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CPA = cellule présentatrice de l'antigène

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CPA = cellule présentatrice de l'antigène

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Les macrophages et les cellules dendritiques ayant phagocyté le pathogène lors de la réaction inflammatoire (voir schéma bilan du cours ch2) sont capables de présenter à la leur surface des fragments antigéniques du pathogène. Elles deviennent des CPA

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Un lymphocyte T détruit une cellule infectée par des virus

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Information supplémentaire:

La théorie de la sélection clonale de Burnet (doc 4 exercice 1) est valable aussi pour les LT:

- La sélection clonale des LT se fait lorsqu’ils reconnaissent grâce à leur récepteur spécifique TCR un déterminant antigénique associé à une protéine du CMH présenté par les CPA (=cellules dendritiques qui après phagocytose a migré du lieu de l’infection vers les organes lymphoïdes secondaires). En revanche, ils ne reconnaissent pas les antigènes circulants (virus libre ou particules virales non présentées par une cellule).

-Chaque clone de LT sélectionné et activé va subir une prolifération cellulaire par mitoses : c’est l’amplification clonale.

-La différenciation clonale a ensuite lieu et permet la formation des effecteurs de la réponse immunitaire adaptative à médiation cellulaire : les lymphocytes T possédant à la surface de leur membrane les marqueurs CD8 sont appelés LT CD8+ et se différencient en lymphocytes T cytotoxiques (LTc)

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Document 4: La reconnaissance de l'antigène par les LT
En effet, les cellules infectées par un virus se distinguent des cellules saines car elles présentent fixés aux protéines du CMH des peptides antigéniques (ex : fragments de protéine virale). Les LTc sont donc capables de les reconnaître grâce à leur récepteur T ou TCR et se fixent donc sur la cellule infectée.

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Document 3 : Etude des conditions de la lyse des cellules infectées.
Expérience de Zinkernagel:

Il opère sur des souris appartenant toutes à une même souche A. Chez une souris de cette souche A, il introduit le virus LCM, pathogène, qui infecte les cellules nerveuses en déterminant une maladie : la chorioméningite, mais sans

provoquer la mort de l'animal. Sept jours plus tard, il teste les lymphocytes T cytotoxiques  prélevés dans la rate (après avoir sacrifié l’animal) de cette souris en les transférant dans trois milieux de culture différents. Les résultats sont fournis dans le tableau ci-dessous.

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Document 2 : Les étapes de la destruction (=lyse) d’une cellule infectée (cellule cible) par un lymphocyte T cytotoxique.

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EXERCICE 2: Comment l'organisme élimine t-il les cellules déjà infectées ?

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EXERCICE 2: Comment l'organisme élimine t-il les cellules déjà infectées ?

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Document 1 : Mesure de l’évolution du nombre de lymphocytes T cytotoxiques (LTc)  au cours du temps chez des souris infectées par le virus de la grippe.

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Document 4 : Des lymphocytes B aux plasmocytes sécréteurs d’anticorps spécifiques à un antigène.
Dans les années 1950, un chercheur (Burnet) propose  la théorie de la sélection clonale : au cours de leur production dans la moelle osseuse, les lymphocytes B acquièrent la capacité à ne produire qu’un seul type d’anticorps qu’ils exposent sur leurs membranes.  Cette petite population de lymphocyte B de même spécificité capable de connaître un seul antigène est appelé clone de lymphocytes B. Les clones préexistent à l’entrée de l’antigène dans l’organisme.

Quand l’antigène s’introduit par l’organisme, sa reconnaissance par les anticorps membranaires spécifiques de cet antigène (appelés aussi BCR, récepteurs du lymphocyte B) provoque la sélection du clone de lymphocytes B et son activation (=sélection clonale). Cette activation déclenche une prolifération cellulaire par mitoses des lymphocytes B du clone (=amplification clonale) puis leur différenciation en plasmocytes sécréteurs d’anticorps spécifiques à l’antigène.

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Document 3 : Expérience de Nossal (1959).
Afin de vérifier l’hypothèse suivante : un plasmocyte sécrète un seul type d’anticorps spécifique à un seul antigène, Nossal a injecté à des rats des Salmonelles, bactéries mobiles, appartenant à 2 souches différentes A et B. Les flagelles de ces bactéries contiennent des protéines fortement antigéniques et différentes entre les souches A et B. Quelques jours plus tard, Nossal prélève dans les ganglions, proches du point d’inoculation, des plasmocytes. Il réussit à les placer individuellement dans une microgoutte de milieu de culture approprié où ils survivent et continuent, in vitro, à assurer leur fonction : sécréter des anticorps. Il place ensuite 5 à 6 bactéries de type A dans chaque microgoutte et les observe au microscope(1). Dans certaines, les bactéries sont immobilisées (2). Dans ces microgouttes, Nossal introduit des bactéries de type B (3) et constate qu’elles ne sont pas immobilisées. Les microgouttes efficaces contre les bactéries de type A, n’immobilisent pas les bactéries de type B.

De même, il a montré que les microgouttes immobilisant les bactéries de type B n’ont pas d’action sur les bactéries de type A.

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Document 2 : Expérience.
Afin de comprendre la fonction biologique des plasmocytes, un antigène a été injecté à des souris puis on a comparé, durant les 3 semaines qui suivent l’injection, la concentration en anticorps et le nombre de plasmocytes.

Le dosage des plasmocytes et des anticorps circulants sont présentés dans le graphique ci-dessous.

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EXERCICE 1: Comment sont produits en grande quantité des anticorps spécifiques à un antigène donné par l'organisme infecté?

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EXERCICE 1: Comment sont produits en grande quantité des anticorps spécifiques à un antigène donné par l'organisme infecté?

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Document 1 : Les cellules productrices d’anticorps.