, os cuidadores devem permitir que o paciente execute tarefas simples, para as quais seja capaz e que sejam importantes para ele, como dobrar roupas ou arrumar pratos, evitando tarefas mais complexas que possam agitá-lo. O ambiente deve ser seguro, com iluminação adequada, ausência de obstáculos, barras de apoio (corrimão) e tapetes com fixação antiderrapante, para evitar quedas.

# data[].attributes.headline
Objetivos da Fisioterapia na Doença de Alzheimer

# data[].attributes.subject
Objetivos da Fisioterapia na Doença de Alzheimer

# data[].attributes.body
Manutenção da Mobilidade e Força: A fisioterapia ajuda a preservar a força muscular e a mobilidade das articulações, prevenindo a rigidez e a fraqueza que podem resultar da inatividade.

Melhora do Equilíbrio e Prevenção de Quedas: Exercícios de equilíbrio e coordenação são essenciais para reduzir o risco de quedas, que são comuns em pessoas com Alzheimer.

Promoção da Independência: A fisioterapia pode ajudar os pacientes a manterem sua independência em atividades diárias, como caminhar, subir escadas e realizar tarefas domésticas.

Alívio da Dor: Técnicas de fisioterapia podem ser usadas para aliviar dores musculoesqueléticas associadas à inatividade ou postura inadequada.

Melhora da Função Cognitiva: Embora a fisioterapia seja focada no corpo, o exercício físico regular também pode ter efeitos positivos na função cognitiva, humor e comportamento.

# data[].attributes.body
Córtex Transentorrinal

Localização: O córtex transentorrinal é uma região do lobo temporal, que se encontra na junção entre o córtex entorrinal e outras áreas do córtex temporal.

Função: É uma área de transição importante que participa na formação de memórias e na integração sensorial. É uma das primeiras regiões afetadas pela patologia tau na doença de Alzheimer.

Áreas Límbicas

Localização: As áreas límbicas incluem várias estruturas, como o hipocampo, a amígdala, o giro cingulado, e o córtex parahipocampal.

Função: O sistema límbico está envolvido na regulação das emoções, comportamento, motivação, memória de longo prazo e olfato. O hipocampo, uma parte crucial das áreas límbicas, é especialmente importante para a formação de novas memórias.

Córtices de Associação

Localização: Os córtices de associação estão distribuídos por diferentes partes do cérebro, incluindo os lobos frontal, parietal, temporal e occipital.

Função: Estas áreas são responsáveis pela integração de informações sensoriais e motoras, associando-as a funções cognitivas superiores como raciocínio, planejamento, memória, e linguagem. Não estão diretamente envolvidas em processamento sensorial primário ou motor, mas sim em tarefas complexas que envolvem a interpretação e integração das informações.

Neocórtex

Localização: O neocórtex constitui a maior parte do córtex cerebral, cobrindo os lobos frontal, parietal, temporal e occipital.

Função: É responsável por funções cerebrais superiores, como percepção sensorial, geração de comandos motores, raciocínio consciente, linguagem, e pensamento abstrato. O neocórtex é a camada mais recente do córtex em termos de evolução e é fundamental para as capacidades cognitivas humanas.

Alocórtex

Localização: O alocórtex é uma parte mais antiga do córtex cerebral, incluindo estruturas como o hipocampo e o córtex olfatório.

Função: O alocórtex é envolvido em funções como a memória e o olfato. Tem uma estrutura menos complexa do que o neocórtex e está presente em regiões cerebrais que lidam com funções básicas e primitivas.

# data[].attributes.body
Antidepressivos

Neurolépticos agem no tratamento de agitação, delírios e alucinações, sua maior utilização pode apresentar menor risco de discinesias tardias e efeitos extrapiramidais

Estabilizadores de humor são utilizados para controle de agitação aguda, comportamento explosivo e labilidade emocional.

Inibidores de ácido acético-linesterase (AchE) Representam uma classe de medicações para o tratamento dos déficits cognitivos, mas possuem ação importante no controle de distúrbios comportamentais.

Rivastigmina

Donepezil

Galantamina ER

# data[].attributes.body
1 % da população entre 65 e 69 anos;
15 a 20% após os 80 anos;
40 a 50% acima de 95 anos.

A idade média de nício i da doença situa-se em torno dos 80 anos. Em cerca de 6 a 7% dos casos, a doença inicia-se precocemente, antes de 60 a 65 anos.

# data[].attributes.body
Guia de Neurologia - Bertolucci (2011) ;
Patologia - Bogliolo (2011);
Reabilitação neurológica- Umphred (2010);
Amyloid-β-independent regulators of tau pathology in Alzheimer disease. - KANT, GOLDSTEIN e OSSENKOPPELE (2020).