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Esses aumentos, então, disparam outra série de vias de controle, as quais trazem o volume do LEC, a pressão arterial e a osmolalidade total de volta para a faixa normal, excretando o sal e a água extras.

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- Diabetes insípido nefrogênico;
- Insuficiência renal;
- Outros

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- Condições como a insuficiência cardíaca congestiva e a síndrome da secreção inapropriada de ADH causam retenção de água;
- A meia-vida da demeclociclina é de 5-10 horas, a da tolvaptana de 12-24;
- Indicadas para a síndrome da secreção inapropriada de ADH e doença renal policística autossômica dominante;

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- Expansão no volume extracelular por "roubar" a água;
- Desidratação, hiperpotassemia e hipernatremia:  por conta de evasão de água;
- Hiponatremia: ocorre e pacientes com comprometimento renal.

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Desencadeia respostas homeostáticas

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- Redução da pressão intracraniana e intraocular: fazem a água abandonar as células;

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- O protótipo é o manitol, a glicose também se encaixa aqui, embora não usada;
- O manitol causa diarréia osmótica, mais do que diurese;
- Este deve ser administrado via intravenosa, com meia-vida de 30-60 minutos;
- Atuam no ramo descendente;

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Pacientes com insuficiência renal crônica são particularmente vulneráveis e raramente devem ser tratados com esses diuréticos. A administração oral com K+ deve ser interrompida se forem administrados diuréticos poupadores de K+. O uso concomitante de outros fármacos que atenuam o sistema de renina-angiotensina (β-bloqueadores, inibidores da ECA, bloqueadores do receptor de angiotensina) aumenta a probabilidade de hiperpotassemia.

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A) HIPERPOTASSEMIA
Pois reduzem a excreção urinária de potássio, e podem causar hiperpotassemia leve, moderada ou até mesmo potencialmente fatal.
B) ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA
Ao inibir a secreção de hidrogênio paralelamente à secreção de potássio, os diuréticos poupadores de potássio podem causar acidose.
C) GINECOMASTIA
Foi relatada a ocorrência de ginecomastia, impotência e hiperplasia prostática benigna (muito raramente) com o uso da espironolactona. Esses efeitos não foram observados com a eplerenona, possivelmente pelo fato de que esse fármaco é muito mais seletivo do que a espironolactona para o receptor de m mineralocorticoides e praticamente inativo nos receptores de androgênios ou de progesterona.
E) CÁLCULOS RENAIS
O triantereno é apenas ligeiramente solúvel e pode precipitar na urina, causando a formação de cálculos renais.

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Aquaréticos (alteram a excreção de água)

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Aquaréticos (alteram a excreção de água)

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Controle integrado do volume e da osmolalidade

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Controle integrado do volume e da osmolalidade

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- Alcalose metabólica hipopotassêmica e hiperuricemia: igual os diuréticos de alça;
- Comprometimento da tolerância a carboidratos: acarreta em hiperglicemia em diabéticos ou pessoas com tolerãncia a glicose;
- Hiperlipidemia: aumentam os níveis de colesterol e lipoproteínas de baixa densidade;
- Hiponatremia: acarreta da elevação do ADH causada pela hipovolemia.;
- Reações alérgicas;
- Outras: fraqueza, fatigabilidade e parestesias.

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são mais úteis em estados de excesso de mineralocorticoides ou hiperaldosteronismo, devido à hipersecreção primária (síndrome de Conn, produção ectópica de hormônio adrenocorticotrófico) ou à presença de hiperaldosteronismo secundário (em decorrência de insuficiência cardíaca, cirrose hepática, síndrome nefrótica ou outras condições associadas a uma diminuição do volume intravascular efetivo).

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- é metabolizado no fígado;
- sua forma mais ativa e metabólitos são excretados pelos rins;
- meia-vida mais curta;
- deve ser administrado com maior frequência.

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- não é metabolizada;

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- Hipertensão;
- Insuficiência cardíaca;
- Nefrolitíase;
- Diabetes insípido nefrogênico.

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- Inibem a reabsorção de  cloreto de sódio do lado luminal das células epiteliais no túbulo contorcido distal,
- Aumentam a reabsorção de cálcio;

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inibidores diretos do influxo de Na+ no túbulo coletor cortical

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inibidores diretos do influxo de Na+ no túbulo coletor cortical

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interferem diretamente na entrada de Na+ por meio dos canais epiteliais de Na+ (CENa) na membrana apical do túbulo coletor.

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Equilíbrio acidobásico

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- grande seletividade a receptores de mineralocorticóides;
- apresenta menos efeitos adversos.

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- Administração oral;
- A clorotiazida por exemplo precisa de doses altas, ao contrário da hidroclorotiazida;
- São secretados no túbulo proximall;
- Competem com a secreção de ácido úrico, podendo levar estes a níveis preocupantes.

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- é um esteroide sintético que atua como antagonista competitivo da aldosterona;
- ocorre inativação considerável no fígado;
- início de ação bastante lento;

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impedem a secreção de K+ ao antagonizar os efeitos da aldosterona nos túbulos coletores.

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Hipercalemia

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Hipocalemia

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- Inibem o transporte de  cloreto de sódio , mais do que de  bicarbonato de sódio, sua ação é predominantemente no túbulo contorcido distal, e não no túbulo contorcido proximal

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É influenciado pela aldosterona

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- Alcalose metabólica hipopotassêmica: aumentam o aporte de sódio no ducto coletor, aumentando a secreção de potássio e hidrogênio;
- Ototoxicidade: perda auditiva, normalmente reversível;
- Hiperuricemia: podem preciptar ataques de gota;
- Hipomagnesemia: por conta da depleção de magnésio;
- Reações alérgicas;

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- Hiperpotassemia: aumentam a excreção de K+;
- Insuficiência renal aguda: aumentam a taxa de fluxo urinário;
Superdosagem de ânions: úteis para tratar a ingestão de alguns materiais tóxicos.

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são as mesmas dos antagonistas B não seletivos;

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o aumento da concentração extracelular de K+ e a queda da pressão sanguínea.

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Os efeitos colaterais são os mesmos dos não seletivos, exceto por provocar menos broncoespasmos

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Os antagonistas β1-seletivos podem ser preferíveis em pacientes com diabetes, doença vascular periférica ou asma quando necessária a terapia com um β-bloqueador, pois os receptores β2 provavelmente são importantes no fígado (recuperação de hipoglicemia), nos vasos sanguíneos (vasodilatação) e nos pulmões (broncodilatação).

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- canais e bombas recém-sintetizados são inseridos na membrana das células epiteliais do tubulo.

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- Inibem o NKCC2
- Por inibir esse tranportador, menos  cloreto de sódio será reabsorvido;
- Haverá uma diminuição no potencial positivo que reciclaria  magnésio e de cálcio, resultando na excreção dos mesmos.
- Induzem a COX-2, que sintetiza prostaglandinas a partir do ácido araquidônico. A  prostaglandina E2, uma delas, inibe o transporte de sal no o ramo ascendente espesso , servindo como diurético também;
- A furosemida aumenta o fluxo renal.

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- a aldosterona aumenta o tempo de abertura dos canais de Na+ e K+ na membrana apical;
- esse aumento na concentração de Na+ dentro da célula faz com que a atividade da Na+-K+-ATPase aumente;
- o resultado disso é um rápido aumento na reabsorção de Na+.

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são as células principais (células P), o principal tipo celular encontrado no epitélio do néfron distal.

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Bloqueiam a ação da norepinefrina endógena nos receptores B1 e se mostram úteis no tratamento da hipertensão. Como são agonistas parciais, provocam estimulação parcial dos receptores B, resultando em menor redução da frequência cardíaca e da pressão arterial em comparação com os antagonistas B.

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nos túbulos distais e ductos coletores renais é regulada pelo hormônio esteroide aldosterona: quanto mais aldosterona, maior a reabsorção de Na+ .

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Os efeitos colaterais são os mesmos do não seletivos, assim como as contraindicações

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- Possuem rápida absorção;
- Atuam no lado luminal do túbulo;
- Sua atividade diurética tem haver com sua secreção no túbulo proximal;
- Podem competir com outros fármacos como AINEs ou probenecida para a secreção.

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Nos leva a beber água ou outros líquidos.

O aumento da ingestão de líquido diminui a osmolalidade, mas a combinação da ingestão de sal e água aumenta tanto o volume do LEC como a pressão arterial.

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As contraindicações são as mesmas do antagonistas B não seletivos

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Podem possuir efeitos colaterais como os do não seletivos + hepatotoxicidade.

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No corpo aumenta a osmolalidade. Este estímulo desencadeia duas respostas: a secreção de vasopressina e a sede.

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Usado no tratamento da insuficiência cardíaca com diminuição da função sistólica

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- Inibem a reabsorção de  cloreto de sódio no ramo ascendente espesso ;
- São os mais eficazes;
- Os mais famosos são a furosemida e o ácido etacrínico, mas a bumetanida e a torsemida também são exemplares.

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EQUILÍBRIO DO SÓDIO E DO VOLUME DO Líquido Extra Celular

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EQUILÍBRIO DO SÓDIO E DO VOLUME DO Líquido Extra Celular

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Antagonistas dos receptores A1 de adenosina

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Antagonistas dos receptores A1 de adenosina

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- Previnem a retroalimentação tubuloglomerular;
- Interferem na ativação do  permutador de sódio/hidrogênio (NHE3) do túbulo contorcido proximal e na secreção de k+.

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são contraindicados para pacientes com asma brônquica, choque cardiogênico, insuficiência cardíaca descompensada, bradicardia sinusal;

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Podem possuir efeitos adversos como broncoespasmo, bloqueio atrioventricular, bradiarritmias, sedação, diminuição da libido, mascaramento dos sintomas da hipoglicemia, depressão e dispnéia

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Eles têm sido usados durante muitos anos no tratamento de hipertensão e angina. Também são usados no tratamento de glaucoma.

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Estímulos que controlam a secreção da vasopressina

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Estímulos que controlam a secreção da vasopressina

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osmolalidade plasmática, volume sanguíneo e pressão arterial.

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Mecanismo de reabsorção de água no néfron

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Mecanismo de reabsorção de água no néfron

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Farmacocinética, indicação e reações adversas

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Farmacocinética, indicação e reações adversas

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- Rápida absorção no trato gastrintestinal ;
- Meia-vida de 10-12 horas;
- Indicados para terapia de terceira linha no tratamento contra diabetes melito;
- Pode causar como efeito colateral a hipoglicemia, infecção fúngica genital nas mulheres e no trato urinário.

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O sistema tem dois componentes: a alça de Henle, que deixa o córtex, mergulha no meio mais concentrado da medula, e, após, sobe para o córtex, e os capilares peritubulares. Esses capilares também mergulham na medula e, após, retornam para o córtex, formando alças em forma de grampo, que atuam como um trocador em contracorrente. A água ou os solutos que deixam o túbulo se movem para dentro dos vasos retos se um gradiente de concentração ou osmótico existir entre o interstício medular e o sangue nos vasos retos.

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A maioria dos beta bloqueadores têm meias-vidas de 3 a 10 horas. (Uma exceção é o esmolol que é hidrolisado rapidamente e tem meia vida de 10 minutos.)

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Os β-antagonistas são distribuídos rapidamente e têm grandes volumes de distribuição.

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Inibidores do cotrasportador de sódio-glicose 2 (SGLT2)

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Inibidores do cotrasportador de sódio-glicose 2 (SGLT2)

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- Caso haja a inibição do transportador de glicose, teremos ela sendo parcialmente excretada;
- Isso pode ser alcançado por meio do bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona, diminuindo a disponibilidade de inibidor do cotransportador de sódio glicose 2

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A medula renal produz urina concentrada 

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A medula renal produz urina concentrada 

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O Propranolol, por exemplo, sofre metabolismo hepático de primeira passagem e sua biodisponibilidade é relativamente baixa via oral.

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- o plexo renal encontra-se entre a face medial da glândula e os gânglios celíacos e aórtico-renal.
- contém, principalmente, fibras simpáticas pré-ganglionares, que se originam nos segmentos torácicos inferiores e chegam até o plexo através de ramos derivados do gânglio e do plexo celíacos, e através do nervo esplâncnico maior.
- estas fibras fazem sinapses sobre grandes células cromafins da medula, as quais consequentemente podem ser consideradas homólogas a neurônios simpáticos pós-ganglionares.

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- ADH chega no túbulo distal
- se liga nos receptores V2 da membrana basolateral
- ativa proteína G e segundo mensageiro AMPc
- vesículas que tem AQP2 se fundem com membrana apical
- colocam os poros = aumenta permeabilidade à água e reabsorve ela do líquido tubular
- dps ocorre reciclagem da membrana por endocitose e exocitose
- produção de uma urina concentrada

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- poucos poros na membrana apical
- poros "extra" estocados nas vesículas citoplasmáticas
- produção de uma urina diluída

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- vem da neuro-hipófise
- liberação com ritmo circadiano
- estimula a inserção dos poros
- sem ele, o ducto coletor é impermeável à agua mesmo que tenha gradiente osmótico
- atua no néfron distal pq as aquaporinas q tem lá são as do tipo 2 (AQP2)

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- Acidose metabólica: queda dos níveis de bicarbonato;
- Cálculos renais: temos uma fosfatúria e hipercalciúria, esses não são muito solúveis em PH alcalino, aumentando a chance de surgimento de cálculos;
- Perda renal de potássio: ocorre por conta da reabsorção do sódio
-Outras: sonolência, parestesia, febre, erupções cutâneas, spressão da medula óssea e nefrite intersticial por exemplo

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Os rins podem remover o excesso de líquido através da excreção de água na urina. No entanto, os rins não podem substituir o volume perdido para o ambiente, e esse precisa ser recuperado a partir do próprio ambiente.

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- desce medialmente, anterior e lateralmente ao gânglio celíaco esquerdo;
- passa posteriormente ao corpo do pâncreas e drena para a veia renal esquerda.

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Sob controle hormonal, as células inserem poros de água em suas membranas apicais

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- Estão dispersas por todo o tecido conjuntivo da medula
-  Estimulam as células cromafins

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Mecanismos que resultam em perda de água 

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Mecanismos que resultam em perda de água 

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- Excreção na urina e nas fezes;
- Perda insensível de água (através da superfície da pele e da exalação de ar umidificado )

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Epitélio tubular do néfron distal precisa se tornar permeável à agua 

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Epitélio tubular do néfron distal precisa se tornar permeável à agua 

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- normalmente emerge da artéria renal principal esquerda, mas pode emergir também de seus ramos para o polo superior do rim esquerdo.

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- São grandes células, arranjadas em grupamentos ou em cordões arredondados curtos

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- passa próximo ao gânglio celíaco esquerdo, à artéria esplênica e à margem superior do pâncreas.

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- A inibição da atividade da anidrase carbônica deprime profundamente a reabsorção do bicarbonato no túbulo contorcido proximal ;
- É possível inibir até 45% da reabsorção renal total de  bicarbonato
- Leva à reabsorção aumentada de cloreto de sódio

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A maioria dos fármacos nessa classe é bem absorvida após administração oral.

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Anormalidades do Sistema Renina-Angiotensina 

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Anormalidades do Sistema Renina-Angiotensina 

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Estrogênios podem estimular a secreção de angiotensinogênio  pelo fígado, produzindo mais aldosterona, retendo mais Na+ e água, elevando PA --> Ex: casos de HAS em mulheres que tomam anticoncepcional

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Pequenos canais linfáticos, tanto do córtex como da medula da glândula, drenam na direção do hilo, de onde vasos linfáticos de calibre maior emergem para drenar diretamente para os grupos laterais de linfonodos para-aórticos.

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Para manter um volume constante de água no corpo, a ingestão precisa ser igual à excreção desse líquido.

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- é muito curta;
- segue direta e horizontalmente para a face posterior da veia cava inferior.

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Pacientes obesos ou com resistência à insulina tem maior incidência de HAS --> hiperinsulinemia estimula SN simpático --> vasoconstrição

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- emerge da artéria renal principal direita na maioria das vezes, mas pode emergir, também, de seus ramos para o polo superior do rim.

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Centro de Controle Cardiovascular e respiração 

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Centro de Controle Cardiovascular e respiração 

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CCC se comunica com centros que controlam a respiração (ex.: em caso dos tecidos precisarem de mais O2, o sistema circulatório e o respiratório atuam em conjunto para fornecer)

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Podem afetar centro vasomotor ou inervação aferente (barorreceptores) --> não promovem vasodilatação --> HAS

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- passa por trás da veia cava inferior e próximo ao gânglio celíaco direito;
- é, frequentemente, múltipla.