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Hola chicas,
ahora sí. ¡Buen trabajo!
nota: 7
Faltaría ver el guion de vuestra exposición y con esa nota cerramos la 2 evaluación.
un saludo,
Valery

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Ejemplos de una buena entrevista periodística 

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Ejemplos de una buena entrevista periodística 

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15 pasos para presentar un programa de TV

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15 pasos para presentar un programa de TV

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Técnicas para hacer una presentación en equipo

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Técnicas para hacer una presentación en equipo

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Business Insider España repasa, de la mano de Berto Pena, fundador de ThinkWasabi, qué hábitos debes incorporar a tu planificación si quieres ser más productivo y conseguir un equipo de alto rendimiento.

Crea protocolos con procedimientos que se van a realizar, establece plazos y fechas, céntrate en cerrar frentes abiertos y crea un sistema de alerta ante posibles urgencias.

Este es el sexto capítulo de un serial de productividad con 7 contenidos explicados por Berto Pena.

Comienza el día bien informado con la selección de noticias de Business Insider España: suscríbete gratis aquí.

Trabajar en equipo no es tarea fácil. Tener que coordinarte con otras personas y cumplir las fechas de entrega, reuniones y plazos a veces puede sacarte de tus casillas.

Sin embargo, es muy importante porque fomenta las relaciones sociales y ayuda a ver las cosas de un modo diferente.

Por eso, Berto Pena, especialista en productividad y autor del libro Gestiona mejor tu vida, explica cómo fijar unos hábitos y reglas de trabajo para conseguir resultados sin acabar en una discusión eterna.
Un estudio lleva la contraria a Elon Musk: lo más eficiente es trabajar 3 horas al día y un máximo de 3 días a la semana, especialmente si tienes más de 40 años.
Hay 4 detalles esenciales a los que le tienes que prestar mucha atención si quieres ganar eficiencia trabajando en equipo.

El primero es acordar dentro del equipo cómo vais a actuar, es decir, crear protocolos con los procedimientos se van a realizar. Por ejemplo, a través de qué canal os vais a comunicar, cómo anunciar un retraso o cómo se informa de los progresos.

Los plazos y las fechas son muy importantes. Establecer fechas límite hará que la organización sea mucho más llevadera y te ayudará a anticiparte a las entregas.

En muchas ocasiones te puedes ver saturado por la cantidad ingente de tareas que tienes dentro del equipo, lo que puede ocasionar problemas dentro del mismo, por lo que es mejor preguntar para cuándo son en vez de quedarte con la duda.
Soy una persona introvertida tímida que ahora gestiona un negocio multimillonario: estos 3 trucos me ayudaron a aumentar mi confianza.
El tercer punto se basa en terminar cosas. En general, lo más probable es que siempre tengas muchísimas cosas entre manos y te cueste abarcar todo a la vez.

Cuando se trabaja en grupo, esto tiende a reducir la productividad y la eficiencia. Por eso, tienes que centrarte en terminar lo que tengas pendiente y lo más importante antes de ponerte con tareas secundarias. Cierra frentes abiertos.

Finalmente, Berto Pena señala que crear un sistema de alerta ante posibles urgencias es de vital importancia, pues así evitarás que algo poco importante termine convirtiéndose en una urgencia o situación reversible.
Una exreclutadora de Apple revela los 2 mayores errores que puedes tener en una entrevista de trabajo y cómo evitarlos.
Para ello, identifica y define dentro de tu grupo de trabajo las posibles situaciones peligrosas que se podrían dar durante el proyecto, y concretad cómo comunicarlas y solucionarlas.

"El sistema de alerta temprana es muy útil cuando trabajas a distancia y no estás físicamente al lado de las personas de tu equipo de las que dependes", apunta el experto.

Recuerda, trabajar en equipo de forma eficiente no es lo más fácil del mundo, pero si sigues esto s 4 consejos quizás mejoren vuestra compenetración, colaboración y coordinación y consigáis mejores resultados.

Estos son todos los consejos de productividad de Berto Pena

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Las 4 claves para trabajar en equipo de forma coordinada y eficiente, según el experto en productividad Berto Pena

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Business Insider España repasa, de la mano de Berto Pena, fundador de ThinkWasabi, qué hábitos debes incorporar a tu planificación si quieres ser más productivo y conseguir un equipo de alto rendimiento. Crea protocolos con procedimientos que se van a realizar, establece plazos y fechas, céntrate en cerrar frentes abiertos y crea un sistema de alerta ante posibles urgencias.

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Medicamentos utilizados en la homeopatia 

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Medicamentos utilizados en la homeopatia 

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Factores que intervienen en el efecto placebo 

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Factores que intervienen en el efecto placebo 

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Vida de Hahnemann, fundador de la homeopatía 

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Vida de Hahnemann, fundador de la homeopatía 

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¿Quién fue el Dr. Samuel Hahnemann, fundador de la homeopatía? - Hablando de Homeopatía

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En muchos de nuestros posts hemos hecho referencia al Dr. Samuel Hahnemann pero quizás nos faltaban unas notas biográficas generales para comprender mejor la terapéutica y su fundador. Qué mejor que hacerlo en estas fechas cuando, como cada año, se celebran diferentes actos en todo el mundo conmemor…

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Hola Claudia y Liliana,
no habéis terminado vuestro trabajo, y lleváis una semana de retraso. Como Claudia estuvo confinada, os doy un poquito más de tiempo, pero mucho más. Os quedan 5 entradas de vuestro tema y otras 5 relacionadas con vuestra forma de presentar el tema.

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¿Funciona la homeopatía?

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Maldita.es — Periodismo para que no te la cuelen

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No, la homeopatía no funciona (más allá del placebo) · Maldita.es - Periodismo para que no te la cuelen

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Se vende en muchas farmacias junto a medicamentos de verdad y a veces nos lo recomienda el propio farmacéutico, pero hay…

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métodos que usan y sus resultados y conclusiones sobre los efectos terapéuticos no específicos de la homeopatía

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Introducción Material y métodos Evidencia científica del efecto placebo-nocebo Mecanismos psicofisiológicos del fenómeno placebo-nocebo Condicionamiento inconsciente o clásico Expectativa consciente Condicionamiento inconsciente y expectativa consciente Mecanismos neuromediadores de la respuesta placebo-nocebo Fenómenos dolorosos Enfermedad de Parkinson Depresión Integración de los mecanismos psiconeurofisiológicos en el fenómeno placebo-nocebo Sensibilidad individual al efecto placebo Magnitud del efecto placebo Duración de la intervención frente a magnitud del efecto placebo Medición del efecto placebo en la investigación clínica Efectos terapéuticos no específicos de la medicina complementaria y alternativa (homeopatía y acupuntura) Discusión

La homeopatía se basa en el principio de similitud, mediante la administración de sustancias tóxicas que causan síntomas similares en las personas sanas. A fin de minimizar el posible agravamiento de los síntomas de la enfermedad original que dicho tratamiento podría causar, Samuel Hahnemann propuso el método fármaco-técnico de la dinamización o potenciación (dilución en serie con sucusión) para reducir los efectos primarios de la medicación y desarrollar su poder "dinámico latente" (Organon, párrafo 269). Sin embargo, para que estas diluciones muy elevadas, con poder patogénico infinitesimal, despierten la reacción vital del organismo es necesario individualizar cada caso, y medicarlo con arreglo a la totalidad de los síntomas (Organon, párrafos 24-27, 162-165 y 211-213).

Para comprender más a fondo el fenómeno placebo-nocebo, y relacionarlo con los efectos no específicos del tratamiento homeopático, revisamos la bibliografía utilizando la base de datos Medline y las palabras clave "efecto placebo", "efecto nocebo", "efecto no específico", "homeopatía", "acupuntura" y "medicina complementaria y alternativa (CAM)". Se seleccionaron las revisiones y documentos sobre los mecanismos psiconeurofisiológicos del fenómeno placebo-nocebo, y los efectos no específicos de la CAM, particularmente la homeopatía y acupuntura, y se extrajeron los principales aspectos de la evidencia descrita.

En cualquier tratamiento farmacológico, los efectos terapéuticos tienen dos aspectos: los efectos específicos (dosificación, duración, medios de aplicación, farmacodinamia, farmacocinética, interacción entre medicaciones y otros) y efectos no específicos (historia y evolución natural de la enfermedad, regresión a la media, aspectos socioam-bientales, inter e intravariabilidad, deseo de curación y creencia en el tratamiento, relación médico-paciente, características no farmacológicas de la medicación y otros). El fenómeno placebo-nocebo forma parte del último grupo, donde la relación médico-paciente es un componente importante, de acuerdo con la investigación reciente.

Entre los mecanismos psicofisiológicos del efecto placebo, el condicionamiento inconsciente o clásico propone que la respuesta placebo aparece tras una exposición repetida de la persona a las asociaciones de las sugerencias neurosensoriales (p. ej., tipo de terapia, atmósfera de la consulta y otros) con los tratamientos eficaces (como morfina o tratamiento para el dolor). De acuerdo a un paradigma conductual o de Pavlov, las sugerencias neurosensoriales se desencadenan automáticamente y sin ayuda, tras una intervención placebo, como respuesta similar a la del tratamiento real. Ello estaría vinculado a la supervisión de las fluctuaciones del paciente en cuanto al estado de sus órganos internos vía feedback sensorial, mediante percepción visceral o somática, teniendo esta percepción una infl cia proporcional sobre la respuesta placebo. El efecto nocebo sería consecuencia de un condicionamiento inconsciente debido a las experiencias terapéuticas negativas.

La respuesta analgésica al placebo está arbitrada por opiáceos péptidos endógenos (endorfinas), que actúan en los mismos espacios receptores que los opiáceos analgésicos exógenos (morfina), localizados en regiones específicas del cerebro (bulbo raquídeo, tálamo y médula espinal). Esta hipótesis fue confirmada por una secuencia de experimentos que probaron que la respuesta analgésica al placebo estaba bloqueada por una infusión de naloxona, un antagonista de los receptores opiáceos.

De acuerdo a Benedetti et al hay suficiente evidencia para afi que la expectativa positiva activa los opiáceos endógenos y las interconexiones moduladoras del dolor, disminuyendo la transmisión y las rutas del dolor, induciendo la liberación de dopamina al striatum, y afectando a la actividad de las neuronas individuales del STN. En la depresión existe cierta evidencia experimental en cuanto a que diferentes regiones del cerebro vinculadas a la serotonina están implicadas en la respuesta placebo.

Los estudios experimentales han demostrado que un pequeño subgrupo de personas muestra una respuesta placebo de alta intensidad, mientras que otro subgrupo no muestra ninguna respuesta a la intervención con placebo. En la búsqueda de rasgos de personalidad que predigan la receptividad o no receptividad de una persona al efecto placebo, se han investigado ciertas características psicológicas como la sugestionabilidad, aquiescencia, ansiedad y susceptibilidad a la hipnosis, sin resultados consistentes. Pero un estudio controlado encontró una relación positiva entre la sugestio-nabilidad y la magnitud de la analgesia placebo.

Algunos estudios han demostrado que la magnitud de la respuesta está ligada al tipo de intervención placebo, porque acciona la expectativa del paciente. Debido a la magnitud de sus efectos adversos, los placebos activos (fármacos sin ninguna acción sobre el sistema fisiológico en estudio) son más efectivos que los inertes, mientras que la respuesta placebo es proporcional a la efectividad del fármaco con el que se compara.

No existen prácticamente estudios que investiguen la relación entre la duración de la intervención placebo y la magnitud de la respuesta placebo. Se precisaría de ellos para diseñar ensayos clínicos controlados por placebo más amplios, necesarios para la evaluación de la eficacia y efectividad de los tratamientos en las enfermedades crónicas.

Para distinguir y medir los muchos efectos no específicos, multifactoriales y altamente heterogéneos involucrados en cualquier terapia, los ensayos clínicos deberían incorporar las evaluaciones realizadas desde diferentes perspectivas, para realizar las interpretaciones del fenómeno más seguras y menos susceptibles de confusión y sesgo del análisis.

Junto a estas expectativas podría existir una experiencia positiva del uso de la homeopatía, que origine un condicionamiento inconsciente que impulse el efecto placebo del enfoque homeopático, incluyendo las alteraciones en los parámetros bioquímicos.

Con seguridad, los aspectos no específicos (p. ej, desilusión por otro tratamiento, efectos adversos, tratamiento holístico, relación médico-paciente diferenciada) pueden contribuir a las expectativas positivas (efecto placebo) en pacientes que buscan el tratamiento homeopático; otros aspectos (marginalización de la homeopatía, actitudes negativas de los medios y otros médicos, debilidad y durabilidad del tratamiento, necesidad de cambiar los hábitos establecidos) contribuyen a la formación de expectativas negativas (efecto nocebo), dificultando la evaluación sobre cuáles de estos efectos son dominantes.

Teniendo en consideración la evidencia mencionada, parece muy importante comprender los efectos no específicos del tratamiento homeopático a través de la investigación científica.

Como ya se ha realizado para la acupuntura, las ramas de ensayo deberán dirigirse hacia los diversos efectos no específicos del tratamiento homeopático (expectativa, efecto Hawthorne, regresión al medio), los grupos de tratamiento deberían incluir la lista de espera, y únicamente homeopatía placebo, y la homeopatía placebo con un incremento de la relación médico-paciente, etc. Podría incorporarse a los pacientes que reciban tratamiento convencional para comparación, sin violar los principios éticos de la investigación clínica. Los estudios a largo plazo, con evaluaciones periódicas, tendrían una importancia fundamental para evaluar la relación entre la duración de la intervención placebo y la magnitud de su efecto, así como su influencia sobre la evolución de las enfermedades crónicas.

Deberán incluirse las cuestiones acerca de la expectativa de los pacientes sobre el resultado del tratamiento y el uso previo de la homeopatía (condicionamiento inconsciente). Debido a la relación directa entre la expectativa y el efecto placebo-nocebo, las evaluaciones periódicas de las expectativas positivas o negativas (p. ej., escala de patrón numérico de las expectativas) permitirían distinguir entre los efectos terapéuticos específicos y los no específicos, posibilitando la discriminación de: a) efecto terapéutico específico de la medicina homeopática, cuando hay una mejoría en los resultados de los pacientes que reportaron, previamente, una expectativa negativa del tratamiento, y b) efecto terapéutico no específico de la dinámica homeopática, cuando hay una mejoría evidente en los resultados de los pacientes que reportaron, previamente, una expectativa positiva del tratamiento.

En la evaluación del efecto placebo global en el tratamiento homeopático, los ECA para enfermedades crónicas deberían priorizar la individualización del tratamiento homeopático. De acuerdo con este enfoque, existen dos métodos para obtener la individualización de la medicina en estos diseños de estudio: la individualización antes de la aleatorización de los pacientes, mediante la selección de los pacientes que muestran síntomas característicos (ideas clave) de la medicina, o conocimiento previo de su medicina simillimum, o la individualización tras la aleatorización de los pacientes, con un largo seguimiento y ajuste del tratamiento.

El primer método permite disminuir el abandono de los pacientes debido al menor tiempo de seguimiento (validez interna). El segundo método responde a muchas cuestiones planteadas por la práctica homeopática rutinaria (validez externa), como: ¿Cuál es la efectividad del método semiótico utilizado (anamnesis, recopilación y jerarquización de los síntomas)? ¿Qué tiempo de seguimiento se precisa para lograr la debida medicina individualizada? ¿Cuál es la precisión de la selección de los simillimum?

Para disminuir el número de abandonos en el seguimien-to a largo plazo, que confunde el análisis estadístico de los ECA, se sugiere la incorporación de una fase abierta (fase de etiqueta abierta) tras una fase inicial controlada por placebo, con evaluación cuantitativa y cualitativa periódica de los resultados y posibles efectos terapéuticos no específicos ( tabla 1), que permita la distinción entre los diversos componentes de los efectos terapéuticos.

Durante la fase inicial controlada por placebo, siguiendo el modelo de Kaptchuk et al las evaluaciones periódicas permitirían la estimación del efecto Hawthorne y la regresión al medio (lista de espera), el efecto placebo de una única intervención, el efecto placebo de una intervención asociada a la relación médico-paciente y el efecto placebo de la relación médico-paciente únicamente.

Durante la fase de etiqueta abierta a largo plazo, utilizando un análisis individualizado y cualitativo del informe del caso o de los cuestionarios estructurados, podrían estimarse los posibles efectos placebo y nocebo, así como el efecto terapéutico específico de la medicina homeopática y la elección de simillimum (1), cuando exista una mejoría en los pacientes que tenían una expectativa negativa del tratamiento. Este enfoque cualitativo puede utilizarse para minimizar los problemas habituales de la evaluación cuantitativa a largo plazo.

Hemos aplicado elementos de este complejo diseño de estudio al tratamiento homeopático individualizado de la rinitis alérgica crónica, observando a los pacientes durante un período de 3 años (fase de etiqueta abierta) tras una fase inicial de 6 meses controlada por placebo. Tras una mejoría del 25% en el grupo placebo al finalizar la fase inicial, sin diferencias significativas con el grupo de tratamiento, observamos una mejoría considerable y progresiva en los subgrupos de pacientes que permanecían en la fase de etiqueta abierta (50, 64 y 72% tras 12, 24 y 36 meses de tratamiento, respectivamente).

El análisis periódico de las expectativas de los pacientes en fase de etiqueta abierta permitió determinar el efecto específico de la medicina simillimum (mejoría considerable de algunos pacientes que tenían expectativas negativas), que se mantuvo a largo plazo durante años, incluso tras finalizar el tratamiento (efectos residuales, o a largo plazo). El hecho de que hubiera una mejoría considerable, tras únicamente 12 meses de tratamiento homeopático individualizado, en pacientes con enfermedades crónicas de larga duración (media de 15 años) confirmó la observación de otros homeópatas, que sugieren un mes de tratamiento por cada año de enfermedad ("regla del 12").

Esperamos que esta revisión ayude a esclarecer y concienciar sobre los posibles efectos terapéuticos no específicos del enfoque homeopático, así como a estimular la realización de investigaciones dirigidas a la diferenciación y cuantificación de los efectos terapéuticos específicos de la medicación individualizada, para mejorar la prescripción homeopática.

Se han reportado algunos estudios sobre acupuntura y homeopatía con el objetivo de distinguir los efectos específicos de los no específicos en la CAM. Utilizando un diseño cruzado aleatorio y a doble ciego con 14 pacientes con osteoartritis dolorosa, y escáner PET, Pariente et al exploraron los efectos cerebrales de las punciones y la expectativa de alivio del dolor (efecto terapéutico no específico) con acupuntura real, acupuntura placebo (acupuntura simulada) y pinchazos cutáneos. La ínsula ipsilateral en el lugar de punción se activó durante la acupuntura real en mayor medida que durante la intervención placebo. La acupuntura real y el placebo (con la misma expectativa de efecto que la acupuntura real) causa una mayor activación que los pinchazos cutáneos (sin expectativa de efecto terapéutico) en la corteza dorsolateral prefrontal derecha, corteza cingulada anterior y mesencéfalo.

Buscando la distinción y medición de los componentes del efecto placebo (efectos terapéuticos no específicos) en la acupuntura, Kaptchuk et al realizaron un ECA en 262 pacientes con síndrome de intestino irritable. El ensayo tenía tres ramas: lista de espera (evaluación y observación: efecto Hawthorne), únicamente acupuntura placebo (interacción "limitada" con un médico), o acupuntura placebo con relación médico-paciente "incrementada" con amabilidad, atención y confianza. Los pacientes continuaron con las medicaciones y el régimen terapéutico previos. Los tres grupos manifestaron mejorías significativas, progresivas y similares en los resultados analizados, siendo los resultados similares, a las 6 semanas de seguimiento: a) escala global de mejoría: 3,8 (desviación estándar [DE], 1,0) frente a 4,3 (DE, 1,4) frente a 5,0 (DE, 1,3), respectivamente; b) porcentaje de pacientes con alivio adecuado de los síntomas: 28 frente a 44 frente a 62, respectivamente; c) cambio en la puntuación de la gravedad de los síntomas: 30 (63) frente a 82 (89), respectivamente, y d) cambio en la calidad de vida: 3,6 (8,1) frente a 4,1 (9,4) frente a 9,3 (14,0), respectivamente.

Los autores concluyeron que "los factores que contribuyen al efecto placebo pueden combinarse progresivamente de manera similar a la clasificación de la intensidad de la dosis de las piezas componentes y efectos no específicos, que pueden producir resultados significativos a nivel estadístico y clínico, siendo la relación médico-paciente el componente más sólido". El porcentaje de pacientes que reporta un alivio adecuado (el 62 y el 61% a las 3 y 6 semanas, respectivamente) es comparable al índice de respondedores en los ensayos clínicos sobre los fármacos actualmente utilizados en el tratamiento del síndrome de intestino irritable. Esto se debe probablemente a la gran expectativa que suscita la punción en los pacientes (un importante placebo 'activo'). Se observó una respuesta placebo a diversas prácticas de la CAM para el síndrome de intestino irritable en cerca del 40% de los pacientes, en un metaanálisis de 19 ECA.

Esta hipótesis fue reforzada por una reciente ECA que evaluó el efecto de la acupuntura en el tratamiento del dolor de espalda en 638 pacientes. A las 8 semanas de tratamiento, el 60% de los pacientes sometidos a acupuntura placebo y acupuntura verdadera manifestaron mejorías considerables. En la tercera rama del estudio, solo el 39% de los pacientes que recibían tratamientos convencionales manifestaron mejorías significativas (un 60% frente al 39%; p < 0,001).

En homeopatía, Fisher et al desarrollaron un modelo de estudio para distinguir los efectos terapéuticos específicos de los no específicos. Se distribuyeron aleatoriamente 75 pacientes adultos con dermatitis en un ensayo de 4 ramas durante 12 semanas: control de lista de espera; homeopatía verdadera abierta; homeopatía verdadera de doble ciego; y homeopatía placebo de doble ciego. Con este diseño de estudio, los autores trataron de esclarecer la importancia relativa de los efectos específicos y no específicos de los tratamientos en la práctica homeopática rutinaria: el efecto específico de las medicinas homeopáticas (comparación entre homeopatía verdadera y placebo), el efecto del "paquete de cuidados" homeopáticos (comparación entre homeopatía verdadera abierta y control de lista de espera), y el efecto ciego (comparación entre los grupos ciego y no ciego). Ninguna medición de los resultados reflejó diferencias estadísticamente significativas entre los grupos, y los autores concluyeron que era improbable que este diseño discriminara las contribuciones relativas de los efectos no específicos y específicos del tratamiento homeopático, debido a que los resultados estaban fuertemente confundidos por el abandono diferencial entre los grupos (existía más probabilidad de abandono por parte de los pacientes de tipo ciego).

En un esfuerzo por evaluar la influencia de un posible condicionamiento inconsciente de los resultados, es importante vigilar la experiencia previa de los pacientes con tratamientos similares. Debería incorporarse a los protocolos de investigación la revaluación periódica de las expectativas de los pacientes, en relación con los resultados clínicos de cualquier tratamiento. Las sugerencias a las que se expone el paciente (familiares, amigos, médicos, etc.) pueden alterar también las expectativas relativas al tratamiento y deben investigarse.

En ausencia de un grupo de control (evolución natural, sin tratamiento), deberán investigarse también otros factores no específicos que podrían influir en el efecto terapéutico, como cambios estacionales, regresión al medio, efecto Hawthorne, efectos beneficiosos del tratamiento adicional o atención médica, deferencia, amabilidad o consideración hacia el médico, sesgo en la escala de medición de los resultados subjetivos, etc.

Dado este vacío experimental, quedan todavía muchas cuestiones por responder, si se permite distinguir entre los efectos específicos y los no específicos: ¿cuál es la duración del efecto placebo tras una intervención simple? ¿Es la magnitud del efecto placebo directamente proporcional a la duración de la intervención respectiva, o puede convertirse en un efecto nocebo cuando existen expectativas frustradas? ¿Cómo interfiere el efecto placebo en la evolución a medio plazo de las enfermedades crónicas?

Los pacientes sometidos a una cirugía placebo, creyendo que se les estaba realizando una intervención real, manifestaron mejorías similares a los pacientes que fueron operados realmente. De acuerdo a estos estudios, se podría conjeturar que la polifarmacia estimularía un efecto placebo más sólido que la monoterapia. Igualmente, un tratamiento no convencional, que popularmente se considera débil y solo eficaz a largo plazo (p. ej., la homeopatía), podría estimular un efecto placebo menos intenso que un tratamiento convencional fuerte y de acción rápida.

Utilizando grupos de control, muchos estudios hallaron que la magnitud media del efecto analgésico placebo para las personas se sitúa alrededor de 2/10 unidades en una escala analógica visual, o de alrededor del 20%.

Buscando una relación entre las variables de la sensibilidad individual y la magnitud, Benedetti concentró su investigación en el subgrupo sensible, receptivo a la analgesia placebo, hallando un efecto placebo medio de 5/10 unidades en la escala numérica, o de alrededor del 50% de mejoría.

Por contra, la evidencia experimental indica que las sugerencias negativas habladas inducen ansiedad anticipatoria acerca del incremento del dolor, activando los sistemas colecistoquinérgicos que facilitan la transmisión del dolor y disminuyen la actividad de los opiáceos endógenos, promoviendo una hiperalgesia nocebo. También se ha demostrado que el efecto nocebo afecta a otras situaciones clínicas, como la enfermedad de Parkinson.

Basándose en el hecho de que la expectativa puede estar vinculada a la activación tónica de las neuronas dopaminérgicas, proyectada al striatum dorsal, el striatum ventral y la corteza prefrontal, De la Fuente-Fernández et al propusieron que cuando cualquier intervención placebo crea una expectativa positiva de recompensa, las neuronas de la corteza prefrontal se activan por la probabilidad de su ocurrencia; dichas células envían a las neuronas dopaminérgicas de todo el cuerpo impulsos directos que excitan al glutamato e inhiben los impulsos indirectos de GABA (ácido gammaaminobutírico), siendo la combinación de estas señales la que determina su activación tónica. Las neuronas de la corteza prefrontal, striatum dorsal y striatum ventral muestran también una activación tónica durante la expectativa de recompensa. También existe la activación dopaminérgica fásica, que se produce tras la recompensa efectiva, que es fuertemente inesperada, en particular.

Combinando ambos mecanismos, Fricchione y Stefano propusieron que la convicción de una expectativa positiva puede inducir un cambio en la actividad de la corteza prefronal, cuyo feedback estimula el flujo de DA desde el fascículo medial hasta el tegumento ventral. Los receptores en el striatum dorsal (núcleos caudados y putamen), en el striatum ventral (núcleos basales) y en las cortezas prefrontal medial, orbitofrontal y dorsolateral registrarían este cambio tónico en la DA.

Al mismo tiempo, la activación de la corteza prefrontal por la expectativa positiva puede estimular también el sistema opiáceo del bulbo raquídeo (PAG).

Añadiendo una reacción al estrés y óxido nitroso (NO) al mecanismo de respuesta placebo, estos autores proponen que, inducido por la expectativa de mejoría generada en la corteza prefrontal por el estímulo sensorial talámico, el mensaje es transmitido por los tractos corticolímbicos estriatales a los núcleos basales, donde muchos mediadores pueden trabajar a través del NO para liberar el flujo de dopamina a los circuitos de movimiento, recompensa y motivación. Por ello, el poder de convicción y expectativa consciente positiva, a los que está vinculado el efecto placebo, alteran el patrón neuroquímico en áreas cerebrales clave, responsables del movimiento (striatum), placer (núcleos basales) y dolor físico o psicológico (corteza cingulada anterior), desatando una respuesta placebo evidente en la enfermedad de Parkinson, como trastornos depresivos y dolorosos, respectivamente. Sin embargo, el sistema dopaminérgico mesolímbico-mesocortical se sitúa también bajo el control superior del eje de estrés (hipotálamo-pituitaria-locus coeruleus adrenal y amígdala), lo que sugiere que la expectativa positiva puede modificar la respuesta al estrés y transmitir el efecto placebo a muchas alteraciones como la hipertensión, enfermedad cardiaca coronaria y enfermedad intestinal inflamatoria, entre otras.

Entre los mecanismos moduladores de la analgesia placebo, se postula que la expectativa de la disminución del dolor estimula la producción de opiáceos endógenos, mientras que el condicionamiento inconsciente activa subsistemas específicos insensibles a la naloxona. El efecto placebo analgésico puede estar modulado también por la estimulación de los circuitos dopaminérgicos y la inhibición de los circuitos dependientes de la prostaglandina y colecistoquinina.

En 2002, Pollo et al estudiaron la influencia de las expectativas positivas y negativas en la función motora de los pacientes con enfermedad de Parkinson, a quienes se les habían implantado electrodos con núcleos subtalámicos (STN) para estimular el cerebro profundo, un tratamiento paliativo de los síntomas motores de la enfermedad (temblor, rigidez muscular y lentitud de movimientos). Utilizando un analizador de movimiento, evaluaron el efecto de la estimulación subtalámica sobre la velocidad de movimiento de la mano derecha, observando movimientos más rápidos cuando la estimulación se asociaba a las expectativas positivas de mejora (efecto placebo), y más lentos con expectativas negativas (efecto nocebo). Estos efectos opuestos se producían en minutos, lo que indica que la expectativa induce rápidamente los cambios neuronales. Confirmando estos resultados, otros estudios indican que, entre los síntomas motores, la bradiquinesia es más sensible a las sugerencias habladas que el temblor y la rigidez, desconociéndose aún los mecanismos neurofisiológicos.

Se evaluó la magnitud de la respuesta placebo en el tratamiento del trastorno depresivo mayor en una revisión sistémica de 75 estudios controlados por placebo, que demostró que el grupo de placebo manifiesta un efecto terapéutico medio del 29,7%, mientras que el grupo activo manifiesta el 50,1%. Sysko y Walsh evaluaron el efecto placebo en el tratamiento del trastorno bipolar (litio, risperidona), encontrando una respuesta terapéutica similar del 31,2% en el grupo placebo, en comparación al 55,9% en el grupo activo.

Los recientes metaanálisis que han evaluado la eficacia clínica de las medicaciones antidepresivas en el tratamiento de los trastornos depresivos mayores concluyeron que no existe una diferencia significativa en comparación al placebo en los pacientes con depresión moderada, y solo "una diferencia relativamente pequeña en los pacientes con depresión muy grave", probablemente porque manifestaron una disminución de la respuesta al placebo. Esta evidencia cuestiona los estudios que utilizan antidepresivos (grupo de control) como medida de eficacia en otros tratamientos.

A fin de distinguir los cambios en la actividad cerebral causados por el tratamiento placebo en pacientes depresivos, Leuchter et al realizaron un ensayo clínico en pacientes con trastorno depresivo mayor, tratados con antidepresivos o placebo durante 9 semanas, que luego clasifi como "receptivos a antidepresivos", "receptivos a placebos", "no receptivos a antidepresivos" y "no receptivos a placebos". Utilizando la electroencefalografía cuantitativa (qEEG) para evaluar la actividad cerebral antes y después del tratamiento, observaron que mientras el grupo de pretratamiento no presentaba diferencia en la qEEG, el grupo "receptivo al placebo" manifestó un incremento considerable de cordancia prefrontal (una medición de la actividad electroencefalográfica que muestra una fuerte correlación con la perfusión cerebral cuantifi por PET). Esta alteración se observó antes del tratamiento, no detectándose en el grupo no receptivo o el grupo "receptivo a antidepresivos", que reflejaron una disminución de la cordancia en la corteza prefrontal.

Utilizando PET para estudiar la respuesta placebo en el metabolismo regional de la glucosa cerebral en varones con trastorno depresivo mayor, Mayberg et al realizaron un ensayo clínico controlado por placebo a doble ciego, en el que se compararon los efectos de la fluoxetina con los del placebo.

Se observó la remisión de los síntomas en aproximadamente la mitad de de cada grupo que completó el estudio. Se observó que la respuesta placebo estaba asociada a un incremento del metabolismo de la glucosa en la corteza prefrontal, corteza cingulada anterior, corteza parietal, corteza insular posterior y corteza cingulada posterior, y a una disminución del metabolismo en la corteza cingulada subgenual, tálamo y parahipocampo. Los sujetos que respondieron a la fluoxetina mostraron un patrón metabólico similar, que sugiere una posible involucración de la serotonina en los efectos antidepresivos de la inducción de placebo. Petrovic et al, en un estudio mencionado anteriormente, observaron cambios similares en el metabolismo de la glucosa cerebral.

Utilizando PET con marcación de raclopride (un antagonista de los receptores dopaminérgicos), De la Fuente-Fernández et al estudiaron el efecto placebo en pacientes con enfermedad de Parkinson. Como respuesta a las inyecciones subcutáneas de solución salina, se liberaron cantidades importantes de dopamina endógena (DA), presumiblemente desde las sinapsis del núcleo caudado y el putamen, expeliendo raclopride desde los receptores dopaminérgicos de la zona.

Esta liberación de DA fue superior en los pacientes que percibieron una mejoría con el placebo (receptivos al placebo), que en aquellos que no la percibieron. El incremento de DA endógena liberada sugiere que el efecto placebo en la enfermedad de Parkinson está arbitrado por la activación de DA nigroestriatal, incluso cuando este sistema está deteriorado en esta enfermedad. El placebo indujo un cambio en la concentración del antagonista de raclopride, comparable al producido por las dosis terapéuticas de levodopa. Los autores piensan que la expectativa relativa a la anticipación de mejoría terapéutica, junto con la liberación de DA endógena, puede ser un fenómeno común del efecto placebo en cualquier alteración clínica receptiva al placebo.

En un modelo experimental sobre dolor inducido por calor, se analizaron los efectos neurofisiológicos de los analgésicos opiáceos y placebo en voluntarios sanos mediante tomografía por emisión de positrones (PET), comparándose las áreas activadas del cerebro. Tanto el placebo como el antagonista opiáceo (remifentanilo) activaron las áreas específicas cerebrales, lo que sugiere una relación directa entre ambos tipos de analgesia: corteza medial prefrontal (corteza cingulada anterior), corteza orbitofrontal prefrontal (corteza somatosensorial) y el sistema opiáceo del bulbo raquídeo (materia gris periacueductal [PAG]). En los grupos de analgesia placebo, el incremento de la actividad de la corteza cingulada anterior se produjo solo en pacientes independientemente identificados como receptivos al placebo.

En dos experimentos con resonancia magnética funcional (RMf), Wager et al observaron una disminución del dolor con la aplicación de una crema placebo en los brazos de los pacientes sometidos a electrochoque, coincidente con un incremento de la actividad cerebral de la corteza orbitofrontal prefrontal, la corteza dorsolateral prefrontal, la corteza medial prefrontal y PAG (regiones vinculadas a la modulación emocional y la anticipación a los fenómenos dolorosos), y una disminución de la actividad cerebral en el tálamo, corteza anterior insular y corteza cingulada anterior (regiones ligadas al dolor).

De modo similar, Price et al mapearon la actividad cerebral (utilizando RMf) justo después de aplicar analgesia placebo a pacientes con síndrome intestinal irritable, observando el efecto de la sugerencia hablada (expectativa positiva) sobre la disminución de la actividad neuronal en las áreas cerebrales ligadas al dolor (es decir, tálamo, corteza insular anterior y corteza cingulada anterior), con un incremento simultáneo de la actividad cerebral en las áreas responsables de la modulación emocional del dolor (es decir, corteza cingulada anterior, amígdala lateral y PAG).

Ampliando la comprensión del circuito neuronal de la analgesia placebo, Fricchione y Stefano observaron que la corteza dorsolateral prefrontal juega un papel en el mantenimiento y refinamiento de las representaciones internas de las expectativas, activando las otras regiones cerebrales únicamente después. Las expectativas positivas hacia la analgesia estimularían después la corteza dorsolateral prefrontal, que luego activaría simultáneamente la corteza medial pre-frontal, la corteza orbitofrontal prefrontal (anticipación al dolor), y el sistema opiáceo del bulbo raquídeo (PAG), zonas responsables de la modulación emocional del dolor.

En cuanto al efecto nocebo hiperálgico, los estudios experimentales reflejan que la percepción de la intensidad de los estímulos dolorosos se magnifica tras una expectativa negativa (sugerencia hablada) del incremento de dolor, y que muchas regiones cerebrales (p. ej., corteza orbitofrontal prefrontal, corteza anterior cingulada y corteza anterior insular) manifiestan un incremento de actividad durante la anticipación al dolor. Estas alteraciones cerebrales son opuestas a las halladas durante la inducción de una expectativa positiva de disminución del dolor.

Keltner et al hallaron que el nivel de intensidad de la expectativa dolorosa mediante un estímulo de calor (efecto nocebo hiperálgico) cambia la intensidad del dolor percibido, a la vez que activa las regiones cerebrales visualizadas mediante RMf; la expectativa negativa secundaria de un estímulo visual doloroso de alta intensidad activó diversas regiones cerebrales (tálamo, corteza insular anterior, corteza cingulada anterior, corteza somatosen-sorial, amígdala, estriación ventral y núcleos cuneiformes del bulbo raquídeo) en mayor medida que los estímulos visuales dolorosos de baja intensidad. Una investigación reciente similar atribuye un importante papel al hipocampo izquierdo en la hiperalgesia nocebo.

Estudiando el condicionamiento clásico en el sistema in-munológico, Olness y Ader condicionaron a los niños con lupus eritematoso sistémico tratados con ciclofosfamida aso- ciada a estímulos gustativos y olfativos, logrando una inmunosupresión con placebo durante 12 meses, administrándoles separadamente estímulos gustativos y olfativos. Goebel et al, tras la inducción de inmunosupresión condicionada mediante una solución de sacarina con ciclosporina A, observaron una inmunosupresión por placebo (alteraciones en la interleucina-2 y el interferón gamma) tras la ingesta única de sacarina. En cuanto al sistema circulatorio, Benedetti el al demostraron que un condicionamiento previo, mediante dosis repetidas de buprenorfi que induce una hipoventilación moderada como efecto colateral, permitió que la analgesia placebo posterior imitara la misma depresión respiratoria. Esta respuesta respiratoria colateral al efecto placebo fue totalmente bloqueada mediante naloxona (antagonista opiáceo), lo que indica que estaba arbitrada por los mismos opiáceos endógenos de la principal respuesta analgésica al placebo. En el sistema endocrino, tras un condicionamiento previo con sumatriptán -un antagonista serotoninérgico que estimula la secreción de la hormona del crecimiento e inhibe la secreción de cortisol- la aplicación de un placebo estimuló los efectos del fármaco.

Un importante mecanismo psicológico inductor del placebo es la expectativa consciente de los pacientes en cuanto a la mejoría clínica. Esto puede reforzarse mediante sugerencias verbales durante el tratamiento.

El condicionamiento inconsciente y la expectativa consciente son complementarios. Los estudios indican que son mecanismos sinérgicos en la inducción de la analgesia placebo, y el uno amplifica al otro.

Amanzio y Benedetti estudiaron la interacción entre estos dos mecanismos en sujetos, durante el período postoperatorio de la cirugía dental, con cuatro tipos de intervención: "expectativa" (aplicación de una solución salina con una sugerencia hablada de que era un potente analgésico"), "condicionamiento" (2 días de condicionamiento en los que la morfi se asoció a una solución salina, informándose a los pacientes que se trataba de un "antibiótico limpiador sanguíneo"), "expectativa + condicionamiento" y "no tratamiento" (grupo de control). Comparados con el grupo de control, los grupos de "expectativa" y "condicionamiento" manifestaron un incremento signifi de la tolerancia al dolor, mientras que el grupo que recibió "expectativa + condicionamiento" manifestó el doble de tolerancia al dolor que la manifestada por los grupos que recibieron intervenciones aisladas.

Al proponer un modelo que añada el deseo a la expectativa consciente (modelo deseo-expectativa), los estudios sugieren que la respuesta placebo podría estar dominada por objetivos, deseos, expectativas y emociones asociadas. Añadiendo el condicionamiento inconsciente a este modelo, los experimentos reflejan que la percepción somática de los cambios internos desencadena un feedback positivo de estos factores, seleccionando un sentimiento emocional más positivo (o menos negativo) para evitar experiencias aversivas, u obtener experiencias deseables. De modo análogo, las dinámicas mentales negativas estimulan las respuestas nocebo.

Un modelo experimental ha evaluado el impacto clínico de las expectativas positivas y negativas, sin ayuda, en cuanto a revelar u ocultar al paciente la aplicación o suspensión del tratamiento (modelo abierto-oculto). Muchos estudios han reflejado que el mismo tratamiento es más eficaz cuando este se revela (abierto) que cuando no se revela (oculta) al paciente, lo que indica que la expectativa positiva (un efecto no específico) juega un papel esencial en el resultado del tratamiento. Considerando que el resultado clínico secundario de un tratamiento oculto representa el efecto específico sobre el propio tratamiento, despojado de cualquier contaminación psicológica, el resultado del tratamiento abierto representa la suma de los efectos terapéuticos específicos y no específicos. Se ha considerado la diferencia entre los efectos de los tratamientos abierto y oculto como la representación del efecto placebo, a pesar de no haberse administrado placebo alguno. Del mismo modo, se evaluó la expectativa negativa al revelar u ocultar la interrupción del tratamiento, lo que refleja que el grupo que conocía dicha interrupción experimentó un empeoramiento de los síntomas. La diferencia entre los efectos de la interrupción del tratamiento en los dos grupos refleja el efecto nocebo.

Se utilizan numerosos términos y definiciones para relacionar el espectro de los factores de tratamiento y los efectos asociados. Por ejemplo, Paterson y Dieppe prefieren los términos efectos característicos (es decir, efectos específicos) y efectos incidentales (es decir, placebo, efectos no específicos y contextuales), definiendo a los factores característicos como acciones o estrategias terapéuticas teóricamente derivados, y que se piensa que son causalmente responsables del resultado (es decir, un fármaco). Los factores incidentales son los muchos otros factores que también se ha visto que afectan al resultado, como la credibilidad de la intervención, las expectativas del paciente, el modo y estilo de consulta del profesional, y el ajuste terapéutico. En diseños aleatoriamente controlados, estos factores incidentales incluyen también una intervención simuladora o placebo.

Etimológicamente, la palabra placebo tiene su origen en el término latino placeo, placere, que signifi "agradar", mientras que el término nocebo proviene del término latino nocere, que signifi "dañar". En general, el efecto placebo se entiende como una mejoría de los síntomas y/o funciones fisiológicas del organismo, como reacción a factores no específicos y aparentemente inertes (es decir, sugerencia visual o verbal, píldoras inertes, cirugía fi y otros), atribuyéndose más comúnmente al simbolismo que ejerce el tratamiento sobre las expectativas positivas del paciente.

El efecto nocebo es el opuesto: la anticipación y expectativa de un resultado negativo puede originar el empeoramiento de un síntoma o enfermedad. Los ejemplos naturales del efecto nocebo son observables en el impacto de los diagnósticos negativos, desconfianza del paciente en el personal médico, o falta de confianza en un tratamiento. Los mecanismos neurofisiológicos se estudian de modo análogo al efecto placebo.

Entre los factores medioambientales, sociales, psicológicos y metodológicos que interactúan en un ensayo clínico, deben tenerse en cuenta otros efectos no específicos como el efecto Hawthorne (mejora obtenida del mero hecho de que la persona esté sometida a observación clínica), los efectos beneficiosos del tratamiento adicional o el incremento de atención médica durante el estudio, la respuesta a la amabilidad o subordinación experimental (conociendo de antemano las respuestas que busca el investigador, el participante puede reportar beneficios cuando no se produce ninguno), los sesgos en la escala de medición hacia los resultados subjetivos (la escala de beneficios tiene mayor puntuación que la del empeoramiento de la situación), y otros. Estos mismos factores, a la contra, pueden inducir el efecto nocebo.

De acuerdo a De Craen et al, desde el primer ensayo clínico controlado por placebo en 1799, el efecto placebo aportó importantes lecciones a la ciencia médica, demostrando "la maravillosa y poderosa influencia de las pasiones de la mente en el estado y trastorno del cuerpo". Con la introducción sistemática de los ensayos clínicos controlados por placebo, considerados los "tratamientos de referencia" para evaluar el efecto específico de los diferentes tratamientos, los frecuentes reportes de cambios clínicos significativos en el grupo placebo llevaron a la conclusión de que la intervención del placebo puede manifestarse mediante efectos no específicos importantes en las diversas situaciones clínicas.

Los metaanálisis han estudiado la respuesta placebo (porcentaje de mejoría), utilizando ensayos clínicos aleatorizados (ECA), en la enfermedad de Crohn (32 ECA; 19% efecto placebo), síndrome de fatiga crónica (29 ECA; 19,6%), síndrome de intestino irritable (45 ECA; 40%), colitis ulcerosa (38 ECA; 26,7%), trastorno depresivo mayor (75 ECA; 29.7%), manía (20 ECA; 31,2%), migraña (32 ECA; 21%), y otros.

En 2004, Hróbjartsson y Gøtzsche publicaron una revisión sistemática (156 ECA; 11.737 pacientes), comparando las respuestas de los pacientes que recibieron un placebo frente a aquellos que no lo recibieron, en 10 situaciones clínicas (es decir, dolor, obesidad, asma, hipertensión, insomnio, náuseas, depresión, ansiedad, fobia y adicción al tabaco), concluyendo que el efecto placebo es significativo solo en los tratamientos de dolor y fobia. En el reanálisis cualitativo de estas revisiones, Wampold et al demostraron que cuando los trastornos "son susceptibles a los placebos y el diseño es adecuado para detectar sus efectos, el efecto placebo es sólido y se aproxima al efecto del tratamiento". Considerando las ambigüedades de los análisis previos, Hunsley y Westmacott confirmaron la existencia del efecto placebo en los mencionados estudios clínicos, y aseveraron que no puede descartarse simple y arbitrariamente como irrelevante o carente de importancia.

Reiterando estas conclusiones, una encuesta reciente aleatoria a nivel nacional, en relación con la prescripción de placebo en la práctica clínica americana, con participación de 679 reumatólogos e internistas, demostró que casi la mitad de los médicos respondieron que prescribían regularmente diversos tratamientos placebo cuando se enfrentaban a situaciones clínicas y enfermedades no específicas.

En resumen, los muchos aspectos de la relación médicopaciente, desde la recepción hasta el contenido específico de los informes realizados por el médico, que influyen en las expectativas del paciente en cuanto a mejoría o empeoramiento de su situación clínica, pueden causar efectos no específicos.

Para adquirir un conocimiento de las características idiosincrásicas del paciente, a fin de incrementar las probabilidades de éxito en la elección de una medicina individualizada, el médico homeopático toma una historia personalizada (Organon, párrafos 83-104) y solicita al paciente que le describa detalladamente las diversas clases de manifestaciones sintomáticas (locales, mentales, generales y físicas). Este proceso de individualización es gradual, pudiendo precisar un período prolongado de observación, con seguimiento y diferentes prescripciones, hasta lograr la medicación ideal (simillimum). En esta práctica médica humanística es probable que se incrementen los efectos terapéuticos no específicos de la relación médicopaciente, debido a las expectativas del paciente en cuanto al método terapéutico, que encajan con los efectos terapéuticos específicos de las medicinas, dificultando la evaluación del tratamiento en sí mismo, tanto en la práctica clínica rutinaria como en la investigación clínica.

La investigación científica moderna sobre el fenómeno placebo-nocebo subraya la necesidad de realizar una diferenciación entre estos efectos terapéuticos. El objetivo principal de un médico homeópata, quien busca la estimulación de la reacción vital del organismo, aplicando el principio de similitud de curación, es perfeccionar la selección de la medicina individualizada correcta (simillimum).

Esta revisión aborda los mecanismos psiconeurofisiológicos que modulan el fenómeno placebo-nocebo, y su posible influencia sobre los índices de efectividad de la medicina complementaria y alternativa (homeopatía y acupuntura), realizando propuestas para el desarrollo de los ensayos clínicos homeopáticos para diferenciar los efectos específicos y los no específicos.

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El efecto placebo y la homeopatía1 | Revista Médica de Homeopatía

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Introducción Material y métodos Evidencia científica del efecto placebo-nocebo Mecanismos psicofisiológicos del fenómeno placebo-nocebo Condicionamiento inconsciente o clásico Expectativa consciente Condicionamiento inconsciente y expectativa consciente Mecanismos neuromediadores de la respuesta placebo-nocebo Fenómenos dolorosos Enfermedad de Parkinson Depresión Integración de los mecanismos psiconeurofisiológicos en el fenómeno placebo-nocebo Sensibilidad individual al efecto

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Qué es la homeopatia , información sobre sus medicamentos y su efectividad

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Medicamentos

La homeopatía goza de una gran popularidad e implantación en diversos países, a pesar de que no se haya podido demostrar científicamente que sea eficaz. Sociedades científicas como SEOM y SEFAC exponen su parecer sobre este tipo de remedios.

Los remedios homeopáticos son elaborados mediante sucesivas diluciones en agua o alcohol.

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Homeopatía: ¿qué es y para qué sirve? | CuidatePlus

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Medicamentos La homeopatía goza de una gran popularidad e implantación en diversos países, a pesar de que no se haya podido demostrar científicamente que sea eficaz. Sociedades científicas como SEOM y SEFAC exponen su parecer sobre este tipo de remedios.

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información general sobre el placebo

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Es posible que una pastilla de azúcar sea capaz de reducir el dolor o mejorar los síntomas de enfermedades como el Parkinson, la depresión o el asma? Sí lo es, y una de las razones que pueden explicarlo es el hecho de que la persona que se la toma cree que es un medicamento real y que, por tanto, funcionará. De la pastilla de azúcar se llama placebo y los beneficios terapéuticos que produce, efecto placebo.

Aunque el placebo se ha utilizado ampliamente a lo largo de la historia, actualmente su uso está restringido a los ensayos clínicos en medicamentos. Este artículo revisa qué es, por qué produce efecto y qué problemas éticos plantea su uso.
La información proporcionada en este artículo es complementaria a las recomendaciones de su médico y en ningún caso pretende sustituirla. En caso de duda, póngase en contacto con su profesional de la salud de referencia o llame al 061 CatSalut Responde.
¿Qué es un placebo?
Un placebo es una sustancia o intervención que parece un tratamiento pero que realmente no lo es.
En el ámbito de los medicamentos, el placebo es una sustancia inerte y biológicamente inactiva, con capacidad de producir efectos por el hecho de haberse tomado.

¿Qué efectos puede producir?

El placebo puede producir efectos físicos y psicológicos que pueden ser beneficiosos para mejorar los síntomas de la enfermedad ( efecto placebo) o pueden provocar efectos adversos ( efecto nocebo).

Aunque inicialmente se pensaba que el efecto placebo sólo se asociaba a un efecto psicológico, actualmente se conoce que puede tener un componente físico real.

¿Cómo es posible que una sustancia inerte tenga un efecto?
No es del todo claro, pero hay varias teorías relacionadas con aspectos psicológicos, neurobiológicos y genéticos.
Parece que los aspectos psicológicos que más influyen son esperar un efecto concreto de la toma de un medicamento, ya sea beneficioso (placebo) o perjudicial (nocebo), así como las expectativas del mismo paciente.

Desde el punto de vista de la neurobiología, estudios recientes apuntan que el efecto placebo podría activar algunas vías bioquímicas, al igual que los medicamentos.

Actualmente, se investiga la posibilidad de que la respuesta al placebo pueda estar determinada genéticamente, ya que varía en función de la persona.

¿Qué factores determinan el efecto?
El efecto placebo puede ser diferente según la enfermedad y el paciente:

La enfermedad para la que se administra. Los estudios han mostrado que podría funcionar durante un tiempo en algunas enfermedades. Donde más se ha estudiado su efecto es en la enfermedad del Parkinson, la depresión, la ansiedad y el dolor.

Los factores geográficos y culturales de la persona. Estos condicionan las esperanzas, los miedos y, en definitiva, las expectativas.

Las propias características del placebo (como se toma, la forma, el color, etc.). Los estudios apuntan que el efecto placebo es más potente con las cápsulas que con los comprimidos y que con estos efectos es menor que con las inyecciones. Sorprendentemente, parece que el precio también influye y, por ejemplo, el alivio del dolor o la mejora de los síntomas del Parkinson es superior en los pacientes que han pagado más por el tratamiento.

Entonces si funciona ... ¿puede que el médico me prescriba?
No, actualmente el uso de placebo está restringido a los ensayos clínicos para conocer la eficacia de un medicamento en investigación.
Su prescripción a pacientes en la práctica clínica conllevaría un dilema ético, ya que la eficacia se asocia al desconocimiento del paciente al que se administra y, por tanto, violaría su derecho a ser informado.

El reto en la actualidad es comprender en profundidad cómo se produce el efecto placebo y aplicar este conocimiento para fomentar el proceso de curación natural con las garantías éticas necesarias.

Bibliografía

INFAC. ¿Qué sabemos sobre el efecto placebo?

Autor del documento

CIM CedimCat
Centre d'Informació de Medicaments de Catalunya

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Es posible que una pastilla de azúcar sea capaz de reducir el dolor o mejorar los síntomas de enfermedades como el Parkinson, la depresión o el asma? Sí lo es, y una de las razones que pueden explicarlo es el hecho de que la persona que se la toma cree que es un medicamento real y que, por tanto, funcionará.

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Samuel Hahnemann fue un médico sajón, inventor del sistema de medicina alternativa y pseudocientífica llamado homeopatía.

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Desde que conocí la homeopatía quise saber quién era Hahnemann, quién era realmente este médico que, en el marco de una medicina especulativa y de dudosa eficacia, tuvo la genial idea de buscar un medio que le garantizase la aplicación de los medicamentos. Al principio no tenía referencia de ninguna biografía interesante y mis primeras incursiones en textos de historia de la medicina no me proporcionaron más que algunas pinceladas sobre su vida.

El primer librito que cayó en mis manos sobre la vida de Hahnemann era una historia novelada que contaba su vida con poca fiabilidad; su autor, henchido de admiración sobrevolaba lo real y daba una versión abundante en fantasía.

Seguí buscando algo más serio sin encontrar nada que mereciera la pena. Cuando estaba haciendo la tesis doctoral titulada "Las corrientes ideológicas de la homeopatía española en el siglo xix", me encontré con la referencia de un trabajo de Richard Haehl -Hahnemann, su vida y su obra- y me faltó tiempo para pedir los 2 tomos a la editorial Jain Publisher, cantera para el aprovisionamiento de textos homeopáticos para quienes nos acercábamos a la homeopatía en la década de los ochenta del pasado siglo.

Recuerdo mi fascinación al leer algunos capítulos sobre la vida de Hahnemann, porque no sólo me daban información de su vida sino también algunas claves para entender el proceso del que fue surgiendo la homeopatía a lo largo de 53 años. De todo ello extraje datos muy valiosos para el capítulo de mi tesis dedicado a la vida y obra de Samuel Hahnemann.

En aquel momento, no leí los 2 tomos enteros, sino varios capítulos del primero. la lectura completa de los 2 tomos quedó pendiente, como una de tantas cosas que posponemos en la vida para ese tiempo que nunca llega, salvo que estemos atentos a la ocasión. De vez en cuando me encontraba en la biblioteca con esta obra y me decía a mí misma, "algún día tengo que leerla". Por eso, cuando el Dr. Emilio Morales me dijo que pensaba traducirla, me pareció una iniciativa sumamente importante para los homeópatas de habla hispana y, además, alentó la posibilidad de leerla de manera más fácil. Como conocía la extensión de esta obra internamente me dije, ¡vaya trabajo!, pero conociendo la coherencia y seriedad del Dr. Morales sabía que lo iba a hacer.

Así fue, y ahí tenemos la obra de Richard Haehl, Samuel Hahnemann, su vida y su obra, traducida al español después de un largo y laborioso trabajo, no sólo por el volumen de la obra y por el rigor con el que hace las cosas Emilio, sino porque no es fácil tener los apoyos necesarios para acometer trabajos de gran envergadura. Y, en ocasiones, no sólo es tener o no apoyos sino soportar los inconvenientes y las "piedritas" que a veces ponemos en el camino de quienes van por la vida... caminando y abriendo la senda para que los demás vayan detrás.

La ignorancia y la soberbia suelen ir agarradas de la mano y un día salieron a pasear con mucha contundencia a través de alguien que expresó que esta obra no interesaba a nadie, y que ningún médico iba a leer semejante "tocho". Ésta fue la respuesta ante una propuesta de apoyo a la edición de este texto fundamentada en el interés que tiene para los homeópatas y porque suponía, además, un gran trabajo que como compañeros debíamos apoyar. La prudencia es una virtud que no tengo por naturaleza, pero llevo muchos años trabajando con diferentes medios para poder echar mano de ella en ocasiones como ésta. Como dice el refrán, "a palabras necias, oídos sordos", y eso fue lo que hice, mientras, mantuve en mi interior la decisión de apoyar la publicación en español de esta obra. A estas alturas, ya he aprendido que en la vida y, en lo que se refiere al trabajo, hay 2 tipos de personas, las que trabajamos y las que critican a las que trabajan, pero éstas no suelen hacen nada, así que es mejor dejarlas hablar y que se pierdan con sus palabras.

Pues bien, ahí tenemos esta vida de Hahnemann en 2 tomos, imprescindible para la cultura necesaria de todo homeópata, es decir, para no decir algunas "tonterías" derivadas de la falta de formación que he podido escuchar en algunos foros. Necesaria no sólo para conocer a este hombre singular, de larga vida llena de avatares, con un temperamento que le ocasionó muchos problemas y con una pertinaz decisión de buscar un método eficaz para curar. Un gran hombre que dedicó su energía, su tiempo... es decir, su vida, a crear esta terapéutica que algunos hemos convertido en nuestra práctica médica. Aunque sólo sea por esto, nos debería interesar. De todos modos, su lectura nos aporta también claves importantes para comprender mejor ese proceso de tiempo en el que Hahnemann fue creando la homeopatía.

Es un texto muy bien documentado, una obra impecable, amena y de fácil lectura, lo que implica que está bien traducida. Recomendable no sólo para médicos homeópatas sino para cualquiera que tenga interés en acercarse a conocer algo más acerca de Hahnemann y su tiempo.

Desde este espacio quiero darle las gracias al Dr. Emilio Morales por haber creado la Editorial Mínima como herramienta para la edición de textos homeopáticos de gran interés, como la primera edición del Órganon, una verdadera joya porque nos acerca a lo que Hahnemann tuvo claro desde el principio y que, por tanto, fue la guía de su búsqueda. También ha editado otros textos muy interesantes. En todo caso, el Dr. Morales es un gran trabajador que nos está proporcionando elementos para que los homeópatas de hoy sean más cultos y tengan mejor formación. Mi agradecimiento como compañera y como presidenta de la Federación Española de Médicos Homeópatas que, en este caso, supo comprender la importancia de que esta obra esté hoy disponible para todos los médicos de habla hispana.

Correo electrónico: yasoi50@telefonica.net

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Samuel Hahnemann. Su vida y su obra (Richard Haehl) | Revista Médica de Homeopatía

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Desde que conocí la homeopatía quise saber quién era Hahnemann, quién era realmente este médico que, en el marco de una medicina especulativa y de dudosa eficacia, tuvo la genial idea de buscar un medio que le garantizase la aplicación de los medicamentos.